SINDROME CORONARIO AGUDO

SCA

El SCA se produce por la erosión o la rotura de una placa de ateroma, dando lugar a la formación de un trombo intracoronario, provocando así la aparición de angina inestable, infarto agudo de miocardio o muerte súbita.

CARDIOPATÍA CORONARIA

Angina Inestable

IAM sin SDST o no Q

– Marcadores de daño miocárdico específico

IAM con SDST

Fisiopatología SCA Rotura de Placa / Erosión

Formación de Trombo/Embolización

Angina

Inestable

IAM sin elevación del

ST

IAM con elevación

del ST

Dolor torácico

Dolor opresivo, retroesternal con irradiación a borde cubital de brazo izquierdo y mandibular.

Angina Inestable / IAM sin SDST

Definición

Se entiende por AI a un conjunto de situaciones clínicas que se ubican entre la AE (mortalidad 1% al año) y el IAM (mortalidad 12,4% al primer año de evolución).

Criterios Diagnósticos

Antecedentes del paciente

Examen físico

Cuadro clínico

ECG

Biomarcadores para diferenciar AI de IAM sin SDST

Factores de riesgo

< 50 años

Tabaquismo

Stress emocional

Historia dislipidemia familiar

> 50 años

Tabaquismo

Stress emocional

Historia dislipidemia familiar

Hipertensión

Hipercolesterolemia

Diabetes

> 70 años riesgo independiente??

Criterios Diagnósticos

Historia médica previa

– Antecedentes de angina, infarto, angioplastía o cirugía coronaria

– Uso de nitroglicerina para aliviar el dolor torácico

– Tabaquismo, hipertensión, diabetes, dislipidemia

Criterios Diagnósticos

Dolor retroesternal o epigástrico intenso, no traumático con componentes clásicos del cuadro coronario agudo

– Retro o subesternal, compresivo

– Sensación de peso, quemadura e inquietud

– Irradiación al cuello, mandíbulas, hombros, dorso y brazos

– Malestar digestivo sin factor precipitante

Criterios Diagnósticos

Consideraciones especiales

– Mujeres habitualmente presentan dolores atípicos

– Pacientes diabéticos suelen presentar síntomas equivalentes de angina como disnea o fatigabilidad

– Los adultos mayores presentan síntomas atípicos como fatigabilidad, síncope o desorientación

Criterios Diagnósticos El ECG es el examen de mayor utilidad

– Infradesnivel (isquemia subendocárdica) o supradesnivel transitorio del ST en ≥ 2 derivaciones contiguas

– T invertidas y simétricas – Cambios evolutivos en el ST-T – Útil comparar ECG con anteriores

Con estos cambios el diagnóstico es

altamente probable. IDST aumenta 3-6 veces el riesgo de

presentar angina recurrente, isquemia inducible, IAM o muerte.

Criterios Diagnósticos

Enzimas cardíacas y marcadores de daño miocárdico para determinar si el paciente tuvo o no un daño miocárdico

Tn I o T CK-MB Repetir a las 6 horas, incluso a las 12 en caso

de dudas Si a las 6 horas son negativas puede

descartarse razonablemente un daño miocárdico

1.0

1.7

3.4

3.7

6.0

7.5

0

2

4

6

8

0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0

831 174 148 134 67 50

Mo

rtalid

ad

a 4

2 d

ías (

% o

f p

atc

en

tes)

Angina inestable/IAM sin ST : los niveles de troponina T predicen riesgo de

mortalidad

Infarto Agudo al Miocardio

Definiciones

Isquemia Miocárdica:

Disminución de la oxigenación del miocardio debida a inadecuada perfusión, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno: Lleva al desarrollo de circulación colateral.

Infarto Miocárdico:

Ocurre cuando hay una brusca disminución en el flujo coronario como consecuencia de una oclusión trombótica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocárdico.

Definición Causa directa de muerte de aprox.

un 8 % de la población chilena.

