cicatrización

5/8/2018 cicatrización - slidepdf.com

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Perforación o desgarramiento en algún lugar de un cuerpo vivo.

RAE

HERIDA

DEFINICION:

cualquier rotura de la superficie externa o interna del cuerpo queproduce separación de tejidos y está causada por una fuerza o

agente lesional externo.



CICATRIZ

• Sustitución de un tejido desaparecido por tejido conjuntivo.

• La cicatriz es el tejido conjuntivo resultante

de la reparación de una herida, defecto osolución de continuidad

CONCEPTO:



FASES:

Hemostasia e Inflamación

Proliferación

Maduración o remodelación



FASE INFLAMATORIA

Célula Principal

Procesos

Apariencia de herida

Duración

Vasoconstricción inicial

Vasodilatación/Inflamación

hemostasia

Limpieza de la heridaY reclutamiento de factores

De crecimiento y células

Macrófago

Herida caliente y

eritematosa

4 – 5 díasEn heridas simples



FASE PROLIFERATIVA

Célula Principal

Procesos


Duración

Granulación

Contracción

fibroblastos

Mio-fibroblastos

Fibroblasto

Herida con bordes afrontadosMenos eritematosa

Fuerza tensil de 30%

De 1 día hasta semana 3

Epitelización queratinocitos



FASE DE REMODELACION

Procesos


Duración

Cambio de colágeno de tipo III por tipo I

Reorganización fibras de colágena

Cicatríz madurafuerza tensil de hasta 80%

Hasta dos años



FASE PROLIFERATIVA

•

Inicio 24 post lesión y dura 3 semanas

•

Duración constante independiente de tipo de cierre

•

Se caracteriza por tres procesos relacionados entre sí.

1. Granulación: Se produce por acción de fibroblastosCorresponde a formación de colágeno que llena la lesión ynuevos capilares.Es modulado por macrófagos a través de citoquinas:

Factor de crecimiento derivado de plaquetas (FCDP)

Factor de crecimiento derivado de macrófagos (FCDM)

Factor de crecimiento epidermoide (FCE)Máximo pico de producción entre el 5 y 7 díasLa colagenolisis regula que no exista exceso de colágeno.7mo días es el más vulnerable de dehiscencia.

Se produce angiogénesis mediado por citoquinas.



FASE PROLIFERATIVA

2. Epitelización: Mediado por queratinocitos

Genera barrera contra infección y pérdida de electrolitosCitoquinas producidas por plaquetas y macrófagos estimulan suproliferación y migración desde los bordes de herida.

Humedad es factor importante para estimular la epitelización.Heridas secas epitelizan con dificultad.La plasmina es importante en la migración, al degradar la fibrinaexistente en el espacio. Deriva del plasminógeno del coágulo.La epitelización se detiene por efecto mecánico al hacer contacto

con otras células

3. Contracción: Mediado por transformación de fibroblastos a mio-fibroblastosOcurre después de la primera semanaImportante capacidad contráctil. Aproxima bordes de herida.Apariencia de herida menos inflamatoriaFuerza tensil: 30% de la definitiva.



FASE DE REMODELACION

• Duración aproximada de tres semanas a dos años.

• Se caracteriza por depósito de colágena en la herida.• De la calidad, cantidad y organización del colágeno depende la fuerza tensil final de

la herida.

• Su alteración trae cicatrices anómalas: hipertróficas, queloides.

• Al inicio la cicatriz tiene fibrina y fibronectina, que luego son reemplazadas por proteoglicanos y glicoaminoglicanos.

• Colágeno inicial de la cicatriz es el tipo III (no dá fuerza tensil), luego es reemplazadopor el tipo I (predominante en la piel)

• Colágeno de piel sana está arreglado en forma de malla, con fuertes unionesintermoleculares, con gran fuerza tensil.

