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Capítulo 11 ... [trastornos de las plaquetas y de la pared de los vasos]

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11.1. CLASIFICACIÓN

DE LAS TROMBOCITOPENIAScentRaleS(VIDa meDIa PlaQUetaRIa noRmal, entRe 7 y 10 DíaS)

Con frecuencia asociadas a grados variables de anemia y/o leucopenia.Se diagnostican por un estudio de médula ósea (as-piración o biopsia).

DÉFICIT CuANTITATIVOCon reducción del número de Megacariocitos en Mé-dula ósea (Ausencia de células madres de plaquetas).> Aplasia Medular o aplasia megacariocítica:

• Idiopática. • Por fármacos (difenilhidantoína, fenilbuta-

zona...).• Por etanol.

> Leucemias, linfomas, mielofibrosis.> Síndrome TAR (Trombopenia + Agenesia de

Radios).> Reducción selectiva de la producción de mega-

cariocitos.> Síndromes mielodisplásicos.

DÉFICIT CuALITATIVOCON Megacariocitos en Médula ósea (megacario-poyesis ineficaz).> Anemias Megaloblásticas.> Wiskott - Aldrich.> Síndromes mielodisplásicos.> Síndrome de Alport y otros.

PeRIFÉRIcaS(VIDa meDIa PlaQUetaRIa acoRtaDa,aUmento De megacaRIocItoS en mÉDUla ÓSea)

POR ESPLENOMEGALIA> Esplenomegalia o Hiperesplenismo: Secuestro

excesivo de plaquetas.

POR DESTRuCCIÓN ACELERADA

» INMuNES• Infecciosas:

~ Infecciones víricas y bacterianas pue-den dar lugar a una trombopenia inmu-ne.

~ VIH: El más frecuente (Causa más Fre-cuente de trombocitopenia secundaria).

~ Otros: VEB, Citomegalovirus, Toxoplas-ma, hepatitis vírica.

11tRaStoRnoS De laS PlaQUetaS y De la

PaReD De loS VaSoS

Hematología y Oncología 08. Aula Mir. ©2012. Editorial Médica Panamericana

http://www.medicapanamericana.com/Libros/Libro/4813/Hematologia-y-Oncologia-08-Aula-Mir.html

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11 HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA

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• Fármacos y Tóxicos.~ Heparina.~ Tiazidas: causa farmacológica más fre-

cuente.~ OJO!: las tiazidas provocan una re-

ducción de la producción de megaca-riocitos, por lo que serían también una causa de trombopenia central.

~ Novobiocina, quinina, quinidina, carba-macepina, metildopa…

~ Sales de oro.• Otras:

~ Enfermedad de Werlhof(P.T.I.).~ Lupus.~ Leucemia linfática crónica.~ Sarcoidosis,…

» NO INMuNES• Sepsis.• Coagulopatía por Consumo: CID.• Prótesis.• Vasculitis.

11.2. CLÍNICA GENERAL

DE LAS TROMBOCITOPENIAS> La clínica de las trombocitopenias, cuando sean

severas (casi siempre se precisan cifras infe-riores a 50.000 plaquetas/mm3), es la diátesis hemorrágica.

> Puede ser espontánea ya que las plaquetas con-tribuyen a mantener la integridad de la pared vascular.

> En las trombopenias, la púrpura cutáneo mu-cosa no blanquea a la vitropresión, porque los hematíes han atravesado la pared vascular (a di-ferencia de eritema y telangiectasias en que no la han atravesado y sí blanquean a la presión).

El tratamiento dependerá de la causa, aunque algu-nas de sus alternativas principales se estudian en la siguiente enfermedad:

11.3.PúRPuRA TROMBOCITOPÉNICA INMuNE(ENFERMEDAD DE wERLHOF)

DeFInIcIÓn> Trombocitopenia aislada sin que podamos

encontrar una enfermedad causal ni el ante-cedente de consumo de fármacos o tóxicos y sin alteraciones en la Médula ósea.

PatogenIa

> En la mayoría de los casos está producida por Au-toanticuerpos antiplaquetas (lo más frecuente IgG anti glucoproteínas IIb-IIIa o anti actina y miosina).