30 % fallece antes de la atención médica, en su mayoría por fibrilación ventricular.

4 y 10 % de mortalidad durante el primer año.

¿ Es un IAM ?

1. Aproximadamente 2/3 de los pacientes presentan un cuadro clínico evidente, caracterizado por:

- Dolor anginoso típico de más de 30 minutos de evolución, acompañado de síntomas neurovegetativos (náusea, sudoración fría, palidez).

- ECG con elevación del segmento ST de más de 1 mm en al menos dos derivaciones contiguas.

¿ Es un IAM ? 2. En el 1/3 restante, el diagnóstico inicial no es evidente:

- Dolor en extremidades superiores, dorso, cuello o epigastrio.

- Disnea o fatiga como síntoma primordial, o insuficiencia cardíaca de instalación brusca.

- Al ingreso, el ECG puede ser normal o inespecífico.

Realizar técnicas diagnósticas adicionales, como observación evolutiva del ECG, y la determinación seriada de marcadores de necrosis miocárdica (CK-MB o troponina T o I).

Las troponinas presentan la mejor sensibilidad y especificidad respecto del diagnóstico del IAM. Descartar el diagnóstico de IAM en un plazo no mayor de 12 horas.

Alteraciones ECG

Se caracterizan por anormalidades en 3 porciones del ECG: – Ondas Q – Segmento ST – Ondas T

Isquemia, lesión e infarto

Isquemia: falta de suficiente sangre oxigenada, en el ECG se expresa por: – ondas T simétricamente

invertidas. – depresión del ST

La lesión o injuria es un estadio más allá de la isquemia y se manifiesta en el ECG por elevación del ST.

Todavía es un proceso reversible.

Isquemia, lesión e infarto La necrosis de una porción del

ventrículo sigue a los estadios de isquemia y lesión.

En el ECG el infarto se caracteriza por ondas Q, para que estas sean significativas deben:

- tener 0,04 segundos de ancho o ser 1/3 de la altura de la R.

Desarrollo y Evolución de un IAM 1. Se lesiona un área de miocardio y se produce elevación del

ST en las derivadas sobre el área lesionada.

2. Aparecen ondas Q en estas derivaciones.

3. Se produce inversón de la T.

4. La elevación del ST

retorna a la línea de

base y las T continúan

invertidas.

IAM de Pared Anterior

IAM de Pared Lateral

IAM de Pared Anteroseptal

IAM de Pared Inferior

Marcadores séricos

Mioglobina:

– No específica de necrosis o daño miocárdico.

– Traumatismos, ejercicio físicos o en pacientes con insuficiencia renal.

– Tiene alta sensibilidad y un excelente valor predictivo negativo para necrosis miocárdica.

– Se eleva entre 1-2h y desaparece a las 24hrs.

– Se ha revalidado su valor pronóstico combinado (Mioglobina, CKMB y Troponina)

CREATINKINASA MB (CK – MB ) :

La actividad plasmática de CK-MB comienza a las 4-6 horas, alcanza su pico en 24 h y desaparece entre las 40 y las 72 h.

No determina pronóstico.

• Nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.

Marcadores séricos

Marcadores séricos TROPONINAS T – I • Método mas sensible y especifico para la

detección de daño miocárdico.

• Más específicas que CK – MB.

• Se positivizan post 4 horas de evento coronario.

• Se mantienen por 1 a 2 semanas.

• Determinan factor pronóstico.

COMPLICACIONES

ARRITMIAS

Primera causa de muerte (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular).

Más del 60% de los pacientes que no consulta muere por esta causa.

ARRITMIAS

Bradiarritmias • Bradicardia sinusal

• BAV 1° grado

• BAV 2° grado

• BAV 3° grado

Taquiarritmias • Extrasístoles ventriculares

• Ritmo Idioventricular

• Taquicardia ventricular

• Fibrilación ventriular

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA Y SÍNDROMES DE BAJO GASTO CARDÍACO

Infarto de ventrículo derecho

La afectación del VD es mucho más frecuente que su manifestación hemodinámica.

