Cocainomanía: Actualización de la guía

clínica y terapéutica

Luis Caballero Martínez Psiquiatra. Hospital Universitario Puerta de Hierro.

Profesor Asociado del Departamento de Psiquiatría de la UAM

Madrid

Hitos en el conocimiento de la cocaínomanía

• 1885. Primera descripción de cocainomanía (Erlenmeyer)

• 1925. Descripción completa de la psicosis cocaínica (Maier)

• 1940-60. Psicosis anfetamínicas• 1980´s. 3ª epidemia de consumo de

cocaína (Jekel y cols.,1986) • 1987. Aceptación de la cocainomanía en

DSM-IIIr• 1990. Crecimiento geométrico del

conocimiento sobre cocaína y cocainomanía

Epidemiología del consumo de cocaína en España - I

• Encuesta Escolar sobre Drogas: – 1.8% (1996) al 6.8% (2004).

• Encuesta Domiciliaria sobre Drogas:– 1.8% en 1995 al 2.7% en 2004.

• Urgencias hospitalarias:– 26.1 % en 1992 al 49% en 2002.

• Muertos por reacción aguda a drogas:– 19.3% en 1987 al 54.4% en 2002.

• Primer tratamiento:– En 1992 superó en número a la heroinomanía y se

mantiene desde entonces.

Epidemiología del consumo de cocaína en España - II

• Mayoritariamente varones por vía intranasal (78%), pulmonar (20%) o IV (2%)

• Además alcohol (65%), cannabis (19%) heroína (12%) o anfetaminas (6%)

• HIV (+) en el 4% de los casos.

• Edad media al tratamiento 28.7 años y comienzo a consumir 7.4 años antes

• Tercera droga de abuso en heroinómanos (después de cannabis y sedantes)

Un 15% de los consumidores de cocaína desarrollan una

cocainomanía (Anthony y Warner, 1994)

- Pérdida de control- Conductas de riesgo- Negación de la enfermedad- Complicaciones:

- médicas- familiares- laborales- legales

- El refuerzo positivo básico que produce la cocaína resulta de su acción sobre neuronas dopaminérgicas (Volkow y cols,., 1999) que proporciona una euforia fuera del rango de las experiencias humanas normales

- En animales sometidos a experiencias de autoadministración de fármacos el efecto de la cocaína se prefiere a la comida y al apareamiento y conduce a la muerte de los individuos (Dackis y Gold., 1995)

- La acción neural de la cocaína tiene lugar en los sistemas cerebrales que dan soporte a las experiencias de hambre, defensa y deseo sexual normal (Garnt y cols., 1996; Childress y cols., 1999; Pothos y cols, 1995 Schultz y cols 1997; Wise, 1996).

- Estudios sobre animales inferiores sugieren que las vías de la acción y de sensibilización de la cocaína se han conservado durante millones de años de evolución animal:

• Mosca de la fruta (Machalek, 1998; Torres y Horowitz, 1998)• Planaria (Raffa y Valdez, 2001)• Peces (Volkoff y Peter, 2001)• Ornocestes rusticus (Panksepp y Huber, 2004)

Cocainomanía: explicación completa como fenómeno

biológico (Tinbergen, 1963)

Mecanismos ”próximos” (¿cómo?):• 1. Mecanismo biológico actual• 2. Función adaptativa afectada

Mecanismos “remotos” (¿por qué?)• 3. Trayectoria del desarrollo implicada• 4. Historia filogenética o evolutiva

- El “craving” progresa muy rápidamente en animales vulnerables porque se asienta sobre un impulso primario de supervivencia individuo/especie al que biológicamente se subordinan otras conductas (Majewska,2002).

- El “craving” de cocaína se genera porque el consumo actúa como refuerzo positivo/negativo (“abstinencia motivacional”) (Koob y cols., 1997), que genera un ciclo rápido de euforia-“craving” que solo disminuye gradual e irregularmente después de semanas-meses de abstinencia.

- El “craving” se dispara por estímulos asociados específicos (olores, estímulos visuales, sonidos) iguales a los que bloquean la atención e incrementan la probabilidad de comer, de beber o de aparearse.

- Las vías dopaminérgicas mesolímbicas que se originan en el area tegmental ventral están implicadas en las acciones reforzantes de la cocaína y en las de ingesta de comida, de líquidos y el sexo.

- La cocaína bloquea el transportador de dopamina en las sinapsis, aumenta su concentración sináptica y produce un incremento en la tasa de disparo neuronal de dopamina que correlaciona directamente con la euforia cocaínica (Volkow. y cols 1999).

- La tasa de disparo neuronal se incrementa también en las conductas preparatorias y ante la oportunidad de consumir (Schultz y cols. 1997).

– Características del refuerzo producido por la cocaína (Higgins, 1997):

– .El potencial de abuso reside sobre todo en sus efectos positivos

– .El consumo esta regido por reglas de condicionamiento operante

– .El control sobre el consumo depende del ambiente y es modificable (Itzhak y Martin 2002)

– .Alternativas de refuerzo pueden modificar el abuso

– El circuito básico es limbo-estriado-pálido (ATV, CxPft, N. Acc central y pálido ventral) (MacFarland y Kalivas, 2001; Kruzich y See, 2001)

- El “craving” se dispara por elementos del ambiente que activan el sistema límbico (amígdala y cortex cingulado) en la TEP (Childress y cols., 1999)

- El consumo crónico de cocaína traduce un aprendizaje condicionado y complejo que involucra al sistema amígdala/nucleo accumbens y la corteza prefrontal (Wise, 1996)

- La autoadministración de cocaína tiene propiedades de los procesos oponentes (Ettenberg, 2004)

“Circuitos cerebrales del placer” en mamíferos

Un nuevo modelo neurobiológico en adicciones-

I

• ¿”Circuitos de placer-recompensa” o del “sistema motivacional de la supervivencia y la reproducción”?

• Capacidad Autopercibida de Aptitud para la Supervivencia y la Reproducción (CAARS) (Newlin, 2002): un constructo psicobiológico para explicar la organización y la priorización de la conducta humana

Un nuevo modelo neurobiológico en adicciones-

II• Propuesta I. Constructo psicobiológico

para explicar la organización y priorización de la conducta: la Capacidad Autopercibida de Aptitud para la Supervivencia y la Reproducción (CAASR) (Newlin, 2002)

• Propuesta II. Reconceptualizar los “circuitos de placer-recompensa” como el soporte neurobiológico del “sistema motivacional para la supervivencia y la reproducción”

Un nuevo modelo neurobiológico

en adicciones-III

- El circuito básico de acción de la motivación es limbo-estriado-pálido (ATV, CxPft, N. Acc central y pálido ventral)(MacFarland y Kalivas, 2001; Kruzich y See, 2001)

– Mecanismos específicos de sensibilización parecen estar implicados en el aprendizaje del “craving”, de las recaídas (White y cols., 1998)

Un nuevo modelo neurobiológico en

adicciones-IV• Propuesta III. Automodelado de

la conducta en función de la experiencia de CAARS:– Resistente a la extinción– Autoalimentación (“priming”)– Implica procesos viscerales (CC),

músculo-esqueléticos (instrumentales) y cognitivos (expectativas)

– Es un modelo de motivación adquirida

Un nuevo modelo neurobiológico en adicciones-

V• Propuesta IV. Modularidad vertical

del cerebro-mente humanas:– Existencia de un módulo vertical

(como el fonético o gramatical), bastante automático, resistente a la extinción, que controla la motivación para sobrevivir y reproducirse

– Deriva conductas “encapsuladas”

Un nuevo modelo neurobiológico en

adicciones-VIComponentes de la CAASR:- Poder personal, control y capacidad

personal (“aptitud para la supervivencia”)- Atractivo sexual, físico, conductual o

deseabilidad social (“aptitud para la reproducción”)

- Derivadas: esfera percibida de influencia, dominancia percibida en una jerarquía…

- Variación por edad, género y grupo culturales (*)

Un nuevo modelo neurobiológico en adicciones-

VII• No es una teoría hedonística sino

teleológica (concibe el placer como una consecuencia o “epifenómeno”)

• Intenta capturar las experiencias “positivas” profundas de la drogas

• Estatus conceptual psicopatológico: ¿representación + afecto?