> El bazo tiene importancia patogénica porque es el lugar donde se destruyen las plaquetas (si tienen fijada IgG) y, además, es fuente de pro-ducción de anticuerpos.

clínIca

I. AGuDA> 90% de casos se presentan en niños.> A veces se recoge el antecedente de una infec-

ción previa: la más frecuente g Virus de Ebs-tein Barr (mononucleosis).

> Es leve y autolimitada. Cura en 4-6 semanas.

II. CRÓNICA> Es la que suele recibir el nombre de Enferme-

dad de Werlhof.> Mujeres adultas (tres mujeres por cada hombre).> Cursa con hemorragias recurrentes.> Dura más de seis semanas.> Curso tórpido, en brotes.> No suele responder al Tratamiento.


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210_señale cuál de las siguientes respuestas re-

sume las características fundamentales de la púrpura trombopénica idiopática aguda:

1) Edad adulta, curso crónico, no asociación con enfermedad viral.

2) Edad pediátrica, alta tasa de anticuerpos antipla-quetas en suero, recuperación rápida tras trata-miento con glucocorticoides.

3) Cualquier edad, rápida respuesta al tratamiento, asociación con otras enfermedades autoinmunes.

4) Edad adulta, recuento de plaquetas muy bajo, rápida respuesta al tratamiento.

5) Edad pediátrica, recuperación rápida y completa, asociación con enfermedad viral.

DIagnÓStIcoAlteración de las pruebas de Hemostasia Primaria:• Trombocitopenia.• Prolongación del tiempo de Sangría.• Prolongación del tiempo de retracción del coá-

gulo.• Acortamiento de la vida media plaquetaria.importante!! Las pruebas de coagulación (hemos-tasia secundaria) son NormalesCOnFiRmaCiÓn: Podría obtenerse por la deter-minación cuantitativa de los anticuerpos unidos a plaquetas (PAIgG), pero esta prueba pocas ve-ces es necesaria.Estos anticuerpos son positivos sobretodo en las formas crónicas.

tRatamIento

CORTICOIDES> Es el tratamiento principal.

• Agudas: 90% responden.• Crónicas: 40 - 50% responden, pero des-

pués los anticuerpos aumentan de nuevo.> En caso de que no haya respuesta se pueden

usar otros inmunosupresores. Actualmente se recomienda emplear el Rituximab (anticuerpo monoclonal anti CD20).

ESPLENECTOMÍA> Si no son efectivos los corticoides, o hay re-

cidivas frecuentes, o incluso como primera elección en pacientes con alto riesgo en caso de hemorragia (edad avanzada, hipertensión ar-terial...).

GAMMAGLOBuLINAS> Bloquean los receptores Fc de la IgG a nivel de

los macrófagos esplénicos, con lo cual la pla-queta no se puede unir al receptor de los ma-crófagos y no se destruye.

> Se usan para subir de forma rápida las cifras de plaquetas en trombopenias de cualquier etiología.

> El problema es que con el tratamiento continua-do se pierde eficacia, por lo que sólo es útil como tratamiento agudo.

Se puede usar Globulina con especificidad anti-Rh.

El tratamiento de segunda línea tras fa-llo de corticoides es:- Esplenectomía, con un nivel de evidencia 2C,

lo que significa que no está claro del todo, y que igual pueden ser otras alternativas (como la siguiente).

- Estimulantes de la trombopoyesis (romiplos-tin o eltrombopag) o Rituximab


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11.4.ENFERMEDAD DE VON wILLEBRANDIntRoDUccIÓn: FUncIoneSDel FactoR VW

Es una glucoproteína multimérica cuyo precursor se sintetiza en las células endoteliales y los megaca-riocitos.Adherencia plaquetaria, al unirse al endotelio vas-cular y a la glucoproteína IbTransporta al Factor VIII en sangre.Algunas circunstancias modifican sus niveles:

�FVW:

Embarazo

Macroglobulinemia de Waldestrom

Enfermedades sistémicas

�FVW:

Tumor de Wilms (Nefroblastoma)

Enfermedades neurológicas

Linfomas

ePIDemIología PatogenIa

Hemopatía hereditaria más frecuente: 1/880 recién nacidos.Herencia Autosómica dominante (AD), salvo la tipo III.Cromosoma 12.

claSIFIcacIÓn

TIPO I> El más frecuente.> Herencia dominante (AD).> Déficit cuantitativo leve: Factor von Willebrand

al 50% de nivel normal.