Se presenta casi exclusivamente en el infarto de pared inferior y se acompaña de un incremento importante de la mortalidad.

La caída del gasto del VD produce hipoperfusión pulmonar con el consiguiente descenso de la precarga del VI y del GC.

EL DOLOR TORÁCICO RECURRENTE

- Pericarditis (precoz o tardía). - Angina postinfarto. - Reinfarto. - Complicación mecánica.

El diagnóstico diferencial se basa en un

buen interrogatorio clínico, la exploración física, el ECG, las enzimas miocárdicas y, ocasionalmente, la ecocardiografía.

PERICARDITIS El dolor suele distinguirse del anginoso

por su relación con los movimientos respiratorios.

No responde a la NTG.

La aparición de pericarditis es propia de necrosis transmurales.

Predomina en los infartos más extensos, anteriores, y que cursan con IC.

Incidencia: 11 – 30%.

ANGINA POSTINFARTO Entre las 24 h y los 30 días post-IAM.

Marcador de mal pronóstico, asociándose a

mayor incidencia de re-IAM y de mortalidad.

El tratamiento trombolítico no ha reducido la incidencia de angina post-IAM.

Un 20% (8.131 pacientes) del total de los pacientes presentaron angina postinfarto

La recomendación es practicar una coronariografía y elegir la técnica de revascularización más apropiada.

SCA

Los SCA tienen una etiología y presentación en común, y se diferencian entre si por:

– Duración de la angina

– ECG

– Marcadores de daño enzimático

Angina Inestable

Se caracteriza por isquemia miocárdica severa y transitoria, con elevado riesgo de infarto y muerte cardiaca, comparado con los pacientes con agina estable, durante los 6 meses siguientes al inicio de la enfermedad.

IAM

Se produce cuando una isquemia aguda y prolongada conduce a una lesión celular mesocardia irreversible, seguida de necrosis.

La mayoría son secundarios a la súbita oclusión de una arteria coronaria por la formación de un trombo en el sitio de una placa aterosclerótica fisurada o rota.

Etiología

Tipo V

Lesión

fibrolipídica Ruptura

de placa

• Infarto agudo

de miocardio

Trombosis oclusiva

• Angina inestable

• IAM no-Q

Trombosis lábil

Embolización

• Infarto cerebral

• TIA

• Isquémia aguda

periférica

Tipo VI

SINDROMES ISQUÉMICOS AGUDOS

CARDIOPATIA CORONARIA

Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, and Falk E et al.

Circulation 1995; 92: 657–71.

Plaque rupture

Microvascular obstruction

Embolization

ATEROTROMBOSIS Y MICROCIRCULACION

Efectos mecánicos de la placa

ateroesclerótica. flujo se relaciona con:

- La severidad de la estrechez

- Longitud

- Distensibilidad

- Presencia de trombos en la superficie de la placa.

Aumento de la resistencia al flujo

Compensación

Mayor vasodilatación potencial de las arterial intramiocárdicas.

Formación de neovasos.

Esto explica que estenosis coronarias del orden del 70-80% del

lumen no produzcan déficit de irrigación en condiciones de

reposo, pero que aparezcan manifestaciones de una irrigación

insuficiente cuando hay aumento de consumo de O2 miocárdico.

Espasmo Coronario:

El tono de los vasos coronarios desempeña un

papel fundamental en la isquemia miocárdica.

En endotelio sano tiene propiedades

vasodilatadoras, antiagregantes y antitrombóticas.

La placa aterosclerótica reduce la relajación

dependiente del endotelio y promueve

vasoconstricción.

Flujo Coronario:

En obstrucciones coronarias moderadas a

severas, cualquier estímulo que aumente la

demanda de O2 del miocardio podrá

desencadenar isquemia miocárdica.

