infarto agudo cocaina

211

introducción

El abuso de cocaína se ha incrementado ennuestropaísenlosúltimosaños,especialmen-

teporsumayordisponibilidadymenorprecio.EnChilesedescribequeel1,7%de lapoblaciónhautilizadoestadrogaalmenosunavezenelcursodelaño(1).Lacocaínafuedescubiertacasualmen-teafinesdelsigloXIX.SeobtienedeunarbustollamadoErythroxylon cocayfueinicialmenteusa-

dacomoanestésicolocal(2)hastaconvertirseenloqueesactualmenteenelmundo,unadrogafueradela ley,fundamentalmenteporsucapacidaddegenerar adicción, lejos el mayor problema de suuso. Puede producir además una gran cantidaddeefectoscolateralesendistintossistemasdelor-ganismo,destacandolosefectosanivelvascularycardiovasculardonde sehandescritodesde crisishipertensivas, angina, infarto al miocardio hastamuertesúbita.

Rev Hosp Clín Univ Chile 2008; 19: 211 - 9

Infartoagudoalmiocardiosecundarioalusodecocaína.CasoclínicoyrevisióndeltemaHéctorUgaldeP,AlfredoRamírezN.

Departamento Cardiología, HCUCh.

There is same evidence to suggest that the use of cocaine has increased in our country in recent years. The negative actions of the drug can be observed in different organs; the cardiovascular system is particularly vulnerable. We present the clinical case of a young man who, as a consequence of occasional inhalation of cocaine presents an acute myocardial infarction. The reperfusion of the coronary artery was obtained with a Coronary angioplasty very close to the beginning of the occlusion. We discuss the pathophysiology of this particular form of myocardial infarction and emphasis the different therapeutic options in this arena and in particular, our preferred way of treatment.

SUMMARY

Revista Hospital Clínico Universidad de Chile212

Esenrelaciónalosefectostóxicosanivelcardio-vascularquenosparecióadecuadopresentarestecasoclínicodeunpacientejoven,quienaconse-cuenciadelusorecreacionaldecocaína,presentaunextensoinfartoagudoalmiocardio(IAM).Serevisarálafisiopatología,formadepresentaciónytratamientodeestetemaenparticular.

caso clínico

RSF,masculino,32años.Tabaquismocrónico,20cigarrospordía,ocasionalmenterefiereusodema-rihuana.Profesión soldador.Sinotros antecedentescardiovascularesnipersonalesdeotrotipoysinante-cedentesfamiliaresdeenfermedadcardiovascular.

Eldía5-11-03luegoderegresardeunafiesta,estan-doensudomicilio,iniciaalas04.30AMcuadrodedolorprecordial opresivo10/10 en región retroes-ternal,noirradiado,asociadoasensaciónnauseosa,porestoacudealServiciodeUrgenciadelHospitalSanJoséalas07.30AMdondeseefectúaelectrocar-diograma(ECG),elcualhabríamostradosuprades-nivelST(SDST)enparedanterior.Desdeallíesin-mediatamentederivadoalServiciodeUrgenciadelHospitalClínicodelaUniversidaddeChile,donderecibeaspirina500mgr.másnitroglicerinaendove-nosayestrasladadoalaUnidadCoronariadonde

ingresaalas8.30hrs.con4horasdeevolucióndesucuadroagudo.AlingresoalaUnidadCoronariaseconstatapersistenciadedolorprecordialopresi-vo10/10,pulsode94porminuto,presiónarterial110/70mmhg,KillipI,restodelexamenfísiconor-mal.SeefectúaECGquemuestraSSTenD1,AVLyV1aV5(Figura1).DeallíestrasladadoalLabo-ratoriodeHemodinamiaalcualingresaalas08.45AM,coneldiagnósticodeIAManteriorconSDSTde4horas15minutosdeevolución.