TIPO II> Herencia autosómico dominante (AD).> Déficit cualitativo: Factor VW en cantidad nor-

mal, pero disfuncionante.> Subtipos:

• IIA.:~ Por defecto.~ No se ensamblan los multimeros de

FVW y no funciona.• IIB.:

~ Por exceso.~ Unión excesiva a las plaquetas.~ Se acompaña de trombopenia por con-

sumo.

TROMBOCITOPENIAS

SECUNDARIA

CENTRALES

VIDA MEDIA PLAQUETARIA NORMAL

APLASIAMEGALOBLASTOSISMIELODISPLASIA

PERIFÉRICAS

POR ESPLENOMEGALIA

CID O MICROANGIOPATÍA

INMUNE

VIRUSFÁRMACOS-TIACIDAS ENTRE OTRASLUPUS, LINFOMAS...

IDIOPÁTICA

AGUDA (NIÑOS)

TRAS INFECCIÓN VIRAL

TROMBOPENIA AISLADATIEMPO DE SANGRÍA ALARGADORESTO DE PRUEBAS NORMALES

CRÓNICA (ADULTOS)

PEOR RESPUESTA AL TRATAMIENTO

PUEDE NECESITAR RITUXIMABO ESPLENECTOMÍA

RESPONDE A CORTICOIDES

ANTICUERPOS


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• II-N.:~ Defecto en la zona de unión del vWF al

factor VIII.~ Los pacientes tienen manifestaciones

de hemofilia leve (el hecho de presen-tarse en mujeres es un dato a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial).

TIPO III> Herencia recesiva (AR).> El más grave (déficit cuantitativo severo).> Ausencia casi total de FVW.

clínIca> Asintomáticos, la mayoría. Pueden descubrirse

por sangrado excesivo tras parto, extracción dental...

> Manifestación más frecuente: Hemorragias cutáneo-mucosas (equimosis, epistaxis y gingivorragias).

> En la más grave (Tipo III): Hemartrosis y Hemo-rragias musculares por haber también un déficit de función del factor VIII.

> En el 10% de los casos puede haber Hemorra-gia Gastrointestinal g Obliga a hacer diagnós-tico diferencial con Malformaciones Vasculares tipo Telangiectasias.

145_Una mujer de 29 años consulta porque tiene

menstruaciones muy abundantes, de duración normal y porque las heridas le sangran más de lo habitual. Como antecedente refiere que, 2 años antes, tuvo una hemorragia postparto copiosa que retrasó el alta hos-pitalaria. Como antecedente familiar, destaca que su abuela materna también tuvo hemorragias postparto inusuales. el hemograma fue completamente normal y el tiempo de hemorragia se prolongó hasta 10 minu-tos. ¿Cuál es el trastorno de coagulación que padece?

1) Púrpura trombocitopénica idiopática2) Enfermedad de von Willebrand tipo I3) Enfermedad de von Willebrand tipo III4) Hemofilia A5) Ingestión de Ácido acetil salicílico

DIagnÓStIco> Primera sospecha: Tiempo de Sangría: alargado

con un recuento plaquetario normal en la mayo-ría de los casos.

> Reducción del Factor VW en tipos I y III. g Can-tidad Normal de FVW en tipo II.

> TTPA: puede estar alargado en los casos más graves por déficit de transporte de Factor VIII en sangre.

> Alteración más característica:• Bioanálisis del cofactor de ristocetina.• Demuestra ausencia de agregación plaque-

taria con RISTOCETINA (Es un Antibiótico).• La ristocetina favorece la agregación de pla-

quetas cuando están adheridas al endotelio.~ Excepción: En el Tipo II b (disfunción

por exceso) hay mayor agregación con Ristocetina.

tRatamIento> Desmopresina (análogo de la ADH, DDAVP):

• Aumenta la síntesis de Factor VW.• Sólo se usa en tipo I (puede estar contrain-

dicado en Tipo II).> Concentrados de factor VIII:

• Conservan los multímeros de vWF de peso molecular elevado.

• Deben darse durante una intervención qui-rúrgica o tras un traumatismo importante.

> Factor VW obtenido por recombinación genética.Este tratamiento sólo sirve en las formas congénitas.Tratamiento para las formas adquiridas: (Tumo-res): Tratar la enfermedad de base.