Un nuevo modelo neurobiológico en adicciones-

VIII• En este modelo:

– Cocaína y drogas apetitivas incrementan artificialmente la CA de potencia, poder y atractivo social-sexual

– Opiáceos y otras drogas saciativas producen experiencias artificiales de satisfacción y seguridad

Un modelo neurobiológico en adicciones-IX

• Efectos de las drogas como modificaciones artificiales de la CAASR, potencialmente discrepantes de la realidad

• Drogodependencias como alteraciones permanentes de la CASAR: una explicación de las paradojas clínicas de las adicciones avanzadas

Un modelo neurobiológico en adicciones-X

• Méritos de la Teoría de la CAARS:– Intento de recuperar la psicopatología

de la motivación– Método falsable

• Inconvenientes y limitaciones:– Estatus conceptual actual– Validación (falsación).

Instrumentación

Vías cerebrales de la adicción a cocaína

Glutamate

EncephalinGABA

Dynorphine

- Estudios de neuroimagen recientes (TEP, TE fotón único, EEG cuantitativa) muestran una reducción de la transmisión dopaminérgica y serotonérgica en cocainómanos consistente con datos encontrados en experimentación animal (Wu y cols., 1997; Chang y cols., 1997; Kosten y cols., 1998; Volkow y cols., 1999, Wang y cols., 1999; Dackis y Gold. 1995)

- El consumo regular de cocaína disminuye la reactividad celular a la dopamina por alteración de los segundos mensajeros, de los factores de transcripción nuclear, y por cambios en los sistemas de expresión génica de los sistemas dopaminérgico y glutamatérgico (Wang y cols., 1997; Little y cols., 1998 Leshber & Koob, 1999, Dun y cols2001¸Nairn y Greengard, 2001; Freeman y cols., 2001; Freeman y cols., 2002).

- La cocaína produce alteraciones pre y post-sinápticas en la transmisión glutamatérgica del cortex prefrontal al nucleo accumbens (Kalivas y cols., 2003):

- 1. Incremento proteina G en neuronas cortex prefrontal

- 2 Disminución del glutamato extracelular en el nucleo accumbens

- 3. Alteración de la función del receptor metobotrópico del glutamato

- 4. Reducción de la proteína Homer 1

- Un cambio génico podría estar en la base de la transformación del consumidor ocasional en adicto (Self & Nestler, 1998)

- La deplección de la dopamina altera la respuesta hedónica y podría explicar las altas tasas de depresión, irritabilidad, ansiedad y suicidio en cocainómanos.

– Mecanismos de sensibilización podrían estar implicados en el aprendizaje del “craving”, la psicosis cocaínica y las recaídas (White y cols., 1998)

Cocainomanía como alteración/enfermedad de los “núcleos de la recompensa” del córtex

frontotemporal

- Deterioro cognitivo global- Alteraciones de la motivación, introspección y atención- Desinhibición de la conducta- Inestabilidad emocional- Descontrol de los impulsos- Depresión, apatía, anhedonia- Agresividad patológica- Psicosis- Alteraciones de la motilidad- Estados de ansiedad y disociativos

(Majewska, 1996; Cadet y Bolla, 1996; Wenzol y col., 1996; Bolla y cols.,1998; Leshner y Koob, 1999; Dackis y O´Brien 2001; Robinson y cols., 2001; Franklin y cols., 2002)

Anatomía de los trastornos psiquiátricos y adicciones-I

(Heimer, 2004) 1970-75 (avances histoquímicos)Cerebro anterobasal: Sistema pálido estriado + Amígdala extendida + Nucleo basal de Meynert

Anatomía de los trastornos psiquiátricos y adicciones-II

(Heimer, 2004)• Sistema pálidoestriado ventral:• Circuitos córtico-estriado-pálido-tálamo-

cortical:• Circuitos cortico-subcorticales +• Amígdala extendida• Nucleo de Meynert• Sistema de bandas septo-diagonal

Anatomía de los trastornos psiquiátricos y adicciones-III

(Heimer, 2004) - Todos los sistemas anteriores son

canales eferentes del lóbulo límbico superior

- Sus estructuras (p.e. nucleo accumbens, tubérculo olfatorio, amígdala) no son independientes

- + Sustancia innominada ?

Anatomía de los trastornos psiquiátricos y adicciones-IV

(Heimer, 2004)

• Falacia de la popular dicotomía entre el sistema límbico y los ganglios de la base.

• Toda la corteza (incluido hipocampo, corteza olfativa, amígdala) se proyecta a los ganglios basales, es decir: todos los trastornos telencefálicos son, en cierta medida, trastornos de los ganglios basales

“Anatomía y afectación funcional en cocainomanía”

• La “musica límbica”:– Fear– Feeding– Flight – Fornication

• La memoria del hipocampo, de la amígdala, de los ganglios de la base

Sistemas de memoria y cocaína

Clínica de la cocainomanía: un resumen

• Condición crónica y recurrente, limitada a veces solo por la imposibilidad del suministro

• Impulso incoercible a consumir, preocupación intensa o vida centrada por la consecución de cocaína y consumo compulsivo a pesar de consecuencias adversas

• Las recaídas son frecuentes y pueden producirse incluso años después de la abstinencia completa.

• Muchos cocainómanos tardan años en conseguir la abstinencia y requieren varios tratamientos

• No pocas veces los puntos de inflexión del consumo se identifican epicríticamente.

“Ha transcurrido aproximadamente una semana y acabo esta confesión bajo la influencia de la última dosis de las sales originales. A menos que suceda un milagro esta será, pues, la última vez que Henry Jekyll pueda expresar sus pensamientos y ver su propio rostro...”

Roberto Luis Stevenson. “El Dr. Jekyll y Mr. Hyde”.

Clínica de la dependencia de cocaína establecida-I

(Dackis y O´ Brien, 2001)

• Pérdida del control sobre el consumo y aparición de conductas de riesgo y autodestrucción.

• Complicaciones graves inevitables (médicas, económicas, familiares, laborales, legales) que no reducen el consumo

• Negación de la enfermedad y/o sobrestima de la capacidad propia para abstenerse

• La pérdida de las sensaciones placenteras originales no disminuye el consumo

• “Craving” intenso preludio de conductas incoercibles de búsqueda, presentación breve (segundos o minutos) típicamente intermitente y repetitivo.

Clínica de la dependencia de cocaína establecida-II

(Dackis y O´ Brien, 2001)

• Fenómenos de tolerancia inversa (efectos muy importantes con cantidades pequeñas)

• Aparición sistemática de “priming” • Pensamiento rumiatorio sobre cocaína de

curso intermitente. • Ciclos consumo-abstinencia según patrón

“euforia-craving-disforia-anhedonia-apatía-ideación autoagresiva”

• Alteración de las funciones ejecutivas y de la motivación.