Seefectúacoronariografíaquemuestraoclusióndela arteria descendente anterior (ADA) en su seg-mento inicial (Figura 2-A) y una lesión trombó-ticanoobstructivaen laarteriacoronariaderecha(ACD)media(Figura2-B).Secontinúaenformainmediataconangioplastíacoronariaparalocualseavanzaguíadeangioplastíahaciadistalenlaarteriay luegoseubicaunbalónen lazonade la lesión,

tabla 1: exámenes de laboratorio

examen 0 h 12h 24h 48h

Ck. 146 2703 1257 270Ckmb 22 390 184 40Glicemia 106 98 97Creatinina 0.86 0.90Hb. 16 15.4GB. 14.500 9.740

Figura 1: ECG de ingreso a Unidad Coronaria. Se aprecia ascenso ST de V1-V5, D1 y AVL, sugiriendo extenso infarto anterior.

15,28

www.redclinica.cl 213

Figura 2-a: Angiografía de arteria coronaria izquierda que muestra a la arteria descendente anterior (ADA) ocluida en su porción proximal (flecha). Tronco coronario izquierdo y arteria circunfleja sin lesiones.

Figura 2-B: Angiografía de arteria coronaria derecha (ACD). Se aprecia la presencia de un trombo intracoronario (TR) en el segmento medio de esta arteria (flecha).

acd

tr

adaBa

Figura 3-a: Arteria coronaria izquierda. Se aprecia la presencia de guía de angioplastía y balón inflado en el sitio de la obstrucción de la ADA (flechas).

Figura 3-B: Arteria coronaria izquierda. Resultado de la angioplastía. Se ve a la ADA en su totalidad, con imagen de trombo residual (TR) en su porción proximal (flecha).

trbalón

guía

Ba

efectuándosevariasinfladassucesivas(Figura3-A)yposterioraestoseimplantastentenelsegmentomediode laADA.El resultadode laangioplastíamuestraalaarteriaampliamenteabierta,conimá-

genespersistentesdetrombosintracoronarios,peroflujoadistalnormal(Figura3-B).Elpacienterefie-redesaparicióndeldoloryelECGpostangioplastíamuestrafrancadisminucióndelSDSTyaparición


deondasTnegativas.Es tratadodesde el primerdíaconaspirina,heparina,propanololynitroglice-rinaendovenosa,másclopidogrel.Esteesquemasemantienepor7díaspor lagrancargatrombóticapresentealmomentodelaangiografía.EnlaTabla1podemosverlosresultadosdelosexámenesdela-boratorioylacurvaenzimáticaqueevidenciapeakenzimáticoprecoz.

El paciente evoluciona en buenas condiciones.Ecocardiograma muestra extensa aquinesiaanteroseptoapical,confunciónsistólicadeprimidaengradomoderado(fraccióndeeyección38%).Reinterrogadodíasdespués admite consumodecocaína durante la fiesta en que participó. Eldía7 se efectúauna angiografíade controlquemuestra en la ADA placa de 15-20% residualsintrombos(Figura4-A)yenACDausenciadetrombos sin lesiones ateroescleróticas evidentes.Se suspende heparina y es dado de alta el día10de evoluciónde su IAMa sudomicilio conel siguiente tratamiento: enalapril, aspirina,clopidogrelycarvedilol.

No registra desde entonces ningún control ennuestroHospital.

discusión

Elusodecocaínahatenidounsignificativoincre-mentoennuestropaísdesdeelaño1994(primerestudionacional sobredrogas)hastaelaño2002ydesdeallí sehamantenidoestablehastael año2006,fechadelúltimoestudio(1).Éstemuestraqueel1,2%delapoblaciónhautilizadoclorhidratodecocaínayel0,6%,pastabaseenelúltimoaño,yquelaedadenquemásseutilizalacocaínaesentrelos18a34años:cercadel3%delapoblacióndeestaedad lahautilizado.Elusodeestealcaloideproduceunincremento,dependientedeladosis,enlafrecuenciacardiacaylapresiónarterial,sumadoaunaumentodelaexcitación,rendimientomejo-radoenlastareasdevigilanciayalertaysensacióndeconfianzaensímismoydebienestar.Lasdosisaltasinducenunaeuforiadeduraciónbreve,queenmuchoscasosvaseguidadeldeseodeobtenermásdroga(3)loquellevaamuchosdequieneslaprue-

Figura 4-a: Arteria coronaria izquierda. Resultado a los 7 días. La ADA se visualiza en su totalidad, sin trombos, con lesión residual de 20% (LR, flecha).

