Titulo:

Resumen: Paciente femenina de 79 años, refiere presentar dolor de fuerte intensidad de tipo

intermitente en el epigastrio, no mejora con posiciones antálgicas, niega ingesta de medicamentos,

concomitantemente refiere presentar distensión abdominal con dificultad para expulsar flatos y

defecar. Al examen físico se observa abdomen con peristaltismo disminuido, dolor a palpación

difusa, no visceromagalia. Se ingresa con diagnóstico de víscera hueca perforada a descartar

perforación de ulcera péptica y síndrome neoplásico. En el manejo de la paciente se coloca sonda

nasogástrica/transuretral, líquidos endovenosos, doble antibiótico y hemograma para pase a sala

de operaciones. En la Laparotomía exploratoria se localiza perforación, realizando cierre primario,

toma de biopsia, drenaje de 20 cc líquido libre en cavidad y colocación de dreno en el flanco

derecho.

Palabras claves: ulcera péptica, salpingectomía, laparotomía.

Resumen: Female patient of 79 years, refers to have intermittent pain of high intensity, which does

not improve with antalgic positions, denies taking medicines concomitantly present abdominal

distention and difficulty passing flatus and defecation. On physical examination the abdomen is

observed with decreased peristalsis, diffuse pain to palpation, and no visceromegaly. She enters

with a diagnosis of perforated hollow viscus and to rule out a peptic ulcer and neoplastic syndrome.

The patient treatment is a nasogastric / transurethral catheter, intravenous fluids, double antibiotic,

complete blood cell count and pass to surgery. In the exploratory laparotomy the perforation is

located then performing a primary closure, biopsy, drainage of 20 cc free liquid in cavity and the

placement of a drain on the right flank.

Key Words: peptic ulcer disease, exploratory laparotomy, salpingectomy.

Introducción: El presente caso es sobre una paciente femenina de 79 años de edad con

antecedentes de enfermedad ácida péptica, hipertensión arterial no tratada y salpingectomía; se

presenta a la unidad de emergencia de cirugía del Hospital Nacional San Rafael con una historia

de dolor intenso en el epigastrio con un periodo de evolución de 7 horas.

Caso clínico

Enfermedad Actual:

Paciente femenina de 79 años de edad, inicia padecimiento el 25 de Abril del 2015 a las 6 de la

mañana, quien refiere consultar al área de emergencia, en el consultorio cirugía en el centro

hospitalario Nacional San Rafael, por presentar un dolor localizado en el área del epigastrio, el

dolor es de fuerte de intensidad, tipo incapacitante, que se irradia en toda la cavidad abdominal,

que se exacerba posterior a la ingesta de alimentos, presenta un periodo de evolución de

aproximadamente 7 horas, la paciente niega alivio ante posiciones antálgicas, niega

automedicación; concomitantemente la paciente refiere presentar distensión abdominal, dificultad

para expulsar flatos y defecar, hiporexia y una pérdida de peso cuantificada en 15 libras desde

hace una semana. En el consultorio de cirugía se le indica: una serie abdominal que reporta patrón

alveolar con infiltrados en ambos capos pulmonares con gas bajo la hoja diafragmática con

evidencia de la distensión de la cara y presencia de gas bajo la hoja diafragmática derecha; y un

tacto rectal en el cual hay pérdida del tono del esfínter anal con presencia de abundantes heces,

no lesiones, no sangre ni cambios en la coloración. Por lo que se le indica la evaluación

preoperatoria mediante la colocación de 1 litro de solución salina al 0.9%, sonda nasogastrica y

trans uretral, examen general de orina y de heces, hemograma, prueba cruzada,

electrocardiograma y doble antibiótico (ceftriaxona y metronidazol) y ASA para su pase a sala de

operaciones.