• Trastornos cognitivos y psicosis.• Trastornos de alimentación y del sueño

Fases del S. de Abstinencia de cocaína (Gawin y Kleber, 1986)

1. Abatimiento o “crash”: anergia intensa, hiperfagia, somnolencia e incremento de sueño total y REM 2 ó 3 días

2. Abstinencia: síntomas depresivos mayores, anhedonia y anergia de semanas o meses de duración.

3. Extinción: “craving” por estímulos que evocan la euforia cocaínica o “priming”.

• Son fr. pacientes sin la segunda fase (Satel y cols., 1992)

• “Craving” como síntoma más habitual y característico de la abstinencia de cocaína.

Un árbol de diagnóstico de los trastornos por cocaína.

• Arbol de decisiones de Jin y McCance-Katz (2004) para el diagnóstico de los trastornos directos por uso de cocaína: intoxicación, abuso, dependencia y abstinencia.

Subtipos de cocainomanía

• La identificación de un componente fisiológico observable en la dependencia se asocia a una mayor gravedad y ha llevado a proponer (Schuckit y cols., 1999): – Grupo 1: con historia de abstinencia – Grupo 2: sin abstinencia pero con tolerancia – Grupo 3: sin abstinencia sin tolerancia

• Un subgrupo de pacientes con un “síndrome apático” en fases iniciales de la abstinencia, subsidiario de intervenciones farmacológicas específicas (Kalechstein y cols., 2002)

Instrumentos para el diagnóstico de la

cocainomanía• Lifetime Severity Index for Cocaine Use

Disorder (LSI-C) (Hser y cols., 1999)

• Cocaine Selective Severity Assesment (CSSA) (Kampman y cols., 1998)

• Cocaine Craving Questionnaire (Tiffany y cols., 1991)

• Craving Questionnaire (Weiss y cols 1995, 1997), Cuestionario de Autoregulación para la Cocaína (CAC) (Brown y Tejero, 2003 en Tejero y Trujols, 2003)

• Cocaine Relapse Interview (McKay y cols.,1996)

Laboratorio de rutina en la cocainomanía

• Hemograma, bioquímica sanguínea y metabolitos de drogas en orina.

• Metabolitos de DA (ácido homovanílico), la prolactina, y la GH pueden estar alterados (pero no son sensibles para el Dx; complicaciones endocrinas).

• Alcoholemia e indicadores de consumo alcohólico GGT, VCM o PDC.

• Los metabolitos de cocaína y de otras drogas de abuso en técnicas habituales son enzimo- o radioinmunoanálisis (para criba, 1-2 veces por semana) o cromatografía (para confirmación, en algunos casos)

Pruebas neuropsicológicas

• La cocainomanía puede asociarse a diferentes déficits neuropsicológicos.

• Se han descrito disfunciones ejecutivas (juicio, toma de decisiones) asociadas a lesiones prefrontales específicas, córtex órbito-frontal y gyrus cingulado anterior (Bolla y cols., 1998).

• El Trail Making Test (velocidad perceptivo-motora y flexibilidad cognitiva) y otros tests de función frontal como el Test de Wisconsin o la Torre de Hanoi resultan tambien útiles para identificar alteraciones específicas

Pruebas de Neuroimagen

• RMN: lesiones vasculares /parénquima• TEP, TE fotón único, EEG cuantitativa, RMN

cerebral, SPECT, RMN funcional: alteración sistemas dopaminérgicos y serotonergicos (Daglish y Nutt, 2003; Matochik y cols., 2003) y sus consecuencias fisiológicas (“craving”) y neuroconductuales. – Area tegmental ventral se asocia al efecto agudo

de la cocaína.– Nucleo acumbens, la amígdala y el gyrus cinguli t

importante papel neurofisiología del “craving”– Cortex prefrontal y orbitofrontal presentan

alteraciones en el síndrome de abstinencia

Hallazgos de neuroimagen en la cocainomanía- I (Guardia,

2001)

• Estructuras relacionadas con el “craving” de cocaína (en función de la técnica utilizada): circuito estriado-talamo-cortical (tálamo, amígdala, cortex orbitario, frontal dorsolateral, cingulado anterior e insular).

• Los estímulos que inducen el “priming” con cocaína incrementan la actividad del tálamo y los estímulos visuales activan el cortex frontal-dorsolateral.

• Estudios en abuso de cocaína: el “craving” y consumo compulsivo asociado a fenómenos que comienzan con la activación de los receptores D1 y regulación a la baja de los D2

Hallazgos de neuroimagen en la cocainomanía- II (Guardia,

2001)

• Estructuras relacionadas con la abstinencia aguda (alteraciones de las tasas metabólicas de los ganglios basales y córtex cingular orbitofrontal con TEP)

• Estructuras relacionadas con la abstinencia mantenida (posibles déficits de perfusión en los cortex parietal, frontal, temporal y de los ganglios basales).

• Lesiones neuronales persistentes en lóbulos frontales con diferencias según el género de los pacientes.

Comorbilidad psiquiátrica y cocainomanía –I (Caballero, 2005)

• Relación cocaína y trastornos psiquiátricos variable – Cocaína puede producir o desencadenar un

trastorno psiquiátrico (psicosis cocaínica, depresión postconsumo, crisis de angustia o trastornos del control de los impulsos).

– Cocaína puede modificar el curso de un trastorno psiquiátrico (trastornos bipolares o trastornos de la personalidad)

– Trastorno psiquiátrico puede predisponer a cocainomanía (TDAH trastornos afectivos o alcoholismo) o complicarla (trastornos del control de impulsos, etc.).

Comorbilidad psiquiátrica y cocainomanía -II

– Algunos trastornos (como la fobia social) pueden ser tanto causa como consecuencia del consumo de cocaína.

– Posible vulnerabilidad genética común entre la cocainomanía y algunos trastornos psiquiátricos

– Trastorno psiquiátrico y cocainomanía pueden también ser relativamente independientes uno de otro.

– Los diagnósticos duales mas frecuentes con el DSM-IV-tr que con la CIE-10 (DSM-IV-tr criterio temporal estricto, solo acepta la inducción residual para el Dx. trastorno perceptivo recurrente y déficits cognitivos)

Comorbilidad psiquiátrica y cocainomanía -III

• Razones mas frecuentes asociación cocaína y trastornos psiquiátricos:– Abuso de cocaína complica curso trastornos

psiquiátricos con síntomas psicóticos, afectivos o ideación suicida (Dixon 1999; Serper y cols., 1999, Schmitz y cols. 2000; Roy y cols., 2001), incluso a dosis bajas (Yui y cols., 1999). Mayoría requiere tto psicof e ingreso (Buckley 1998).

– Síntomas por intoxicación y abstinencia pueden confundirse con otras enfermedades mentales. Error atribuir a “autotratamiento” (subDx de adicción, resistencia al tratamiento) s.t.en ámbitos psiquiátricos no especializados

Trastornos afectivos y cocainomanía- I

• Prevalencia-vida de trastornos afectivos y por ansiedad en pacientes con trastornos por uso de cocaína: 50% en varones y 70% en mujeres (Brady y Randall (1999).

• Trastornos depresivos son los mas frecuentes (Brown y col 1998; Compton y cols., 2000)

• Los pacientes que los presentan sufren mas estrés global y tienen peor respuesta terapéutica (Schmitz y cols., 2000).