Figura 4-B: Arteria coronaria derecha. Resultado a los 7 días. Arteria coronaria sin lesiones ni trombo residual.

tr Ba


banporprimeravez,arequerirsuusonuevamenteyllegaraserdependientes,primergraveproblemaquedesencadenaelusodeestadroga(3).

Anivel cardiovascular, el usode la cocaína, porcualquiera de sus vías habituales de uso, puedeproducir isquemia miocárdica, infarto agudo almiocardio, diferentes tipos de arritmias, miocar-ditisymiocardiopatías.Enconsideraciónalcasoclínicodereferencia,nosreferiremosenespecialalosdosprimeros.

Fisiopatología:elusodecocaínainduceunaumen-todelconsumodeoxígenomiocárdico;estomedia-doporelbloqueodelarecapturadenorepinefrinaydopaminaenlosterminalesadrenérgicospresináp-ticosloqueproducelaacumulacióndecatecolami-nasenlosreceptorespostsinápticosydeterminasupotenteefectosimpático-miméticoaumentandoelinotropismomiocárdico,lafrecuenciacardiacaylapresión arterial(4), ypor consiguiente, el consumode oxígeno miocárdico. También dosis pequeñasde cocaína intranasal han mostrado producir va-soconstricción arterial coronaria. Esto ocurre porefectovasoconstrictordirecto enarterias epicárdi-casmediadaa travésde laestimulaciónde los re-ceptoresalfaadrenérgicos(5).Unpuntoadestacaresquelacombinacióndelusodecocaínacontabacoaumenta estos efectos mencionados, la vasocons-tricción y el aumento de la frecuencia cardiaca(5),lo cual sepuedever acentuadoporque la cocaínainduce tambiéndisfunciónendotelial, impidiendolavasodilataciónreflejamediadaporendotelio,estodebidoaunaumentoenlosnivelesdeendotelina1(potentevasoconstrictor)ydisminucióndelapro-duccióndeóxidonítrico(vasodilatador)(7,8).

Eltercerpuntoincidenteenlaproduccióndeis-quemia miocárdica e IAM es la posibilidad deinducirtrombosiscoronaria.Losmecanismosaso-ciadosalaposibleinduccióndetrombosiscorona-riadescritos sonunaumentoenel inhibidordelactivadordelplasminógeno(8)yunaumentoenel

número, en la activación y en la agregaciónpla-quetaria(9).EnpacientesconIAMporcocaínahayevidenciasangiográficasclarasdelaexistenciadetrombos, con frecuencia sin enfermedad ateroes-cleróticaevidente.

EncasodeIAMlosfactoresmásincidentessonlaocurrenciadevasoespasmoarterialasociadoalfactorprotrombogénico,aloscualesseagregaelaumentode consumo de oxígeno miocárdico. Se describeademásquelosusuarioscrónicosdecocaínatendríanunaaceleracióndelprocesoateroesclerótico(10).

Incidencia: la probabilidad de presentar un IAMluegodelusodecocaínanoesclara.Sehadescritoqueentreun5a25%delospacientesmenoresde45añosqueconsultanporunIAMsehanasocia-doalusodeestadroga(11),peroalainversanohayestudiosyesmuydifícilaclararestepunto.Delospacientesqueconsultanpordolortoráxico,síntomamáscomúndeconsultaluegodelusodecocaína(12),un0,7a6%presentanunIAMyestoocurreprin-cipalmenteenelgrupodepacientesjóvenes(13,14).Endos tercios de los pacientes el IAMocurre enunperíododehasta3horasposterioralusodelacocaí-na(15),perosehadescritoquepuedeserhasta2ó3díasdespués.Estaaparicióntardíadeleventoisqué-micosehaasociadoalapermanenciaprolongadademetabolitosdelacocaínaenlacirculación(16).