Anemia, Tirotoxicosis, Infecciones pueden

aumentar la demanda de O2

En condiciones basales la Extracción

de O2 es casi máxima.

Hay baja saturación de O2 en la sangre del

seno venoso coronario.

Por lo tanto todo aumento de las demandas

miocárdicas de O2 no puede ser compensado

por aumento de extracción de O2, sino que

debe ser suplido por aumento del flujo

coronario.

Mecanismos de Isquemia

Miocárdica.

Se presenta cuando el aporte es insuficiente

en relación a las demandas de O2.

Provoca depresión de la contractilidad y

disminución de la distensibilidad

ventricular, con aumento de las presiones de

llenado y descenso de la fracción de

eyección.

Alteraciones de la motilidad

segmentaria:

Las anormalidades de la función se acompañan de alteraciones segmentarias de la motilidad, que resulta localizadora de la arteria comprometida.

Además aparecen anormalidades ECG.

Manifiestan clínicamente: ANGOR.

La “cascada” isquémica

Perfusión inadecuada Gammagrafía

Metabolismo anaerobio

Disfunción VI Ecocardiografía

Trastorno hemodinámico

Alteraciones eléctricas ECG

Angina o equivalentes Anamnesis

Efectos de la isquemia sobre el miocardio.

Metabólicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP.

Mecánicos: Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, miocardio hibernado o atontado.

Eléctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; IDST (isquemia subendocárdica) o SDST (isquemia trasmural).

Topografía del IAM:

Oclusión de la ADA: VI anterior, septum y

áreas apicales.

Oclusión de Cx: lateral e inferoposterior del

VI.

Oclusión de CD: VI inferior, septum inferior y

cara inferoposterior. VD

Tronco coronaria izq. : extenso anterior.

Infarto no trasmural.

Se presenta en casos de oclusiones no totales de las arterias coronarias.

El fenómeno fisiopatológico es la Trombosis-lisis del vaso afectado.

La manifestación ECG es variable y puede ser infradesnivel ST, T negativa.

IAM, sobre todo sin reperfusión es el sustrato

propicio para el desarrollo de arritmias

ventriculares.

El deterioro de la función ventricular ( IC o

Arritmias) es el mayor predictor de mortalidad a

largo plazo tras IAM.

Infarto no Q

Trombos oclusivos transitorios, con lisis espontánea o con circulación colateral distal, arterias gravemente estrechadas, pueden dar lugar a grados menores de necrosis y originar un infarto sin onda Q.

IAM / IAM NO Q

Un trombo totalmente oclusivo, con una inadecuada circulación colateral distal, suele produciir un IAM con onda Q o Transmural.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos en su conjunto permiten realizar un diagnóstico preciso.

Dolor

ECG

Enz Card/ Tropotest

Signos y Síntomas

Dolor torácico repentino, intenso y prolongado que se percibe como una presión intensa, y que puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdo, espalda, cuello e incluso los dientes y la mandíbula.

El dolor, cuando es típico se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejemplo nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo.

ENZIMAS CARDIACAS

CUANDO SE PRODUCE NECROSIS DEL TEJIDO CARDIACO, LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE ESTAS ENZIMAS, SE VEN INCREMENTADOS DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AL TIEMPO DE EVOLUCION DEL IAM.

El NIVEL ENZIMÁTICO GUARDA RELACION CON EL TAMAÑO DEL INFARTO.

TROPONINA I, CPK TOTAL, CPK MB, LDH, TGO.

TROPONINA Y LA CPK MB, SON ENZIMAS ESPECIFICAS DEL CORAZÓN.

VALOR NORMAL ENZIMAS CARDICAS

CPK 45- 235 u/L

CK MB menor de 25 u/L

TROPONINA (INH ACTINA –MIOSINA) O.O O.4 ng/ml

CURVA ENZIMATICA

APARICION HORAS

MAXIMO HORAS

NORMALIZ.