Trastornos afectivos y cocainomanía- II

Naturaleza de la asociación depresión/cocainom.: – Duración consumo predice curso depresión en

la cocainomanía (McMahon y cols., 1999).– Gravedad depresión correlaciona con abandono

tto, “craving” y respuesta a cocaína (Brown y cols 1998; Uslaner y cols., 1999, Sofouglu y cols., 2001).

– El S de abstinencia es semejante al depresivo– Cocainómanos abusan de alcohol y otras

drogas depresoras

Trastornos afectivos y cocainomanía- III

• Asociación de la cocainomanía con el trastorno bipolar y la ciclotimia es mas frecuente que en otras adicciones y llega hasta el 25% (varias series)

• Un grupo muy significativo de los pacientes cocainómanos presentan trastornos bipolares previos a su cocainomanía o una personalidad con rasgos hipertímicos (Rounsaville y cols., 1991).

Trastornos afectivos y cocainomanía- IV

• En la intoxicación por cocaína hay síntomas de ansiedad y crisis de angustia (Rosembaum, 1986; Anthony y cols., 1989)

• Fobia social, agorafobia, trastorno por estrés postraumático y trastorno obsesivo-compulsivo fr. en cocainómanos (Myrick y Brady, 1997; Najavits y cols., 1998; Rounsaville y cols., 1991; Regier 1990; Satel y McDougle, 1991; Cottler y cols., 1992)

• Relación etiopatogénica heterogénea

Trastorno de personalidad antisocial y otros

• Los cocainómanos tienen tasas altas de trastorno de personalidad antisocial (Schmitz y cols., 2000; Compton y cols., 2000) (Dx tras varias semanas de abstinencia).

• Rasgos dependientes, asociales, narcisistas y límites de la personalidad (Kleiman y cols., 1990) factores de riesgo de cocainomanía, abordaje psiquiátrico diferente.

• Los rasgos de personalidad 2os se resuelven en parte con abstinencia.

• Diferencias según el género (Rutherford y cols., 1999).

• Impacto sobre la evolución de la cocainomanía de los TP: no necesariamente negativo (Marlowe y cols., 1997)

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad

• Antecedente TDAH infantil 30% en series clínicas (Biederman y cols., 1999; Davids y Gastpar, 2003).

• Relación TDAH y la cocainomanía es discutida (Cocores y cols., 1987) (cocaína podría mejorar transitoriamente la concentración, la impulsividad, la distraibilidad y la inquietud de estos pacientes).

• TDAH puede resultar difícil de diferenciar de los trastornos de personalidad hipertímico y límite. Historia infantil pormenorizada.

• TDAH riesgo mayor de adicción a cocaína y abuso otras sustancias (Levin y cols., 1998; Clure y cols., 1999; Schubiner y cols., 2000)

Esquizofrenia

• Consumo de cocaína en esquizofrénicos americanos en torno al 15-60% (Buckley 1998; Dixon 1999), muy superior a PG, condiciona negativamente la evolución.

• En series clínicas de cocainómanos hay pocos esquizofrénicos (Rounsaville y cols., 1991).

• El consumo de cocaína puede desencadenar una esquizofrenia en un paciente vulnerable, acelerar su curso (Volkow, 2001) o complicarlo con ansiedad, depresión, agitación, insomnio, o agresividad (Buckley, 1998; Serper y cols., 1999).

Otros trastornos de control de los impulsos y disociativos• Juego patológico, bulimia, sexo compulsivo,

tricotilomanía y otros, también se asocian a la cocainomanía (Wiederman y Prior, 1996; Hall y cols., 2000).

• Suelen aliviarse tras semanas de abstinencia.• Revisión reciente, indicación terapéutica

(Cervera y cols., 2001). • Trastornos disociativos. La clínica los muestra

asociados a la intoxicación. No hay estudios específicos, excepto el de Wenzel y cols. (1996).

Trastornos orgánicos cerebrales: memoria, concentración y

funciones frontales Distintas series clínicas (Majewska, 1996; Cadet y

Bolla, 1996; Bolla y cols., 1998; Dackis y O´Brien, 2001)

• Deterioro cognitivo global• Alteraciones de la motivación, introspección y

atención• Desinhibición de la conducta• Inestabilidad emocional. Descontrol de los impulsos• Depresión, apatía, anhedonia• Agresividad patológica. Psicosis. Alteraciones de la

motilidad• Estados disociativos y de ansiedad

Adicciones mixtas

• Alcoholismo es la asociación mas frecuente (Flanner y cols., 2004), seguida del cannabis y de la heroína

• No siempre es fácil determinar si el alcoholismo es 1ario o 2ario (Rounsaville y cols., 1991; Kleinman y cols., 1990).

• En series clínicas de cocainómanos se encuentran porcentajes de alcoholismo que duplican los hallados en series de adictos a opiáceos.

• El uso concurrente de alcohol y cocaína se asocia a tasas mas altas de trastornos físicos múltiples y de infecciones que los alcohólicos o cocainómanos puros (Salloum y cols., 2004)

Psicosis cocaínica(Caballero y Baño, 2004)

• Psicosis tóxica breve, probablemente inducida por sensibilización cerebral u otros fenómenos (Curran y cols., 2004), con una clínica específica (Barlett y cols.,1998):

– Suspicacia– Alucinaciones auditivas, visuales y táctiles

(por orden de frecuencia)– Ideas delirantes de persecución o celos– Estereotipias motoras– Subagitación-agitación

Delimitación clínica de las psicosis cocaínica

- De la esquizofrenia, manía y otras psicosis funcionales y orgánicas (Majewska, 1996; Cadet y Bolla, 1996; Wenzoll y cols., 1996; Harris y Batki, 2000)

- De otros trastornos mentales orgánicos inducidos por la cocaína (Mitchell y Vieskart, 1991; Unnithan y Cutting, 1992; Rosse y Collins, 1994)

Series de psicosis cocaínica

• 24/1275 admisiones en un Hospital General (Lowenstein y cols., 1987)

• 29% de los cocainómanos ingresados (Manschreck y cols.,1988)

• 53% de una serie terapéutica (Brady y cols., 1991)

• 68% de una serie terapéutica (Satel y cols., 1991)

• 55% de una serie terapéutica (Caballero, 1998)

Psicosis cocaínica: una clasificación por su gravedad

(Caballero, 1998)• LEVE: fr. ocasional, suspicacia, ilusiones-

alucinaciones ocasionales poco relevantes, estereotipia y/o subagitación leve

• MODERADA: > 50% de los consumos, ideas delirantes leves y/o transitorias, un solo tipo de alucinaciones que no determinan la conducta, estereotipia clara y subagitación.

• GRAVE: 100% de los consumos, ideas delirantes graves y persistentes, alucinaciones de mas de un tipo que determinan la conducta, estereotipias graves y agitación psicomotriz

Una hipótesis evolucionista AB/AR sobre la psicosis

cocaínica • Psicosis cocaínica de predilección

masculina, expresión de una alteración específica de los circuitos de la CASAR y sus conexiones.

• Procedimiento de falsación:– 1. EEM,– 2. V/M,– 3. Función sexual

Características de una serie clínica de psicosis cocaínica

(Caballero, 1998)

• N total: 118 (100%)– 90 varones (76%)– 28 mujeres (23%)

• N total de psicosis cocaínica: 65 (55%)– 32 leves (50%): (26v, 6m)– 27 moderadas: (40% ) (24v, 3m)– 6 Graves (10%): ( 6v, 0m)

Características de una serie clínica de psicosis cocaínica

(Caballero, 1998)

• 1. EEM (análisis psicopatológico) - Suspicacia, delirios de persecución-

perjuicio y celos pueden verse, respectivamente, - …como “caricaturas psicopatológicas” de conductas normales de supervivencia y reproducción.