Presentación clínica y diagnóstico: lamayoríadelospacientessonjóvenes,conaltafrecuenciafuma-dores(17,18)yconsultanpordolortoráxicoprolonga-doconosinotrossíntomasasociados.Elestudiodiagnósticodebeserelhabitualsugeridoparapa-cientesqueconsultanpordolortoráxicoprolonga-donotraumáticoconsospechadeposibleIAM(19).Se requiereunECGen formaprecoz,marcado-res enzimáticosde injuriamiocárdica, idealmen-te troponinas cardiacas si estuvierandisponibles,puesenestetipodepacientesselasconsideraunmarcador enzimáticomásútil y específico(20), yaquelacocaínapuedetenerefectostóxicosdirectos


a nivel muscular y producir elevaciones de CK-CKMBsinnecesariamenteestarasociadosaIAM.Sinosedisponedetroponinasdebenutilizarselosmarcadoreshabitualesyaquícobramásimportan-cialacurvaenzimáticamásqueunvaloraislado.Eventualmente pueden utilizarse otros exámenesdeapoyodiagnósticocomoecocardiografíae in-clusoangiografíacoronaria.Paraeldiagnósticodelautilizacióndecocaínaloesencialeslaclínica,esdecir,preguntardirigidamentealpacienteya suentorno(familia).Sinoseobtienerespuestaoéstanoesposibleconseguirla,porejemplo,porcom-promisodeconcienciadelpaciente,unaalternati-vadiagnósticaeslamedicióndemetabolitosdelacocaínaenorina(19).

Nuestropacientecumpleelperfiltípico:hombre,jo-venytabáquico,consultopordolortoráxicoprolon-gado.SeefectuóECGprecozmente,locualpermitiósudiagnósticoprecozyposteriortratamiento.

Tratamiento inicial:unavezsospechadoeldiag-nóstico,eltratamientoinicialserásimilaraldeunsíndromecoronarioagudonoasociadoacocaína,conalgunasdiferenciasquedebentenersepresen-tes(19).Noexistenestudiosrandomizadosqueava-lenlaconductaactual.Éstaseoriginaenestudiosobservacionalesyde investigación,conrecomen-dacióndeexpertos(19,21).

Ennuestrocasoenparticular,cuyapresentaciónfueunsíndromecoronarioagudoconSDST,eltratamientoinicial se debería basar en la estrategiahabitual delIAMconSDST, es decir, aspirina, nitroglicerina yterapiaprecozde reperfusión,a locual seagregaeluso de benzodiazepinas como parte integral de laestrategia terapéutica y en este grupo de pacientesdebería evitarse el uso de β-bloqueadores que sonparteesencialenlaterapiahabitualdelIAM(19):

• Aspirina:recomendadacomoterapiainicialenIAM(21).Suusoencasodecocaínaestáigual-mentevalidado,puessuefectoantiplaquetario

esespecialmenteútilsiexisteestimulaciónpla-quetariacomolaqueinducelacocaína(19).

• Nitroglicerina:enestospacienteslanitroglice-rinaaliviaeldolortoráxico,mejoralavasocons-tricciónsecundariaalacocaínaypuedeayudaracontrolarlahipertensión,porlocualsuusoestáclaramenteindicadoyavalado(19,22).

• Terapia de reperfusión: la estrategia recomen-dada es la angioplastía primaria, estrategia queelIAMconSDSThaprobadosersuperiora latrombolisis(23).Enestoscasosenparticularesaunmásaconsejable,puessehavistoqueconelusodetrombolíticosexisteunamayorfrecuenciadecomplicaciones,enespecialdehemorragiaintra-cerebral.Esporestoquelaestrategiarecomenda-daenestoscasosesirdirectamenteaangioplastíacoronaria(19,21,24).Encasodenodisponerdeangio-plastíadebeutilizarseterapiatrombolítica(19,21).