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11.5.OTRAS TROMBOCITOPATÍAS

DeFectoS en la memBRana PlaQUetaRIa

SÍNDROME DE BERNARD-SOuLIER

» ETIOPATOGENIA• Herencia AR.• Déficit de GLUCOPROTEÍNA Ib.• Alteración de la Adhesividad de plaquetas

al endotelio.

» CLÍNICA• Hemorragias típicamente mucosas, pero

sólo si hay trombocitopenia añadida.

» DIAGNÓSTICO• Trombocitopenia.• Plaquetas gigantes.• Tiempo de Sangría prolongado.• Reducción de la agregación con Ristocetina.• TTPA normal.

~ A diferencia con Enfermedad de VW en la que puede estar prolongado por re-ducción de la actividad del factor VIII.

• Si no podemos establecer el Diagnóstico Diferencial con la Enf.de Von Willebrand a pesar de todo, se administra Plasma Fresco que corrige el VW (aporta el factor) pero NO corrige el Bernard-Soulier.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

TENDENCIA HEMORRÁGICA HEREDITARIASOSPECHA DIAGNÓSTICA

TIEMPO DE SANGRÍA PROLONGADORECUENTO PLAQUETARIO NORMAL

OTRAS ALTERACIONES DE LABORATORIOPROLONGACIÓN DEL TTPADÉFICIT DE AGREGACIÓN CON RISTOCETINA

VARIANTESTIPO I LEVETIPO II DÉFICIT CUALITATIVO

-EL IIb POR EXCESOTIPO III GRAVE


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» TRATAMIENTO• Transfusión de plaquetas, cuando lo precise

por la clínica.

TROMBASTENIA DE GLANzMAN

» ETIOPATOGENIA• Herencia AR. Cromosoma 17q. Déficit de

glucoproteína IIb-IIIa.• Alteración de la Agregación plaquetaria.

» CLASIFICACIÓN• Glanzman tipo I:

~ Fibrinógeno disminuido (puede acom-pañarse de alteraciones de las pruebas de coagulación).

• Glanzman tipo II:~ Fibrinógeno Normal.

» CLÍNICA• Hemorragias mucosas más graves que en

el Bernard-Soulier.• Clínica desde la primera infancia.

» DIAGNÓSTICO• No hay trombopenia.• No hay plaquetas gigantes.• Tiempo de Sangría prolongado.• Si hay agregación con Ristocetina (porque

hay adhesión previa).• No hay agregación con sustancias que in-

ducen agregación en presencia de fibrinó-geno:~ ADP.~ Adrenalina.~ Trombina.

» TRATAMIENTO• Transfusión de plaquetas si fuera necesario.

DeFectoS en la lIBeRacIÓn De SUStancIaSPlaQUetaRIaS

> Cuadro producido por la toma de acetilsalicílico o cualquier otro AINE que bloquee la ciclooxi-genasa.

CLÍNICA> Puede haber hemorragia.> Prolongación del tiempo de sangría.> SI el paciente ha sido tratado con aspirina debe

considerarse que tiene un trastorno leve de la hemostasia durante cinco a siete días.

> Prueba: No hay agregación con Ácido araquidó-nico.

DÉFIcItS en almacenamIento De gRanUloSPlaQUetaRIoS

> Producen:• Hematomas o Hemorragias mucosas.• Prolongación del Tiempo de Sangría.• Si aglutina con Ácido Araquidónico (Diag-

nóstico Diferencial con el anterior grupo).

DÉFICITS EN GRANuLOS DENSOS> Síndrome de Hermansky-Pudlak g AR. Albi-

nismo. Pigmento ceroide en sistema mononu-clear fagocítico.

> Síndrome de Wiskott-Aldrich (ver Inmunología).> Síndrome de Chediak-Higashi.> Síndrome TAR Trombopenia y Agenesia de Radios.

NORMAL

NO

CORRIGE

ALARGADO

CORRIGE

BERNARDSOULIER

VONVILLEBRAND

TTPA

PLASMA


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DÉFICITS EN GRANuLOS ALFA> Síndrome de la Plaqueta gris.