Características de una serie clínica de psicosis cocaínica

(Caballero, 1998)

• 2. Comparación varones/mujeres– Mas fr. en varones que en mujeres (p< 0.05)– Mas grave en varones que mujeres (p< 0.01)– Mas fr. en vías fumada e IV (p< 0.05)– Diferente psicopatología V/M

• 3.Disfunción sexual– 100% de los pacientes disfunción sexual

Consumo de cocaína en PMM- I (Caballero, 2000)

• Varía mucho según lugar y momento epidemiológico (Dunteman y cols., 1992; Swersen y cols. 1993).

• El 45.7% de los pacientes atendidos en un PMM consumía cocaína u otros estimulantes, principalmente en formas fumadas (90.4%) (Díaz Flores y cols.,2001).

• Los factores de riesgo de consumo de cocaína mas frecuentes en un PMM son la disponibilidad de cocaína, su oferta o el disponer de dinero para comprarla.

Consumo de cocaína en PMM- II

El consumo de cocaína en PMM indica siempre gravedad clínica:

• Mayor gravedad conductas psicopáticas• Peores resultados terapéuticos y mas

abandono tto. • Menores tasas de empleo• Mayor riesgo de contraer infección por

VIH (st mujeres)• Incremento del riego HIV fetal y

perinatal en embarazadas

Consumo de cocaína y PMM- III

Una serie prospectiva (Grella y cols., 1997):

• El 30% consumía cocaína al entrar en el PMM y lo seguía haciendo al salir de el

• El 20% consumía al entrar y lo dejaba en el tratamiento.

• El 20% no consumía al entrar y comenzaba consumir durante el tto.

• El 30% no consumía al entrar, ni durante el PMM, ni al salir de él.

Consumo de cocaína y PMM- IV

• No suele seguir el patrón de “atracones” típico en los consumidores de cocaína puros

• Requerimientos terapéuticos diferentes• Respuesta a los estímulos condicionados

de cocaína en los PMM muy heterogénea; ¿clasificación de subpoblaciones clínicas?

• Síntomas de abstinencia de cocaína en PMM (disforia, agitación y psicoticismo y, después, agotamiento y recuperación) pueden condicionar la permanencia en tto. y los resultados (Margolin y cols., 1996)

Complicaciones médicas-I

Mas frecuentes en abusadores o dependientes (Cregler y Mark, 1986; Caballero u Alarcón, 2000; Ballcells, 2001; Bigment, 2003):

• Intoxicación • Alteraciones ORL (Bigment, 2003)• Cardiovasculares (Lange y Hillis 2001; Knuepfer,

2003; Keller y Lemberg, 2003). Riesgo tóxico y cardiovascular del cocaetileno (Rose y cols., 199o; Jatlow y cols., 1991; McCance- Katz 1998).

•

Complicaciones médicas-II

• Neurológicas (Koppel y cols 1996; Majewska, 1996; Balcells, 2001)

• Pulmonares. (Cregler y Mark, 1986; Balcells, 2001, Bigment, 2003).

• Alteraciones ginecológicas y obstétricas (Nair y Watson, 1991; Bigment, 2003)(Harvey y cols., 2004

• Alteraciones sexuales (Bigment, 2003). • Infecciones IV (HIV, hepatitis, endocarditis,

abcesos)• Neuroendocrinas (Contoreggi y cols., 2003; Gold y

Jacobs, 2004). • Otras: Digestivas, Renales (Van der Woude y cols.,

2000; Richards, 2000)

Parejita de ancestros de copas

Tratamiento de la cocainomanía

• Irene. Cocaine craving (letter). Lancet 1890, nov 1

• El descenso al infierno es fácil, las puertas permanecen abiertas dia y noche, pero volver a subir, salir al aire libre, es lo arduo y penoso”.

Virgilio. La Eneida. Libro VI

¿Puede la acción neurobiológica de la cocaína sobre la CAASR explicar la clínica de esta adicción y fundamentar los principios del tratamiento?:

•“craving”•Alteración de la motivación normal•negación de la enfermedad•incumplimiento terapéutico•comorbilidad neuropsiquiátrica

La cocainomanía puede entenderse:

• Punto de vista neural: una disfunción/enfermedad de los nucleos fronto-temporales del placer-motivación.

• Desde el punto de vista psicopatológico como una alteración específica de la respuesta hedónica y de la motivación humana.

• Necesidad de integrar los resultados de la investigación científica en una racionalidad clínica sólida y conocedora de la población que atiende.

Fundamentos terapéuticos de

la cocainomanía- Ningún tratamiento biológico eficaz. Psicosocial- Evaluación integrada (ASI + mucha información

colateral de la CAASR); CEQ (Rohsenow y cols. 2004)

• Consumo de drogas• Deterioro funcional CASAR• Complicaciones médicas st. cardiovascular ( IAM, fallo renal, aborto),

neurológicas (ACVA hemorragias, crisis) y psiquiátricas (psicosis, t control de los impulsos, inestabilidad del humor, crisis de angustia)

– Formato: hospitalización, residencial, programas ambulatorios intensivos, psicoterapia individual, terapia familiar y grupos de autoayuda.

Directrices generales en el tratamiento de la cocainomanía -I

(Dackis y O´Brien, 2001)

- Abstinencia total de cocaína, alcohol, opioides, cannabis y otros estimulantes.

- Evitar personas, lugares y cosas asociadas al uso de cocaína.

- Superar la negación y admitir las consecuencias de la adicción.

- Acudir a las sesiones de manera regular:• Apertura y veracidad en el tratamiento• Discutir emociones relevantes• Aprender habilidades de afrontamiento libres de

drogas• Utilizar técnicas de reducción del “craving”

Directrices generales en el tratamiento de la cocainomanía -II

• En todos los casos explicar la acción de la cocaína en el cerebro humano

• En centros y/o por profesionales específicos • El tratamiento dura varios años• El contrato terapéutico debe especificar:

– Frecuencia visitas y determinación de tóxicos – Restricciones iniciales y el control de riesgos– Comunicación con allegados y colaboradores– Duración aproximada del tratamiento– Compromiso personal para abstenerse– Condiciones particulares

La hospitalización se impone a veces:

• Consumo crónico grave IV o base • Dependientes de otras drogas (además)• Problemas psiquiátricos o médicos importantes• Deterioro severo del funcionamiento

psicosocial con trastornos de conducta que impide contención externa.

• Falta de apoyo psicosocial y/o familiar suficiente.

• Fracasos en intentos previos de tratamiento ambulatorio

Entrevista clínicacon cocainómanos

• Alianza terapéutica• “Traducir” al paciente las

abstracciones que manejamos• El modelo de enfermedad es la guía

de las intervenciones terapéuticas• 2-6 contactos inicialmente• Medicación tienen que ser razonada

al paciente y no sustituye a la relación

Los ejes de razonamiento clínico-terapéutico

diferencial:• Selección de objetivo prioritario: tratamiento de una

complicación aguda, desintoxicación, deshabituación, rehabilitación

• Selección del ámbito asistencial: hospitalización, residencial, programas ambulatorios intensivos.

• Selección del formato: psicoterapia individual, terapia de pareja-familiar, grupos de autoayuda.