• Benzodiazepinas:serecomiendausointraveno-soprecoz.Enestospacientesseobservaaliviodeldolortoráxicoyefectoshemodinámicosúti-les,puesdisminuyelafrecuenciacardiacaylahipertensiónsiexiste.Seconoceademásquelosefectosneurosiquiátricosylatoxicidadcardio-vascularestánrelacionadosylasbenzodiazepi-nasdisminuyensignificativamentelossíntomasneurosiquátricos,locualavalaaunmássuusoenestacondiciónclínica(19,22).

• β-Bloqueo:encasodeIAM,elusodeβ-bloqueodisminuyelamortalidadyesparteesencialdesumanejoinicial,peroencasodeusodecocaína,losβ-bloqueadoresparaalgunosnodebenserusadoscomo de primera línea(25) y para los expertosestán formalmente contraindicados(19,21,26) porsu potencialidad de aumentar el vasoespasmoypor latanto, la isquemiamiocárdica.Estoesválidoparapropanolol,atenolol,peroelcasodecarvedilolnohasidoevaluado,ypodríaserunaalternativaalalta,encasodesernecesario(25).

• Otrosfármacos:porsupotencialvasodilatadoro antiespasmo, ha sido propuesto el uso de


bloqueadores del calcio, pero no hay estudiosquelovalidenysiesconocidoqueenalgunosIAM pueden empeorar el pronóstico, no seaconseja su uso. También ha sido propuestoel uso de bloqueadores de los receptores alfaadrenérgicos, como la fentolamina, la cual enestudiosexperimentaleshamostradorevertirlavasoconstriccióninducidaporcocaína,perosolohayreportesanecdóticosdesuusoclínico,porlocualnoserecomiendasuusoenprincipio(19).

Enelpacienteencuestión,eltratamientoseguidofueelhabitualparaunIAMconSDSTqueselle-vaaefectoennuestroHospital,esdecir,aspirina,terapiade reperfusión conangioplastíaprimaria,usodenitroglicerinayβ-bloqueadoresdeaccióncorta(propanolol),másclopidogrelyheparina,porelusodestentcoronarioenlaangioplastíaylaaltacargatrombóticaencontrada.Alanalizareltrata-miento,quedaclaroquenoseconsideróelusodecocaínacomofactordesencadenantedeesteIAM,puesseutilizópropanololporvariosdías,sinevi-denciarseefectosdeletéreosevidentes.

Pronóstico:elpronósticodelospacientesconIAMasociadoacocaínaengeneralesbueno.Presentanuníndicedecomplicacionesmenoralhabitual,yéstassonesencialmentecomplicacionesarrítmicas,especialmenteenlasprimerashorasdelIAM(17,19).Lamortalidadesbaja,básicamenteasociadoestoasuedadypocacomorbilidad.

Nuestropacienteevolucionóenbuenaforma,sincomplicacionesdeningunaespecie.Sedecidióree-valuaciónangiográficaporlaaltacargatrombóticainicial, angiografía quemostró a sus arterias co-ronariasprácticamentesinlesiones,locualocurreconfrecuenciaenestegrupodepacientes(27).

Tratamiento al alta: lospacientesconsíndromescoronariosagudosasociadosalusodecocaínade-bensertratadosenformasimilarquealosquenoutilizaronladroga,esdecir,aspirina,estatinas,in-hibidoresdeenzimadeconversiónsilorequieren,

perodebehacerseénfasisenlasuspensióndelusodelacocaína,ademásdelmanejointensivodelosposiblesfactoresderiesgopresentes(19).Elusodeβ-bloqueadores es dudoso, pues su potencial va-soconstrictorpudieraserdeletéreosilospacientesreincidenconelusodecocaína,hechofrecuentedeocurrir:hasta60%enelpróximoaño(19,25).Suusosejustificasoloencasosenquesuindicaciónesperentoria.Encuantoalusodecarvedilolhaydudasynoestáclarosupotencialdeletéreo.Puedeserusadoconprecauciónencasosenquesuutili-zaciónestédemostradacomoútil.