Historia Anterior:

Antecedentes Personales no Patológicos

Paciente originaria y residente del municipio de Quezaltepeque, departamento de la Libertad, El

Salvador. Vive en casa propia, actualmente vive con su compañero de vida e hija. La casa cuenta

con 4 dormitorios, está construida con paredes de cemento y techo de lámina. Cuenta con los

servicios de agua potable, luz eléctrica y tren de aseo. Refieren cocinar con gas. Niega poseer

mascotas. Zoonosis negativa.

Escolaridad: estudios de bachillerato

Ocupación: Ama de casa

Ingresos económicos: Depende económicamente de remesas y pensión.

Ejercicio físico: nulo.

Baño y cambio de ropa cada día, posee poca higiene bucal.

Exposición al humo de leña y carbón por 10 años hace 50 años, exposición actual nula.

Niega tabaquismo

Niega alcoholismo

Red social limitada a su familia

Antecedentes Personales Patológicos:

Infancia: refiere haber padecido sarampión.

Actualmente: Paciente padece de diabetes mellitus, anemia persistente, enfermedad ácido péptica,

y se encuentra en control y bajo tratamiento en el centro nacional hospitalario San Rafael,

diagnosticada hace 1 año. Además refiere ser hipertensa no tratada, diagnosticada este mismo

año.

Traumáticos: No contributorios.

Quirúrgicos: Salpingectomía posterior al nacimiento de su única hija.

Internamientos: internada el año 2014 bajo el diagnostico de enfermedad ácido péptica en el centro

nacional hospitalario San Rafael.

Medicación actual: sucralfato, ranitidina, metformina.

No utiliza auxiliares de la marcha.

Antecedentes Familiares Patológicos:

Padre murió a los 75 años, por infarto agudo al miocardio.

Madre murió a los 82 años, no especifica causa de defunción, era diabética.

Tiene una hija única, nacida en el centro nacional hospitalario San Rafael.

Posee 2 hermanos en total, en el extranjero, no patologías conocidas.

Interrogatorio funcional de aparatos y sistemas:

Cardiovascular: refiere padecer de hipertensión arterial no tratada diagnosticada en el centro

hospitalario nacional San Rafael al momento de su ingreso.

Respiratorio: no contributorios.

Gatrointestinal: refiere haber padecido de hemorragia deigestiva baja, y enfermedad ácido

péptica el año pasado motivo por el cual fue ingresada en el centro hospitalario nacional San

Rafael.

Genitourinario: no contributorios

Hemático y linfático: no contributorios

Endocrino: Diagnosticada con diabetes mellitus y bajo tratamiento con metformina, hipotiroidismo.

Nervioso: no contributorios.

Músculo esquelético: no contributorios.

Piel, mucosas, anexos: no contributorios.

Examen físico:

Hábito exterior:

Paciente en posición decúbito dorsal, con vestimenta hospitalaria, posee venoclisis en su mano

derecha, se encuentra en su quinto día de estancia intrahospitalaria, y esta en el tercer día

posterior de la laparotomía exploratoria, se encuentra orientada en las tres esferas de tiempo lugar

y persona, aspecto crónicamente enferma, no se visualizan signos de deshidratación, se encuentra

lúcida, colaboradora al examen físico e historia clínica, facies incaracterísticas.

Cabeza: Normo céfalica, no se visualizan lesiones, no cicatrices, no abombamientos ni

depresiones. Ojos: Simétricos, móviles, tono ocular conservado, escleróticas limpias, conjuntivas

rosadas, iris sin lesiones, color miel, pupilas isocóricas, reactivas a la luz. Nariz: Simétrica, no

lesiones ni deformidades a la inspección, no desviación del tabique nasal, vello nasal presente, no

rinorrea, conductos nasales permeables. Oídos: no lesiones ni deformidades en el oído externo,

pabellón auricular de adecuada conformación e implantación, conducto auditivo externo

permeable, signo del trago negativo. Boca: Simétrica, móvil, labios y mucosas orales rosas sin

lesiones o deformidades y húmedas, úvula central, dientes completos con buena conservación e

higiene. Orofaringe: Congestiva y no placas de pus.