• Selección de la orientación teórica: consejo clínico, tratamiento cognitivo-conductual, prevención de recaídas, psicoterapia interpersonal

• Selección de la duración y frecuencia del tratamiento• Selección (en su caso) de farmacoterapia• Combinación de tratamientos.

Otro orden de razonamiento Kosten (1989)

• ¿Que tratar?– Neuroadaptación-grandes consumidores (p. ej., “crack”)– Vulnerabilidad psiquiátrica (p.ej., trastorno afectivo)– Riesgo médico (p. ej., enfermedad cardiopulmonar)

• ¿Cuándo tratar?– Precipitantes– Fase de la adicción (crash, abstinencia, extinción)– Potencial de recaída

• ¿Qué tratamiento?– Agudo frente crónico– Comorbilidad médica o psiquiátrica– Abuso de otras drogas

• ¿Dónde tratar?– Régimen de ingreso– Régimen ambulatorio

• ¿Cómo asignar el tratamiento?– Severidad del abuso-vía y cantidad– Fase de recuperación– Comorbilidad

Investigación terapéutica psicosocial reciente

- Revisión (Hennesy y cols., 2003 Curr Psychiatry Report)

- Refuerzo comunitario (Roozen y cols., 2004)

- Monitorización metabolitos orina (Yacoubian y Urbach, 2002)

- Entrevista motivacional (Stotts y col., 2001; Rohsenow y cols., 2004)

- Contrato de contingencias (Higgins y cols., 1994; Petry,2004)

- Tratamiento cognitivo conductual (Carroll, 2000)

- Consejo individual en cocainomanía (Mercer y Woody, 1999; Crits-Christoph, 1999; Crits-Christoph, 2001)

Aspectos clave del consejo en cocainomanía desde el punto de vista

biológico

- Negación, ambivalencia, disociación- Adaptar consejo en función de la CAARS - Autorregistros

» Información (allegados, refuerzos alternativos) » Estímulos condicionados (manejo del “craving”)» Hábitos (decisiones “irrelevantes”)

- Control del riesgo: tolerancia, sensibilización y “política del no”

Prevención de Recaídas en cocainomanía (Carroll, 1998)

• Abordaje de la ambivalencia. • Reducción de la disponibilidad de

cocaína. • Detección de las situaciones de riesgo y

de la reactividad condicionada.• Identificar las decisiones

“aparentemente irrelevantes” con las que comienzan las recaídas.

• Modificar el estilo de vida

Terapia cognitivo-conductual (TCC) en cocainomanía

(Carroll, 1998):

• Promover la motivación para abstenerse• Enseñar habilidades de afrontamiento de

las situaciones de riesgo• Modificar los refuerzos contingentes• Afrontar otros estados afectivos

negativos• Mejorar las relaciones interpersonales y

el soporte social en ámbitos libres de drogas

Ingredientes activos de la TCC

• Análisis funcional del abuso de cocaína y de otras sustancias.

• Entrenamiento individual en el reconocimiento y afrontamiento del “craving”, pensamientos sobre el uso de sustancias, solución de problemas, anticipación de las situaciones de riesgo, reconocimiento de decisiones en apariencia irrelevantes y habilidades para rechazar el consumo.

• Procesos cognitivos relacionados con el consumo.• Identificación y análisis de situaciones de riesgo

pasadas o futuras.• Aplicación de habilidades aprendidas dentro y

fuera de la sesión.

Programa Cognitivo- Conductual (Carroll, 1998) (ed.

española 2001)• 8 temas sesiones con un formato de duración

20/20/20 minutos:– 20 minutos iniciales para identificar y analizar

funcionalmente el consumo, el “craving” y las situaciones de riesgo

– 20 minutos siguientes para introducir y comentar la sesión, relacionarla con las preocupaciones del paciente y comprobar que se ha entedido

– 20 minutos finales para explorar la comprensión y reacciones del paciente; asignar un ejercicio práctico para la semana siguiente, revisar los planes y anticipar riesgos posibles

Inicio

• Historia Clínica: consumo; motivación para tratarse; otros problemas. Crear una relación terapéutica.

• Incrementar la motivación para el tratamiento (afirmaciones automotivacionales, escucha empática; afrontamiento de las resistencias; señalar incongruencias; apoyar la libertad de elección, revisar consecuencias de la inacción).

• Presentar el modelo de tratamiento de la TCC (consumo de cocaína como conducta aprendida; condicionamiento de las emociones, pensamientos y conducta por la cocaína; estudios del proceso como proceso facilitador del cambio; sustitución de patrones de conducta por otros que fomentan la abstinencia; necesidad de la práctica).

• Introducir el análisis funcional. Se pide al paciente una matriz con desencadenantes, pensamientos y sensaciones, conducta, consecuencias positivas y consecuencias negativas de, al menos, 3 episodios de consumo.

• Plantear y negociar los objetivos del tratamiento y el contrato terapéutico.

• Justificar teóricamente otros aspectos del tratamiento.

Tema 1. Afrontar el “craving”

• Comprender la experiencia del “craving” como experiencia normal. Subrayar su duración limitada (“como una ola”) y su extinción si no deriva en consumo, mediante ejemplos adecuados (p.e. experiencias de condicionamiento de Pavlov con animales)

• Describir el “craving”. ¿qué es para el paciente? ¿cómo afecta a su conducta?¿cuanto tiempo dura? ¿como lo afronta?

• Identificar los desencadenantes en las últimas semanas (ejercicio práctico)

• Evitar los estímulos desencadenantes (identificar y evitar)• Afrontar el “craving” con técnicas de control de sensaciones urgentes:

distracción con actividad física u otra, conversación con allegados “ad hoc”, aceptación y espera hasta que desaparezca o bien vivirlo de una forma diferente (prestar atención, identificar el lugar en el que aparecen, recordar por escrito las consecuencias negativas, autoinstrucciones para identificar pensamientos automáticos y neutralizarlos; p.ej., “enlentecer el curso del pensamiento”, desafiar el pensamiento, normalizar la experiencia de “craving”). Ejercicios prácticos mediante autorregistros en froma de matriz con fecha y hora, situación, pensamientos, intensidad (de 0 a 100), duración y tipo de afrontamiento.

Tema 2. Aumentar motivación y compromiso

para no consumir• Aclarar y jerarquizar los objetivos. Muchos pacientes no

contemplan la abstinencia completa desde el principio. Comunicar la libertad de elección del paciente a la vez que la apuesta por la abstinencia del terapeuta. Otros problemas que limiten la abstinencia tienen que incluirse en esta discusión y sus soluciones han de ser priorizadas.

• Afrontar la ambivalencia en el contexto de la alianza de trabajo. Puede afrontarse con un registro escrito en tarjetas los beneficios y perjuicios del consumo que suele terminar en una justivaloración de la abstinencia (ejercicio práctico).

• Identificar los pensamientos de carácter distorsionado con los que se justifica el consumo (p.ej. “no puedo divertirme sin cocaína”, “me merezco esta recompensa”, “no puedo afrontar mi estado de ánimo de otro modo”, etc.). Evitación y afrontamiento mediante estrategias eficaces (pensar en el “bajón” negativo que sigue al consumo, desafiar los pensamientos automáticos, revisar las consecuencias negativas, distraerse, hablar) (ejercicio práctico).

Tema 3. Asertividad y habilidades rechazo

consumo.• Evaluar la disponibilidad de cocaína y los pasos para

reducirla de una manera segura y eficaz (ejercicio práctico)

• Analizar las estrategias para interrumpir los contactos con las personas que suministran cocaína. Presentar las ventajas de un rechazo claro y asertivo. Afrontamiento de problemas especiales (p. ej., si la pareja es consumidora)( ejercicio práctico).