Ennuestropacienteenparticular,alaltarecibióena-lapril,aspirina,clopidogrelycarvedilol.Enlostresprimeroslaindicaciónesclara.Elcarvedilolenestecaso parece aconsejable, pues el paciente presentóunextensoinfartoanterior,condisfunciónventri-cularizquierda,lugardondeelcarvediloltieneunaclaraindicación.Llamalaatenciónlanoindicacióndeestatinasalalta,lascualesenlaactualidadsonindicadasenformaprecozenloscuadroscoronariosagudosymásaunalaltadeellos,peroestepacientefueatendidoenelaño2003yestosconceptosnoestabantanclarosenesaépoca.

En suma, lapresentacióndeeste casoestádiri-gida a tener siempre enmente laposibilidaddeunIAMasociadoacocaínaentodopacientejo-ven,enparticulardesexomasculinoyfumadorquienacudaalServiciodeUrgenciadenuestroshospitalesconuncuadrosugerentedesíndromecoronarioagudo,especialmenteporalgunasdife-renciasen lasestrategias terapéuticasquedebenser consideradas en elmanejode este subgrupoparticular de pacientes. Es también importanterecordartenerpresentelaposibilidaddeunIAMen todo paciente joven que consulte por dolortoráxico no traumático. Es más fácil y seguroefectuarunECGdemásquedejarpasareldiag-nósticodeunIAMytodaslasconsecuenciaspos-terioresquepuedenocurrir.


reFerencias

1. Séptimoestudionacionalsobredrogas.2006.www.conacedrogas.cl.Agosto2008

2. CatteralW,MackieK.Anestésicos locales.En:GoodmanandGillman.Lasbasesfarmacológicasdelaterapéutica.Undécimaedición.Ed.McgrawHillInteramericana2007.14:369.

3. O` Brien CH. Adicción y abuso de drogas.En: Goodman and Gillman. Las basesfarmacológicas de la terapéutica. Undécimaedición. Ed. Mcgraw Hill Interamericana2007.21:620-1.

4. Muscholl E. Effect of cocaine and relateddrugs on the uptake of noradrenaline byheartandspleen.BrJPharmacolChemother 1961;16:352–9.

5. Moliterno DJ, Willard JE, Lange RA,NegusBH,BoehrerJD,GlamannDBet al. Coronary-arteryvasoconstrictioninducedbycocaine,cigarettesmoking,orboth.NEnglJMed 1994;330:454–9.

6. Wilbert-Lampen U, Seliger C, Zilker T,ArendtRM.Cocaineincreasestheendothelialreleaseofimmunoreactiveendothelinanditsconcentrations inhumanplasma andurine:reversalbycoincubationwithsigma-receptorantagonists.Circulation1998;98:385–90.

7. Mo W, Singh AK, Arruda JA, Dunea G.Roleofnitricoxideincocaine-inducedacutehypertension. Am J Hypertens 1998;11(Pt1):708–14.

8. Moliterno DJ, Lange RA, Gerard RD,WillardJE,LacknerC,HillisLD.Influenceof intranasalcocaineonplasmaconstituentsassociated with endogenous thrombosis andthrombolysis.AmJMed1994;96:492–6.

9. RezkallaSH,MazzaJJ,KlonerRA,TillemaV,ChangSH.Effectsofcocaineonhumanplatelets in healthy subjects. Am J Cardiol 1993;72:243–6.

10. KolodgieFD,VirmaniR,CornhillJF,HerderickEE,SmialekJ.Increaseinatherosclerosisandadventitial mast cells in cocaine abusers: analternative mechanism of cocaine-associatedcoronary vasospasm and thrombosis.JAmCollCardiol 1991;17:1553–60.

11. Qureshi AI, Suri MF, Guterman LR,HopkinsLN.Cocaineuseandthelikelihoodofnonfatalmyocardialinfarctionandstroke:data from the third national health andnutrition examination survey. Circulation2001;103:502-6.