DÍAS

CK TOTAL 6 - 15 24 1 - 4

CK MB 4 - 6 12 - 24 1 - 3

LDH 12 - 24 36 - 72 7 - 14

TGO 6 - 8 18 - 24 4 - 5

TROPONINA I

PROTEINA QUE PARTICIPA EN LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA

SE ENCUENTRA ELEVADA A LAS CUATRO HORAS DE INICIADOS LOS SÍNTOMAS.

SE MANTIENE ELEVADA MAS TIEMPO QUE LA CKMB

ELECTROCARDIOGRAMA

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

SIN ELEVACION ST CON ELEVACION ST

ANGINA INESTABLE

IAM sin elevación ST

Sin onda Q Con Onda Q

INFARTO MIOCARDICO

1) Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural.

2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica

3) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T.

INFARTO AGUDO MIOCARDIO

Causa directa del 8% mortalidad Chile

30% fallece antes de atención

10-15% mortalidad hospitalizado

4-10% mortalidad 1er año

MANEJO PRIMERAS 24 HRS

Inicio síntomas

Transporte

Admisión Hospital

Tiempo reperfusión

4 horas

MANEJO INICIAL IAM

Evaluación inicial

Manejo general

Reperfusión

Manejo complicaciones

EVALUACIÓN INICIAL IAM

¿Es un IAM?

¿Cúan grave es ?: >70 años

Iam previo o Ic

Hipotensión/Taq

Diabetes

Evidencias de Ic

Sexo femenino

CRITERIOS ECG GRAVEDAD

Iam cara anterior

Aparición bcrd o bcri en trancurso iam p.a.

Aparición bav en iam p.a. O extensión a vd. En iam p. Inf.

MANEJO GENERAL IAM

Iniciar manejo en el lugar donde se hace Dgco.

Uci

Reposo en cama

Aspirina: 500 mgrs. A masticar

O2: 2-4 lts por naricera

Regimen cero

Dos vías venosas perifericas

Aporte de volumen

MANEJO GENERAL DEL IAM

Alivio del dolor:

Morfina: 2-4 mgrs en bolo ev

Nitroglicerina: ojo con contraindicaciones; sl y luego iniciar bic con 10-20 ugrs/min y > c/15 min hasta < 10% o mas la PAM

Iniciar terapia reperfusión

Betabloqueadores:su uso precoz < mortalidad hasta un 15%: Propanolol 1 mg ev c/15 min hasta dosis maxima o.1mgr/kg peso (hasta obtener p.sist. 100 o fc 60-70/min, luego oral 5-20 mgrs/6-8 hrs

Inhibidores de la Eca

REPERFUSIÓN CORONARIA

Trombolisis Sistémica

Angioplastía Primaria

Cirugía de Revascularización Coronaria

TROMBOLISIS SISTÉMICA

Salva 30 vidas en primeras 6 hrs

debe basarse en Anamnesis,examen físico y ecg.

TROMBOLISIS SISTÉMICA

Estreptokinasa 1500.000 u Alteplase((tpa) Reteplase((rtpa) Tenecteplase(tnk)

¿Complicaciones?: Ave Hipotensión Reac. alérgicas ¿Signos de reperfusión?

SIGNOS DE REPERFUSIÓN

<DOLOR (50%) ANTES 90 MIN.

CAIDA DEL SDST >DE 50%

INVERSIÓN PRECOZ ONDA T

PEAK ENZIMÁTICO PRECOZ(< 12 HRS)

CONTRAINDICACIONES STK ABSOLUTAS

Antec de Ave hemorrágico

Aneurisma Disecante

Diátesis Hemorragica

Hda en mes previo

Cirugía o traumatismo reciente(últimas 3 semanas)

CONTRAINDICACIONES STK RELATIVAS

Hta Refractaria

Maniobras resucitación prolongada

Embarazo

Punción vaso no comprimible

Ave isquémico últimos 6 meses

DROGAS ASOCIADAS

Aspirina

Ntg. Y Bb

Heparina

DUDAS USO TROMBOLISIS

¿Edad?