• Aprendizaje y práctica de habilidades de rechazo de cocaína. Entrenamiento en respuesta rápida, con buen contacto ocular, en un “no” claro, firme y sin escusas. Cambios de tema: petición de que no le vuelvan a ofrecer en el futuro (ejercicio práctico de “rol playing”).

• Revisar la diferencia entre respuesta pasiva, agresiva y asertiva; el control del lenguaje corporal y las señales no verbales; anticipación de consecuencias negativas.

Tema 4. Identificación y control decisiones

“irrelevantes”• Comprender la importancia de decisiones

aparentemente irrelevantes y su relación con las situaciones de alto riesgo. En pacientes con problemas cognitivos (p.ej. TDAH) puede hacer falta un esfuerzo especial. Enseñar con una historia real como las decisiones son más seguras y fáciles al principio de la cadena de decisión.

• Identificar ejemplos personales de decisiones aparentemente irrelevantes (ejercicio práctico de autorregistro).

• Practicar la toma de decisiones seguras (ejercicio práctico).

Tema 5. Plan de afrontamiento general

• Anticipación de situaciones futuras de alto riesgo. Crisis, acontecimientos vitales positivos y negativos que pueden ocasionar recaídas (ejercicio práctico).

• Desarrollo de un plan de afrontamiento personal genérico (teléfonos de urgencia, recuerdo de consecuencias negativas del consumo, lista acontecimientos positivos, procedimiuentos de distracción, lista de lugares seguros)(ejercicio práctico).

Tema 6. Solución de problemas

• Introducción a los pasos básicos de las técnicas de solución de problemas como alternativa al consumo de cocaína. Identificar el problema y especificar. Considerar varios enfoques alternativos (tormenta de ideas), seleccionar la solución aparentemente mejor y someterla a una evaluación crítica (ejercicio práctico).

• Practicar habilidades de solución de problemas dentro de la sesión.

Tema 7. Manejo del caso

• Revisar y aplicar las habilidades de solución de problemas psicosociales que suponen una barrera para el tratamiento (distinguir entre los que deben posponerse a la abstinencia y los que deben antecederla, porque impiden el comienzo del tratamiento). Requiere el conocimiento de recursos comunitarios.

• Desarrollar un plan de apoyo concreto para enfocar los problemas psicosociales. Identificar el problema, definir el objetivo. Identificar los recursos, especificar un plan y controlar como progresa.

• Controlar y apoyar los esfuerzos de los pacientes para llevar adelante el plan (ejercicio práctico).

Tema 8. Reducir el riesgo de infección por VIH

• Evaluar el riesgo de contraer infección por VIH y motivar para limitar el riesgo. Pueden utilizarse inventarios específicos de evaluación del riesgo.

• Establecer los cambios conductuales necesarios. Apoyar. Reformular. Manejar la resistencia, analizar las consecuencias de actuar y no actuar, comunicar la necesidad de una elección libre y automotivar.

• Identificar los obstáculos en el establecimiento de conductas para la disminución del riesgo (ejercicio práctico).

• Directrices específicas para la reducción del riesgo (información sobre conductas de riesgo, limpieza de adminículos para el consumo IV, uso de preservativos, control serológico).

Terapia interpersonal (TIP)

• Técnica breve derivada de la teoría psicoanalítica. Entrenamiento específico.

• Cuatro características (Carrol y Rounsaville, 1993):

1. Asume el modelo médico de trastorno psiquiátrico (cocainomanía como una condición crónica y recurrente).

2. Atiende dificultades de funcionamiento interpersonal.

3. Duración breve, orientación focal. 4. Terapeuta rol activo y explorador

1. Estrategias destinadas a detener el consumo:

- Aceptación de la necesidad de abstenerse mediante la resolución de la ambivalencia.

- Manejo de la impulsividad. Identificación de secuencias y deficiencias cognitivas.

- Identificación del contexto en el que se obtiene y se consume la cocaína.

2. Estrategias para mejorar el funcionamiento

interpersonal.• Papel cocaína en el afrontamiento de los

problemas que se dan en las relaciones sociales.

• Cocaína para combatir frustraciones afectivas o sociales (el consumo inicial y discreto de cocaína puede “mejorar” el funcionamiento social de algunas personas, en el consumidor compulsivo, lo contrario).

• Papel que se asignó a la cocaína desde el principio.

3. Disputas por el rol interpersonal

• Situaciones en las que el paciente y al menos un allegado significativo se encuentran en una situación de expectativa no recíproca respecto a sus roles

• La disputa interpersonal puede ser abierta o tácita

• La cocaína tiene con frecuencia un papel modulador en el balance de poder (parejas).

• La misión del terapeuta es identificar las disputas y renegociar la relación con la persona significativa.

4. Transición de roles

• El ciclo vital normal genera la necesidad periódica de desplazarse de viejos a nuevos roles.

• La transición de roles puede ser normativa y esperable o no normativa e inesperada

• La cocaína se utiliza para afrontar las dificultades de los roles de transición y revertir la disforia

• Misión terapéutica: identificación del rol antiguo y el duelo por los aspectos perdidos, la ayuda a los pacientes para aceptar el nuevo rol y el desarrollo de las habilidades necesarias

5. Déficits interpersonales

• . Muchos cocainómanos larga historia de fracasos interpersonales en relaciones íntimas de adultos, incluso de amistad.

• La cocaína puede utilizarse para “suplir” estos déficits mediante el efecto farmacológico directo o la “producción” artificial de cualidades o rasgos de personalidad deseables que el paciente ve incapaz de obtener sin drogas.

• La misión terapéutica es ayudar a localizar las áreas de problemas interpersonales y desarrollar estrategias exitosas para manejarlas.

6. Duelo.

• La cocaína se utiliza también en el contexto de reacciones prolongadas o complicadas de duelo.

• Identificación de situaciones de duelo no resuelto (por ejemplo, reacciones de aniversario) y su resolución psicoterapéutica.

• La TIP dispone de estrategias y recursos específicos para evitar el boicot al tratamiento o actitudes contraterapéuticas (verbalizadas o no)

Aspectos específicos de la contratranferencia

(Kaufman, 1992).

• Importancia de los ciclos recíprocos y progresivos de interacción entre el paciente y el médico que son, en si mismos, caminos y oportunidades de recuperación para los pacientes.

• Contratransferencia en los TP• Proceso paralelo, codependencia,

negación, facilitación, desgaste y familia de procedencia están vinculados estrechamente a la contratransferencia

Algunos aspectos básicos en los grupos de cocainómanos :

• Liderazgo. • Normas• Duración. • Cerrados o abiertos• Configuración. • Control de miembros problemáticos. • Tratamientos coincidentes

Temas clásicos en familias y parejas de cocainómanos (Spitz y Spitz, 1990; Higgins y cols., 1994):

• Cocainómano como portador de síntomas.• Alteraciones de la homeostasis familiar por la

cocainomanía.• Déficits y retos al control familiar/parental a

través del consumo de cocaína.• Cocaína como instrumento de control

interpersonal pareja o familia.• Desplazamientos de problemas familiares o de

pareja a la cocaína• Cocaína u otras sustancias en otros miembros

de la familia o pareja.• Alianzas intergeneracionales.• Vínculos difusos.