12. BrodySL,SlovisCM,WrennKD.Cocaine-related medical problems: consecutive seriesof233patients.AmJMed 1990;88:325–31.

13. FeldmanJA,FishSS,BeshanskyJR,GriffithJL, Woolard RH, Selker HP. Acute cardiacischemia in patients with cocaine-associatedcomplaints: results of a multicenter trial.AnnEmergMed 2000;36:469–76.

14. Hollander JE, Hoffman RS, Gennis P,FairweatherP,DiSanoMJ,SchumbDAet al. Prospectivemulticenterevaluationofcocaine-associated chest pain. Cocaine AssociatedChest Pain (COCHPA) Study Group.AcadEmergMed 1994;1:330–9.

15. Hollander JE,HoffmanRS.Cocaine-inducedmyocardialinfarction:ananalysisandreviewoftheliterature.JEmergMed 1992;10:169–77.

16. BroganWC3rd,LangeRA,KimAS,MoliternoDJ,HillisLD.Alleviationofcocaine-inducedcoronary vasoconstriction by nitroglycerin.JAmCollCardiol1991;18:581–6.

17. Hollander JE, Hoffman RS, Burstein JL,ShihRD,ThodeHCJr.Cocaine-associatedmyocardial infarction. Mortality and com-plications. Cocaine-Associated MyocardialInfarction Study Group. Arch Intern Med 1995;155:1081–6.


correspondenciaDr. Héctor Ugalde PrietoLaboratorio de HemodinamiaDepartamento CardiologíaHospital Clínico Universidad de ChileSantos Dumont 999, Independencia, Santiago.Fono: 978 8356E-mail: [email protected]

18. MittlemanMA,MintzerD,MaclureM,ToflerGH,SherwoodJB,MullerJE.Triggeringofmyocardialinfarctionbycocaine.Circulation1999;99:2737–41.

19. McCord J, Jneid H, Hollander J, De LemosJ, Cercek B, Hsue P et al. Management ofcocaine-associatedchestpainandmyocardialinfarction. a scientific statement from theAmerican Heart Association Acute CardiacCare Committee of the Council on ClinicalCardiology.Circulation 2008;117:1897-1907.

20. HollanderJE,LevittMA,YoungGP,BrigliaE,WetliCV,GawadY.Effectofrecentcocaineuseon the specificityof cardiacmarkers fordiagnosis of acute myocardial infarction.AmHeartJ 1998;135(pt1):245–52.

21. AntmanEM,AnbeDT,ArmstrongPW,BatesER, Green LA, Hand M et al. ACC/AHAguidelines for the management of patientswith ST-elevation myocardial infarction: areportoftheAmericanCollegeofCardiology/American Heart Association Task Force onPractice Guidelines (Committee to Revisethe1999GuidelinesfortheManagementofpatients with acute myocardial infarction).JAmCollCardiol2004;44:E1–E211.

22. BaumannBM,PerroneJ,HornigSE,ShoferFS,HollanderJE.Randomized,double-blind,placebo-controlledtrialofdiazepam,nitroglyc-erin,orbothfortreatmentofpatientswithpo-tentialcocaine-associatedacutecoronarysyn-dromes.AcadEmergMed2000;7:878–85.

23. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primaryangioplasty versus intravenous thrombolytictherapy for acute myocardial infarction: aquantitative review of 23 randomised trials.Lancet2003;361:13-20.

24. Hollander JE. The management ofcocaine-associated myocardial ischemia.NEnglJMed1995;333:1267–72.

25. LeeR,UtzK,WolfelE. Shouldß-Blockersbeusedinthetreatmentofcocaine-associatedacute coronary syndrome? The Annals ofPharmacotherapy2007;41:2008-13.

26. American Heart Association. Guidelines forcardiopulmonary resuscitation and emer-gency cardiovascular care. Circulation2005;112(supplIV):IV-126–IV-132.

27. Kontos MC, Jesse RL, Tatum JL, OrnatoJP. Coronary angiographic findings inpatients with cocaine-associated chest pain.JEmergMed2003;24:9–13.

infarto agudo cocaina

Documents