Cuello: Móvil, simétrico, no adenopatías, no se observa regurgitación yugular, no se palpan

masas, tráquea en la línea media esternal.

Tórax:

Inspección: Tórax simétrico, movilidad conservada, sin retracciones ni tumoraciones. En zona

precordial no hay evidencia de choque de punta

Palpación: Amplexación conservada. En zona precordial no se palpa choque de punta, pulsos

periféricos simétricos presentes

Percusión: Conservada

Auscultación: murmullo vesicular presente en ambos campos pulmonares, no se auscultan ruidos

adventicios, En zona precordial ritmo regularmente regular, no se auscultan soplos en las cámaras

cardiacas atrial, pulmonar, tricúspide, mitral.

Abdomen (al ingreso):

Inspección: abdomen distendido, no circulación complementaria, no ictericia, no lesiones, no

deformidades ni tumoraciones.

Auscultación: Ruidos hidro aéreos disminuidos en intensidad y frecuencia.

Percusión: timpánico a la percusión, puño percusión renal negativo.

Palpación: presenta dolor a la palpación en el área del epigastrio, puntos uretrales negativos, signo

de rebote negativo, signo de Murphy negativo, no se palpan masas, no visceromegalia, no signos

de irritación peritoneal.

Abdomen (post quirúrgico):

Inspección: abdomen globoso, herida post operatoria cubierta con apósitos, dreno en flanco

derecho.

Auscultación: Peristaltismo presente y normales en intensidad y frecuencia.

Percusión: timpánico a la percusión, puño percusión renal negativo.

Palpación: blando y depresible, no presenta dolor a la palpación, puntos uretrales negativos.

Urogenital: Genitales femeninos sin anormalidades o deformidades.

Extremidades:

Superiores: Sensibilidad conservada, reflejos no evaluados, movimientos pasivos y activos

conservados. No evidencia de fracturas ni alteraciones.

Inferiores: Sensibilidad conservada, reflejos no evaluados, movimientos pasivos y activos

conservados. No evidencia de fracturas ni alteraciones.

Piel: Color trigueña, temperatura tibia, no edemas, llenado capilar menos de dos segundos. Uñas

rosadas conservadas. Cabello color blanco, corto, bien implantado.

Neurológico: Glasgow quince puntos, no anormalidades en los pares craneales.

Exámenes de laboratorio:

Hemograma (26/04/2015):

Hemoglobina: 4.4 mg/dl

Hematocrito: 16%

Leucocitos: 8240/ ml

Química sanguínea (26/04/2015):

Albúmina: 2.9 g/100 ml

Glicemia: 84 mg/dl

Creatinina: 2.23 mg/dl

Perfil lípidico: valores no disponibles

Examen general de orina (26/04/2015):

Color: amarillo

Aspecto: turbio

Densidad: 1010

pH: 6

Proteínas: negativas

Leucocitos: 2 x 3 por campo

Cristales: negativos

Parásitos: negativos

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Interconsultas y estudios realizados:

Endoscopía (11/04/2014):

Se realiza una endoscopía por gastroenterólogo a la paciente bajo el diagnostico de sangrado de

tubo digestivo, en el que se reporta abundante cantidad de fluido gástrico, se encuentra a nivel del

antro múltiples lesiones elevadas y sangre coagulada, dando como diagnostico úlcera gástrica

perforada, a lo cual refiere un tratamiento un inhibidor de bomba de protones intra venoso por 10

días, luego por vía oral por 15 días.

Estudio Patológico: fecha de recibido (27/04/2015) fecha digitada: (20/05/2015)

Macroscópico: se reciben varios fragmentos blanco grisáceos entre 2-3 milímetros y fragmentos

de tejido amarillento de 2 x 1 centímetros T 2 R.