Psicofármacos y cocainomanía: objetivos

• Reducir la recaída precoz• Reducir el “craving” y el “priming”• Reducir la disforia y la anergia en

la abstinencia• Reducir el efecto reforzante de la

cocaína

Psicofármacos mas investigados en el tratamiento de la

cocainomanía (Watner y cols.,1997; Kapman y cols., 2000)

Abtinencia aguda Abstinencia mantenida Bromocriptina Desipramina Amantadina I mipramina Levo/ carbidopa Sertralina Pergolida Fluoxetina Flupentixol Bupropion

Metilfenidato Mazindol Carbamacepina Litio

Agonistas y antagonistas de la dopamina

Racionalidad

- Agonistas: la DA está depletada por regulación a la baja debida a la sobreutilización crónica; la recaída disminuiría con agonistas.

- Antagonistas: bloqueo de la dopamina podría disminuir los efectos euforizantes

Agonistas y antagonistas de la dopamina

- 2 estudios paralelos sobre pacientes en MM con abuso de cocaína:- D-anfetamina de liberación retardada frente a

placebo (N:120)- Risperidona frente a placebo (N:120)

- Resultado: reducción sustancial del consumo de cocaína con d-anfetamina frente a placebo y no con risperidona

Grabowski y cols. Neuropsychopharmacology 2004; 29:969-981

• Antidepresivos- Racionalidad: el cuadro de abstinencia “parece” una depresión

, los cocainómanos tiene muchos síntomas depresivos.

• Fármacos “antikindling”- Racionalidad: similaridad clínica con conductas de

sensibilización que se bloquean con fármacos “antikindling” en animales

• Disulfiram - Racionalidad: bloqueo de la dopamina-betahidroxilasa que

transforma la DA en NA y disminuye así la depleción relativa de DA. Riesgo de disparar paranoia y respuestas aversivas secundarias (alcohol+cocaína): 3 ensayos clínicos recientes.

Un ensayo clínico reciente con disulfiram

- Disulfiram y placebo con TCC y T interpersonal (2 + 2 grupos)

- 121 pacientes doble ciego para los fármacos 4 grupos

- Disulfiram y TCC fueron eficaces

Carroll y cols. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 264-272

Problemas de los ECC en

cocainomanía- Heterogeneidad de las muestras clínicas

(definición imprecisa de caso)- Variedad objetivos terapéuticos- Ningún fármaco disminuye a la vez el

“craving” el “priming” y la magnitud total del consumo

- Anomalías en la investigación del “craving”

- Comorbilidad psiquiátrica

Guías clínicas según la psicopatología acompañante

(Caballero y Alarcón, 1997)

- Distimia, depresión : ISRS, tricíclicos- Ciclotímia, hipertimia: valproato,

carbamacepina, Li, gabapentina- TDA: serotonérgicos ¿estimulantes?- Apatía-anergia: agonistas dopaminérgicos- Psicosis cocaínica: benzodiacepina, NL

atípicos.- Esquizofrenia: NL- Alcoholismo: disulfiran, cianamida– Opiomanía: buprenorfina?

Investigación reciente basada en transportador de dopamina en

primatesno humanos (Howell y Wilcox, 2001)

Racionalidad- El transportador de dopamina es probablemente el

mediador de los efectos de los que se deriva la adicción (Ritz y cols., 1987; Woolverton y Johnson, 1992).

- Correlación significativa entre la ocupación del transportador de dopamina y el efecto euforizante subjetivo en neuroimágenes recientes (Volkow y cols., 1997).

- La sustitución por agonistas es exitosa en el tratamiento de las adicciones a opiáceos con metadona.

- Los fármacos se prueban como pretratamientos en

animales con tasas altas de autoadministración.

Inhibidores del transportador de dopamina y auto-administración de

cocaína- GBR 12909: debe ocupar >50% de los

receptores para reducir la autoadministración en primates no humanos (Carroll y cols., 1999)

- RTI-113 (Howelly cols., 2000)

- GBR 12935 (Glowa y cols., 1995) - Las propiedades reforzantes limitadas pueden

ser una ventaja.- Los de mas afinidad por el receptor y

disociación mas lenta, mejor perfil terapéutico

Ensayos clínicos mas relevantes con psicofármacos en cocainomanía (1999-

2002)

- Ecopipam (antagonista D1) atenúa la euforia y la experiencia subjetiva de intoxicación a dosis bajas (Romach y cols., 1999).

- Agonistas parciales D1 (Platt y cols. 1999; Mutschlery cols., 1999)

- Agonistas parciales D3 (Pila, 1999)

- ¿D 1,3? ¿agonista, antagonista? (Sorg y cols., 2001; Ciccociopo y cols., 2001)

- Los agonistas D2 pueden inducir recaidas, los agonistas y antagonistas D1 la reducen (Khrogan y cols., 2001)

- Dextroanfetamina (Graboski y cols., 2001)

Psicofármacos recientemente investigados en cocainomanía-I

• RESULTADOS POSITIVOS:• Glutamatérgicos (Dackis y O´Brien, 2003)• Baclofén, doble ciego, placebo, 70 pacientes (Shoptaw

y cols., 2003)• Tiagabina, ECC con placebo (Gonzalez y cols. 2003• Gabapentina, abierto, ciego,7 pacientes (Hart y cols.,

2004)• Gabapentina, abierto, 9 pacientes con gabapentina

(Raby y Coomaraswamy, 2004)• D anfetamina en ECC con placebo (Shearer y cols.,

2003)• Magnesio ? (Margolin y cols., 2003) en abierto sobre 18

pacientes deMM

Psicofármacos recientemente investigados en cocainomanía-II • RESULTADOS NEGATIVOS O DUDOSOS:

– Risperidona doble ciego con placebo 2 semanas y medidas de craving (Smelson y cols., 2004)

– Quetiapina (?) ( Brown y cols., 2003)– Olanzapina doble ciego placebo 30 pac.

(Kampman y cols., 2003)– Venlafaxina en abierto con 7 pacientes (Foltin

y cols., 2003)– Lamotrigina (Brown y cols., 2003)– Agonistas dopaminérgicos y antidepresivos

por grupo Cochrane (Soares y cols. 2003; Lima y cols., 2003)

Vacunas (Fox y cols., 1997; Landry y Young 1997)

- GND-KLH (Carrera y cols., 2001)

- Vacunas nuevas con toxina de cólera (Kosten y cols., 2002)

- Revisión (Brunce y cols., 2003; Kantak, 2003)

Agentes en desarrollo (Gorelick y cols. Drugs 2004; 64: 1547-73

• Racionalidad:– Agonistas– Antagonistas por bloqueo receptor DA– Moduladores

• Agentes: Cabergolina, reserpina, sertralina, tiagabina, disulfiram, selegilina, metilfenidato de liberación retardada, vanorexina, baclofen, adrogolida, butirilcolinesterasa, vacunas

Una idea para terminar

• La conceptualización habitual y la instrumentación en el diagnóstico y tratamiento de la cocainomanía es insatisfactoria.

• Los clínicos necesitan un conocimiento integrado y funcional no solo del “como” (causa-ontogenia) sino del “por qué” (evolución-función) de las bases neurobiológicas de la acción de la cocaína

• Las Islas de los Bienaventurados que evoca Platón en la parte final del Gorgias estaban en los confines de la Tierra, lejos de los hombres, rodeadas por un océano de aire. Probablemente los bienaventurados se alimentaban de la delgada lámina del aire mismo. Tenían, sin duda, que estar en una isla, en una tierra exenta, para flotar sin peso en la levedad suprema. Eternamente felices y ligeros. Pájaros.

• J.A. Valente