11.6.TRASTORNOS DE LA PAREDDE LOS VASOSSínDRomeS tRomBÓtIcoSmIcRoangIoPÁtIcoS

PATOGENIA GENERAL• La PTT se debe a la falta de actividad de una

metaloproteínasa específica llamada ADAMTS 13, que en plasma se encarga de separar los multímeros de vWF de Peso molecular ultraalto.~ La forma adquirida está provocada por an-

ticuerpos que bloquean la actividad ADA-MTS 13.

~ La forma hereditaria es autosómica recesi-va y se presenta con episodios recurrentes de un cuadro similar a la PTT (Síndrome de Upshaw-Schulman).

~ No se sabe si el estado heterocigoto para el déficit de ADAMTS 13 es un factor indepen-diente de riesgo trombótico.

• La consecuencia es el depósito microvascular de fibrina sin reacción inflamatoria en la pared del vaso (diagnóstico diferencial con las vasculitis).

PúRPuRA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA PTT O ENFERMEDAD DE MOSkOwITz

» ETIOLOGÍA• Idiopático en 90% casos.• El resto por:

~ Embarazo.~ Colagenosis.~ Propia de Adultos.

» CLÍNICA• Púrpura por trombocitopenia.• Posibles fenómenos trombóticos.• Anemia hemolítica microangiopática:

~ Esquistocitos.~ Coombs negativo.

• Trastornos Neurológicos, más frecuente-mente que en la variante infantil:~ Déficits focales o~ Conciencia fluctuante.~ Fiebre.

• Insuficiencia Renal.

» DIAGNÓSTICO• Biopsia gingival.

» TRATAMIENTO

• Plasmaféresis (lo mejor) asociada a trata-miento con prednisona.

• En pacientes que no responden rápidamen-te al tratamiento con plasmaféresis + corti-coides, recomendamos asociar rituximab o ciclosporina

Supervivencia del 50% o superior. SÍNDROME HEMOLÍTICO uRÉMICO. S.H.u.)

» ETIOLOGÍA• Infecciones

Bacterianas (Shigella, E. coli). Toxina Shiga.• Otras causas - SHU atípico

» PATOGENIA• En El SHU los niveles de ADAMTS 13 son

normales y no hay inhibidores.• Los depósitos de fibrina están limitados al

riñón.


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» CLÍNICA• Similar a la anterior, pero con algunas dife-

rencias:~ Más frecuente en niños.~ No hay apenas Manifestaciones Neuro-

lógicas.~ Frecuente afectación del riñón Insufi-

ciencia Renal.~ Mejor pronóstico que la PTT. Mortali-

dad: 5 - 20%.

» TRATAMIENTO• Diálisis.• Cuando hay clínica neurológica se reco-

mienda plasmaféresis y Eculizumab.

289_niña de 3 años que presenta afectación brus-

ca del estado general dentro del contexto de un cuadro febril con diarrea mucosanguinolenta. a la exploración aparece pálida y somnolienta, la auscultación cardio-pulmonar es normal, el abdomen doloroso y el resto del examen físico sólo revela la presencia de pete-quias puntiformes diseminada. La orina es hematúri-ca y se constata hipertensión arterial. el hemograma muestra Hb 7g/dL, 17.000 leucocitos con neutrofilia, 37.000 plaquetas con normalidad de las pruebas de coagulación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1) Sepsis por Salmonella.2) Púrpura de Schönlein-Henoch.3) Glomerulonefritis aguda post-infecciosa.4) Síndrome hemolítico-urémico.5) Coagulación intravascular diseminada.

SÍNDROMES TROMBÓTICOSMICROANGIOPÁTICOS

ANTICUERPOS FRENTE A ADAMTS 13NO SEPARACIÓN MULTÍMEROS DE vWF

MICROANGIOPATÍAHEMOLISIS CON ESQUISTOCITOSTROMBOSIS Y TROMBOPENIAPOR CONSUMO.

FIEBRE

CLÍNICA ESPECÍFICANEUROLÓGICA EN LA PTTINSUFICIENCIA RENALEN EL SHU

TRATAMIENTOPLASMAFÉRESIS - DIÁLISIS

SÍNDROME HELLP> Hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y

bajo recuento de plaquetas.> Acompaña a situaciones de preclampsia. PÚRPURa De SchÖnleIn-henoch

ETIOLOGÍA> Reacción de Hipersensibilidad. Vasculitis leu-

cocitoclastica tras:• Infecciones respiratorias.• Fármacos.