¿Hta?

¿Severo compromiso Hemodinamico?

¿Mas de 12 hrs.?

¿Ondas Q?

ANGIOPLASTÍA EN IAM

Menor mortalidad e incidencia de reinfarto y angina.

Infartos extensos en Killip III-IV

Fracaso Trombolisis

Pacientes añosos

Reinfarto en pac. Trombolizados

Pac. Con deterioro hemodinámico post trombolisis

CIRUGÍA REVASCULARIZACIÓN

EXCEPCIONAL:

Fracaso o complicación Angioplastía

Anatomía de alto riesgo

IAM NO Q

> 20% DE IAM

< MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA

> FRECUENCIA REINFARTO Y RECURRENCIA ISQUEMIA(ESTUDIO PRECOZ)

MAS CRÓNICOS Y MAS EDAD

IAM NO Q Terapia Antiisquémica óptima

Reposo, O2, AAS

Heparina dosis plena oHBPM

NTG ev

Betabloqueo

Bloqueadores canales calcio

Bloqueadores receptores IIb/IIIa ev por 48-72 hrs

IAM DE VENTRÍCULO DERECHO

< 10% DE IAM DE PARED INFERIOR

GRUPO DE ALTO RIESGO

REQUIERE REPERFUSIÓN PRECOZ

DEBE BUSCARSE EN TODO IAM P.INF

HIPOTENSIÓN+INGURGITACIÓN YUGULAR+AUSENCIA CONGESTIÓN PULMONAR EN IAM P. INF.

IAM DE V.D.

SDST > 1 MM EN V4R

ECOCARDIOGRAFÍA

FISIOPATOLOGIA CONTRAINDICA USO DE NTG, MORFINA E IECA QUE DISMINUYEN LA PRECARGA

COMPLICACIONES PRIMERAS 24 HORAS

TAQUIARRITMIAS:

Extrasistolía Ventricular

Ritmo Idioventricular Acelerado

Taquicardia Ventricular

Fibrilación Ventricular

Fibrilación Auricular

COMPLICACIONES PRIMERAS 24 HORAS

Bradicardia Sinusal

BAV. De primer grado

BAV de segundo grado tipo Mobitz I(Wenckebach)

BAV de segundo grado tipo Mobitz II

BAVC o de tercer grado

Bloqueos de conducción intraventricular

INDICACIONES MP.TRANSITORIA

Bavc

Asistolía

Aparición de Bloqueo Bifascicular

Bav tipo Mobitz II

Bav 2º grado Mobitz I con hipotensión que no responde a atropina

Bradicardia sintomática de cualquier origen que no responde a atropina

TV. refractaria

COMPLICACIONES HEMODINAMICAS 1ª 24 hrs

Metas:

Adecuada perfusión coronaria(Pam> 70 mm hg)

Obtener precarga adecuada(pfdvi)

Mantener una post carga baja(Rvs)

Mantener Indice Cardiaco>2.2

INDICACIONES DE MONITOREO HEMODINAMICO

EAP

IC. SEVERA O PROGRESIVA

SHOCK CARDIOGENICO

SOSPECHA COMPLICACIÓN MECANICA

HIPOTENSION REFRACTARIA A USO DE VOLUMEN

FASE CONVALESCENCIA

MANEJO GENERAL

MANEJO COMPLICACIONES

Diagnóstico de enfermería (nanda)

Perfusión tisular inefectivo

Disminución del gasto cardiaco

Actividades de Enfermería

Monitoreo Cardiaco

Control de signos vitales

Establecer vías venosas

Monitoreo y control del dolor (1-10)

Calmar la ansiedad (ambiente-dzp- información)

Administrar medicamentos

Oxígeno

Exámenes de laboratorio ( curva enz,)

Electrocardiograma (diario-dolor)

Preparar stk angio (cuidados específicos)