Microscópico: muestras corresponden a bordes de úlcera y tejido adiposo que presenta peritonitis

crónica organizada y abscedada y tejido de granulación, no se observa mucosa gástrica.

Diagnostico: bordes de úlcera, peritonitis crónica abscedada.

Diagnósticos diferenciales:

Cáncer gástrico: La paciente posee varios factores de riesgo para considerar el diagnostico de

cáncer gástrico como: la enfermedad ácido péptica en el cual el principal agente etiológico de

ambas enfermedades es el Helycobacter pylori (1), la paciente además es mayor de edad en el

cual la incidencia de la patología aumenta pasado los 50 años de edad, además de verse

influenciado por alimentación alta en grasas y baja en verduras; la paciente además presenta una

pérdida de peso significativa de 15 libras que es un síntoma común en los procesos neoplásicos.

(2)

Además respecto la anemia persistente de la paciente, el estómago producen factor intrínseco

que se requiere para la absorción de vitamina B12 de los alimentos. Las personas que no tienen

suficiente factor intrínseco pueden tener una deficiencia de vitamina B12, lo que afecta la

capacidad del organismo de producir nuevos glóbulos rojos y puede también causar otros

problemas. Produciendo el diagnostico de anemia perniciosa. Lo que conlleva a un mayor riesgo a

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desarrollar el cáncer de estómago (3). El cual para su diagnostico se basa en clínica y estudios

como tomografía computarizada, radiografía, biopsia, resonancia magnética, laparoscopía y

exámenes de laboratorio.

Obstrucción intestinal:

Cabe considerar el cuadro de obstrucción intestinal por la distensión abdominal, dificultad para

expulsar flatos y defecar de la paciente, los cuales tienen diferentes etiologías desde causas

etiológicas, congénitas, traumáticas y neoplásicas. El diagnostico se basa cuadro clínico, síntomas,

signos y antecedentes. Exámenes de gabinete ayudan a confirmar el diagnostico tales como la

radiografía toraco abdominal, tomografía axial computarizada de abdomen (4).

Ulcera péptica:

La úlcera péptica es una enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza desde el punto de

vista anatomopatológico por la lesión localizada y en general solitaria de la mucosa del estómago

o del duodeno y que se extiende, como mínimo, hasta la muscularis mucosae (5). La cual se debe

considerar dado el reporte de la endoscopía que se le realizo a la paciente el año 2014.

Terapéutica seguida:

Quirúrgica: Transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos empaquetados debido al reporte de

hemoglobina y de hematocrito del paciente, se le realiza una laparotomía exploratoria de

emergencia bajo el diagnostico de víscera hueca perforada, realizando cierre primario más toma de

biopsia, drenaje de 200 cc de líquido libre en cavidad y colocación de dreno en el flanco derecho.

Farmacéutica: Ceftriaxona 1 gramo EV cada 12 horas + Metronidazol 500 mg EV cada 8 horas

usados como doble antibiótico terapia para prevención de infección pre y post quirúrgico.

Ranitidina 30 mg EV cada 8 horas el cual es usado como antagonista H2 para el tratamiento de las

úlceras gástricas.

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Ketorolaco 30 mg EV cada 8 horas Utilizado vía endovenosa para el tratamiento del dolor post

operatorio.

Evolución y pronóstico del cuadro:

Los factores de riesgo que influyen en la mortalidad son edad avanzada, padecimientos

concomitantes, uso de AINES o esteroides, presencia de estado de choque antes del ingreso al

hospital, retraso en el tratamiento de más de 24 horas, calificación ASA III-IV y en algunos casos, la

localización de la úlcera.

Además para limitar el proceso abdominal y disminuir la respuesta sistémica que puede

evolucionar a sepsis y a choque séptico, la estancia pre quirúrgica del paciente con perforación de

úlcera péptica no debe prolongarse más de 12 horas.

La paciente se encuentra hemodinámicamente estable, y actualmente se encuentra bajo controles

mensuales en el centro hospitalario nacional San Rafael.