• Colágeno de cicatriz está arreglado en finos filamentos paralelos a la piel quedespués se van engrosando y alineando a lo largo de los puntos de tensión de la

herida ( al final 80% de fuerza tensil de piel sana)



HERIDA INCISO – CONTUSA EN FRENTE



HERIDA CON COLGAJO DEL MIEMBRO SUPERIOR



HERIDA QUIRURGICA



HERIDA CONTUSACUERO CABELLUDO

CIERRE PRIMARIO



FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN

FACTORES SISTEMICOS FACTORES LOCALES

Diabetes mellitusMalnutriciónAlcoholismoInmunosupresiónEnf. Vascular periféricaSepsis

TraumaUremia agudaIctericiaTransfusiones previasAnemiaHipoxia

Drogas (corticoides, AINES,anticoagulantes, antineoplásicos)Edad

Grado de traumaTipo de traumaTejido necróticoAporte adecuado de O2

HematomaRegión del cuerpo

PigmentaciónCuerpo extrañoTensión de la suturaSuturasGrado de contaminaciónTiempo de evolución

RadiaciónEnf. De la piel.



ACCION FUNCIONAL SOBRE CICATRIZACIÓN

• 1. Disminución del aporte de oxígeno• 2. Disminución del aporte de nutrientes• 3. Aumento en el recuento de colonias bacterianas• 4. Aumento del tejido colonizable• 5. Alteración de los mecanismos inmunológicos.

Los factores que alteran la cicatrización actúan con uno de los siguientesmecanismos:



FACTORES ASOCIADOS A LA CICATRIZACION SEGÚN LACAPACIDAD DE SER MODIFICABLES

MODIFICABLES POTENCIALMENTEMODIFICABLES

NO MODIFICABLES

MalnutriciónAnemiaHipoxia

Presencia de tejidonecróticoHematomaCuerpo extrañoContaminaciónTiempo quirúrgico

SuturasSepsisInmunosupresión

DrogasUremia aguda

IctericiaDiabetes mellitusEdad

TransfusionesTraumaEnf. Vascular periféricaAlcoholismoGrado de traumaTipo de trauma

Región del cuerpoPigmentaciónTiempo de evoluciónRadiación



TIPOS DE CIERRE

PRIMARIO SECUNDARIO TERCIARIO

IdealNo altera procesonormal

Heridas contaminadascon alto riesgo de Infección.

Heridas infectadas

Prolonga fase inflamatoria yde procesos de contracciónY epitelización

Reafrontamiento al 3er o 4to día

Mejores resultados que

Cierre secundario



CRITERIOSQUE HAY QUE VALORAR AL ESCOGER LA SUTURA ADECUADA

• TIPO DE HERIDA (contaminación)

• EXTENSIÓN Y LOCALIZACIÓN DE LA HERIDA

• TEJIDO INVOLUCRADO• NECESIDAD DE PERMANENCIA DE LA SUTURA

• CAPACIDAD CIATRICIAL DE PACIENTE



Consecuencias de cicatrización con respuestainflamatoria aumentada

TEJIDO DEFECTOPIEL

VISCERA HUECAHUESOTENDONESVASOS SANGUINEOSNERVIOS

QUELOIDE, CONTRACTURA

ESTENOSIS DE ANASTOMOSISMALUNIONADHERENCIASATEROESCLEROSISALT. TRANSMISIÓN



Ó É



Neutrófilos Macrófagos

Fibroblastos

Linfocitos

Días después de ocurrida la herida

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

Númerore

l ativodecélulas

Inflamación

Proliferación

Maduración

EVOLUCION CRONÓLOGICA DE CÉLULAS EN LA HERIDA

P ti i ió d l óf l i t i ió



MacrófagoFagocitosis, funciónantimicrcobiana

Angiogénesis

DesbridamientoDe la herida

Regulación de laSíntesis de la matríz

Reclutamiento yActivación celulares

Radicales de oxígenoH2O2, O2, OHOxido nítrico

* Fagocitosis* EnzimasColagenasa, elastasa

* Factores de crecimientoTGF, EGF, PDGF

* CitocinasTNF, IL-1, IFN-

* EnzimasColagaenasa, arginasa

* ProstaglandinasPGE 2

* Factores de crecimientoPDGF, TGF, EGF, IGF

* CitocinasTNF, IL-1, IL-6

* Fibronectina

Factores de CrecimientoFGF, VEGF

CitocinasNF

Participación de los macrófagos en la cicatrización



QUELOIDE



CICATRIZ RETRACTIL



CONTRACCION DE LAS HERIDAS



CURACION POR SEGUNDA INTENCIÓN



EPITELIZACION

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