> Más frecuente en niños y jóvenes.

ANATOMÍA PATOLÓGICA> Depósito de IgA (También puede ser IgM, pero

menos frecuente) y de complemento en los ca-pilares con producción de Necrosis fibrinoide vascular.

CLÍNICA

> Comienzo brusco y posible evolución en brotes. Cuatro lugares diana:• PIEL: Púrpura petequial palpable (por ser

vasculítica) en piernas y glúteos.• ARTICULACIONES: Artralgias, o incluso

Artritis.• DIGESTIVO: Dolor cólico abdominal, o in-

cluso Colitis Sanguinolenta.• riñón: Hematuria y Proteinuria.


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DIAGNÓSTICO> Sospecha:

• Cuadro hemorrágico con Pruebas de Coa-gulación normales.

• Recuento plaquetario normal.> Confirmación.

• Biopsia cutánea.

TRATAMIENTO> Autolimitada. Sólo requiere Reposo.> Corticoides: No acortan la evolución, pero ali-

vian artralgias y dolor abdominal.

enFeRmeDaD De RenDU-oSleRo telangIectaSIa FamIlIaR

Herencia aD.

CLÍNICA> Telangiectasias angiomatosas cutáneo-mucosas

• Desaparecen a la vitropresión.> Hemorragias, tipo epistaxis, hematuria, hemop-

tisis,...> Entre las manifestaciones sistémicas, las más

importantes son:• Afectación hepática: Muy frecuente. Malfor-

maciones arterio-venosas, HT portal, ence-falopatía….

• Fístulas AV pulmonares con poliglobulia.~ Se recomienda su embolización para

prevenir los embolismos pulmonares.• Lesiones SNC: Poco frecuentes pero muy

graves (hemorragia)

DIAGNÓSTICO> Clínica + Historia familiar + Pruebas de Coa-

gulación Normales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

> Con arañas vasculares cirróticas.> En cirróticos:

• Sólo hay telangiectasias cutáneas y NO mu-cosas.

• Son más pulsátiles. • Tampoco la historia familiar suele ser posi-

tiva, como sucede en el Rendu Osler.

TRATAMIENTO> Hemostasia:

• Si sangran intensamente g Cauterización:~ Bisturí electrico.~ Laser.~ Nitrato de Plata.~ Ácido Crómico.

otRaS caUSaS De PÚRPURaS angIoPÁtIcaS

> En general distinguimos en las púrpuras angio-páticas las causadas por:• Síntesis anormal de la pared vascular (Ren-

du Osler, escorbuto, púrpura senil).• Destrucción acelerada de la pared: Vasculitis.

> Clínica general:• Hemorragias espontáneas por fragilidad ca-

pilar.• Suelen ser más frecuentes en la mitad infe-

rior del cuerpo (mayor presión hidrostática en bipedestación), pero hay excepciones:~ Rendu Osler: Cara y mucosas.~ Escorbuto: Folículos pilosos y cara.~ Senil: Dorso de manos y superficie de

extensión de los antebrazos.Vasculitis: Ver Reumatología.Infecciones: Rickettsias.Fármacos:• Sulfamidas.• Aspirina.


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• Quinina.• Alopurinol.• Penicilina.Síndromes de Hiperviscosidad.Escorbuto: Hipovitaminosis C.• Gingivitis hemorrágica.• Hematomas subperiosticos, musculares y

otros.Enfermedad de Kassabach - Merrith:• Hemangioma cavernoso.• CID.• Trombopenia.Amiloidosis.Síndrome de Cushing.Púrpura senil o Púrpura de BATEMAN.• En ella es típica la presencia de lesiones en

antebrazos y manos.• Las lesiones suelen ser más extensas (equi-

móticas violáceas).

En general, en los Trastornos de la He-mostasia Primaria suele haber:• Púrpura petequial. Hemorragia cutáneo mucosa.• Espontáneas o con yiempo entre traumatismo

y sangrado muy breve.• Respuesta a medidas locales.Al revés en las Coagulopatías:• NO púrpura petequial (hematomas, hemartro-

sis...).• Tiempo más prolongado truma - sangrado.• No respuesta a medidas locales.


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