Discusión:

Peritonitis crónica:

Se define peritonitis como el proceso inflamatorio de la membrana peritoneal secundaria a una

irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa.

Puede clasificarse como peritonitis primaria: Se debe a una contaminación general, sin evidencia

de lesión en el tracto digestivo. Se observa en adultos con cirrosis, enfermedades autoinmunes

como el lupus eritematoso sistémico, nefróticos. La fuente de infección es hematógena. Peritonitis

secundaria: Es la forma más frecuente y de mayor interés quirúrgico. Se originan en procesos

intraperitoneales comenzando como una peritonitis localizada que en su evolución puede

extenderse a todo el peritoneo (Ej. apenditicis aguda, colecistitis, úlcera perforada, diverticulitis,

dehiscencias anastomóticas, etc.); Peritonitis terciaria: es una forma de peritonitis secundaria que

ha sido tratada adecuadamente pero continua con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

asociada a persistencia o recurrencia de la infección peritoneal. El interés de considerar este grupo

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en forma separada es clínico dadas las particularidades que presenta en cuanto a evolución,

bacteriología, tratamiento y pronóstico.

En el cual por la historia de la paciente y procedimientos se definiría como una peritonitis

secundaria.

Las peritonitis secundarias se deben a la inoculación de gérmenes o agentes químicos a partir de

una infección e inflamación en el tracto digestivo o a una perforación visceral o de la pared

abdominal. La perforación de una visera da salida al contenido de la misma provocando una

agresión química a lo que se agregan gérmenes que dependiendo de su virulencia contribuirán a

intensificar la flogosis. La contaminación bacteriana depende del sector del tubo digestivo y de las

condiciones patológicas previas.

La progresión de la infección y proceso inflamatorio va a depender del grado de virulencia de la

fuente de inoculación y de las defensas del paciente. Se produce un mecanismo complejo con un

proceso exudativo e intervención de inmunoglobulinas, factores de la coagulación y fibrinogeno,

afluencia de neutrófilos y el desarrollo de una actividad fagocitaria que trata de controlar la

infección. Tres son los caminos posibles: 1) La fuente de inoculación no persiste por ser bloqueada

por el exudado y fibrina, pudiendo llegar a formar adherencias fibrosas. Todo este proceso puede

retrogradar, incluso las adherencias y el proceso inflamatorio desaparecer. 2) La segunda opción

es que el proceso inflamatorio infeccioso de lugar a una peritonitis localizada. El proceso ha

quedado bloqueado por adherencias laxas primero luego fibrosas. 3) El proceso defensivo del

organismo no llega a contener el proceso y se extiende dando lugar a una peritonitis generalizada.

Agentes causales. Los agentes más importantes en las peritonitis son los gérmenes (bacterias,

hongos). En las perforaciones patológicas (úlcera perforada) o quirúrgicas (Dehiscencias

anastomóticas) primero se tiene contaminación por sustancias que se encuentran en el tubo

digestivo (bilis, jugo gástrico o duodenal,etc.) y luego la acción de gérmenes Bacterias.

Destacándose por su importancia patológica la Echerichia Coli y el Bacteroides fragilis.

Fisiopatología: el proceso inflamatorio creado por las patologías como la apendicitis o viscera

hueca perforada produce salida de fluido rico en proteínas incluyendo opsoninas, fibrinógeno y

leucocitos polimorfonucleares. El fibrinógeno por polimerización da lugar a fibrina que contribuye a

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bloquear el proceso localmente. El peritoneo esta edematoso, congestivo, cubierto por exudado

fibrinoso que contribuye a adherir las asas intestinales y el epiplón vecino al foco. El peristaltismo

de las asas intestinales cesa contribuyendo a focalizar la lesión. La fibrina contribuye a bloquear el

proceso siendo un primer paso en la formación de adherencias, por otra parte evita el transporte de

leucocitos al sitio. Las opsoninas y el sistema de complemento son necesarios para la fagocitosis

de gérmenes por los macrófagos. La suma de un exudado rico en fibrinógeno, la producción de

tromboplastinógeno por parte de las células mesoteliales y macrófagos activados conduce al

secuestro bacteriano en una malla de fibrina. El proceso local por acción del tratamiento y o

virulencia de los gérmenes puede retrogradar, o dar lugar al desarrollo de un absceso o expandirse

en el peritoneo.

Clínica: dolor, nauseas, vómitos, fiebre, diarrea, fascies hipocráticas, signo de Blumberg,

distensión abdominal, peristaltismo disminuido, signo de Jobert.

Diagnostico: el examen físico, la fiebre y la leucocitosis son los elementos más importantes. Los

métodos por imágenes nos hablan más de la lesión causal y de su extensión como de la existencia

de neumoperitoneo, colecciones, abscesos, etc. El diagnóstico de peritonitis es relativamente fácil

y sirve para establecer la necesidad de un tratamiento quirúrgico. El diagnóstico de la enfermedad

causal sirve para planear la terapéutica pero si no es posible la necesidad de una intervención

quirúrgica por el cuadro inflamatorio peritoneal es perentoria y el diagnóstico de la enfermedad

causal se establecerá por una laparoscopia o laparotomía.

Diagnóstico diferencial: lesiones de la pared abdominal como los hematomas de la vaina del

recto; hemoperitoneo debidos a rotura de bazo, tumores hepáticos, embarazo ectópico o por rotura

de aneurisma de aorta; oclusión intestinal; procesos derivados de órganos retroperitoneales como

el páncreas (pancreatitis) o renal (abscesos); etc.

Pronóstico: Dadas las diversas causas que hay que tener en cuenta para el pronóstico es que se

emplean los scores de riesgo. Entre los sistemas más frecuentemente utilizados se encuentra el

APACHE II (Acute Phisiology And Chronic Health Evaluation) que otorga puntos por parámetros de

fisiología agudos, edad y patología crónica. Koperna y col. 12 establecieron el score promedio al

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comienzo del tratamiento en 12,7; el de fallecidos en 22,9 y el de sobrevivientes en 10,6. Cuando

se tiene más de 15 puntos la mortalidad es del 46,7 % y con menos de 15 es 4,8 %.

Tratamiento: la base del tratamiento recae en la reanimación, antibiótico terapia contra E cherichia

Coli y Bacteroides fragilis, usando el metronidazol como principal y así como cefoxitina, cefotetán,

ticarcilina / ácido clavulánico, ampicilina / sulbactam, piperacilina / tazobactam o carbapénicos

(imipenem o meropenem).Mientras que el abordaje quirúrgico se basa en la laparotomía, tratar el

foco contaminante, limpieza del peritoneo y lavado peritoneal post operatorio (6).

Referencias bibliográficas:

1. Bendell J. Latest data on the treatment of upper

gastrointestinal cancers. ASCO Education Book 2008:184−190.

2. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2015. Atlanta,

Ga: American Cancer Society; 2015.

3. American Joint Committee on Cancer. Stomach Cancer. In:

AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer; 2010: 117–121.

4. Lázaro Quevedo Guanche. Oclusión intestinal. Clasificación,

diagnóstico y tratamiento. Rev Cubana Cir 2007; 46 (3)

5. Joan Truyols Bonet, Antonio Martínez Egea, Ana García

Herola. Úlcera gastrica y duodenal, Guía de atención clínica en A.P;2004, Fecha de

consulta: 10/08/25015; Disponible en:

http://www.san.gva.es/documents/246911/251004/guiasap035ulcera.pdf

6. Agresta F, Ciardo L F, Mazzarolo G, Michelet I, Orsi G, Trentin

G, Bedin N: Peritonitis: laparoscopic approach. World J Emerg Surg 2006; 24: 1-9.

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