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CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO Orlando Restrepo Ochoa Docente Grupo de Perinatología Departamento de Obstetricia y Ginecología Universidad de Antioquia Introducción Durante la gestación ocurren ajustes importantes en casi todos los órganos a nivel anatómico, fisiológico (funcional), bioquímico y psicológico. La mujer grávida debe proporcionar el O2 y los nutrientes necesarios a la unidad feto-placentaria, eliminar los productos de desecho metabólico (como el CO2) del feto en crecimiento y prepararse para la tensión y la pérdida de sangre del parto. Ahora, la tolerancia a los cambios fisiológicos es variable entre las personas y las diferentes épocas de la gestación, jugando papel importante en ello la edad, la preparación emocional, psicológica y afectiva; la preexistencia de problemas médicos o de comportamiento, etc. De ahí que sea necesario que el médico que asiste a la paciente gestante, se familiarice con esos cambios normales para evitar interpretaciones erróneas, diagnósticos falsos y tratamientos no indicados. Duración de la gestación - Amenorrea La gestación humana dura en promedio 280 días o 40 semanas, o 9 meses calendario o 10 meses lunares (cada uno de 4 semanas). El primer signo de gestación es la ausencia de la menstruación o amenorrea. A partir de la fecha de la última menstruación FUM se establece la duración de la gestación y se calcula la fecha probable del parto FPP, utilizando para ello la regla de Nagele, así: al primer día de la FUM se le suman 7 días y se le restan 3 meses, con una aproximación de más o menos 15 días. Ejemplo: si la FUM es el 1° de Julio de 2008, la FPP será el 8 de abril de 2009. En algunas partes se usa la regla de Pinard: aquí, a la FUM se le suman 10 días y se le restan los 3 meses. La amenorrea se considera confiable si tiene las siguientes características: 1) ciclos menstruales periódicos, 2) existencia de seguridad en la fecha de la FUM (que no haya dudas), 3) no uso de anticonceptivos hormonales en los últimos tres ciclos y 4) ausencia de sangrado posterior a la FUM referida. En caso de dudas, se debe interrogar a la gestante acerca de fechas de su vida sexual, inseminación artificial, registro de la ovulación por curva térmica u otro método, coito esporádico no protegido, violación, o una fecha especial que sea útil para calcular la fecha de la concepción (esposo viajero, etc.). Ecografía La ecografía temprana es de gran valor, no solo para aclarar la FUM, sino para extrapolar el crecimiento fetal en edades posteriores del embarazo. Igualmente, la ecografía define la ubicación y la calidad del saco gestacional, el sitio de implantación placentaria y la edad gestacional. La vía transvaginal es ideal en el primer trimestre y la abdominal durante el 2º y el 3º. El saco gestacional intrauterino se correlaciona con un valor de B–HCG igual o superior a 1.000 mUI/ml, por vía vaginal; valores de B–HCG de 3.600 mUI/ml, se correlacionan con la presencia de saco intrauterino por ecografía abdominal. Estos valores hormonales se conocen como “zona discriminatoria de la B–HCG”, y se utilizan para seguir clínicamente la gestación intrauterina normal y la anormal. La edad gestacional basada en la ecografía, tiene un error de 2 - 3 días en el primer trimestre, de una semana en el segundo y de dos semanas en el tercero.

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Diagnóstico de gestación Se hace más o menos fácil con los síntomas referidos por la gestante y los signos detectados por el médico; en algunos casos difíciles, se requiere la ayuda de métodos auxiliares de diagnóstico. Durante el estado gravídico, los síntomas y signos de la gestación se dividen en: a. Presuntivos: tienen las siguientes características: son generales, subjetivos y muchos

son de predominio simpático. Aparecen generalmente al final de la cuarta semana, pudiendo persistir hasta la semana 20. Por ejemplo: náuseas, vómito (matutino), sialorrea, alteraciones del apetito, disuria, polaquiuria, cefalea, tensión y dolor mamario, y cambios en la pigmentación de la areola.

b. Probables: son menos subjetivos y son locales (localizados en el útero y genitales). Por ejemplo: la amenorrea, cambios en el tamaño, la forma y la consistencia uterina (signo de Hegar: reblandecimiento del istmo uterino, sexta semana), cambios en el cérvix (blando y de aspecto cianótico: signo de Bodell, cuarta semana), cambios en genitales externos (la vulva, el vestíbulo y la vagina toman una coloración violácea, debido a la vasodilatación local: signo de Chadwick).

Pruebas bioquímicas de embarazo: también son probables. Estas se dividen en: biológicas, inmunológicas (PIE) y radioinmunológicas (B-HCG - RIA cuantitativa). Son probables porque todas tienen falsos positivos. Con la sospecha de la gestación se debe evaluar la fracción beta de la HCG, en orina o en plasma: en orina se detecta con anticuerpos monoclonales con una sensibilidad de 25-30 mUI/ml. La determinación en plasma puede ser cualitativa o cuantitativa y puede detectar la hormona desde el 6º - 7º día posfecundación o 2º día de la implantación. Inicialmente, la cifra corresponde a 25 mUI/ml (más o menos a los 20 días pos-FUM); de ahí en adelante, la B-HCG aumenta en forma logarítmica: incrementa 60% cada 48 horas o duplica el valor cada 3 días; este parámetro se utiliza para el seguimiento de la gestación.

La progesterona (P4) se utiliza para vigilar la función del cuerpo lúteo, principalmente en mujeres sometidas a técnicas reproductivas artificiales. El valor mayor de 2,5 ng/ml corresponde a un cuerpo lúteo después de la ovulación; valores superiores a 25 ng/ml son confirmatorios de una gestación normal; valores intermedios, expresan la presencia de cuerpo lúteo, pero no reflejan la calidad de la gestación.

c. Positivos: son confirmatorios de un embarazo. Ejemplo: auscultación de los ruidos cardíacos fetales (20 semanas con fetoscopio y 10 semanas con ecothone), movimientos fetales (20 semanas en primigestantes y 16 -18 en multigestantes), baloteo fetal, palpar partes fetales, esqueleto fetal a los rayos X de abdomen, etc.

Cambios fisiológicos maternos Durante el embarazo, la madre está sometida a la acción de las hormonas y otras sustancias producidas por la placenta; igualmente, el feto actúa como un parásito, el cual debe mantener un intercambio permanente con la embarazada. Por lo anterior, los estudios se realizan orientados hacia la unidad feto - placento - materna. Las modificaciones más significativas ocurren en el aparato reproductor; sin embargo, todos los órganos de la economía son afectados, tanto desde el punto de vista anatómico como desde el funcional. Útero Las principales alteraciones se relacionan con el tamaño, forma, consistencia y peso. El útero de la no gestante mide más o menos 7 a 8 cm de longitud, pesa entre 60 y 70 g y es un órgano firme y casi sólido con una cavidad de 10 cc de volumen. Durante el primer trimestre del embarazo el útero cambia de una estructura con forma de pera a una con forma globular, tornándose casi esférico a las 12 semanas; posteriormente, el órgano aumenta más rápido en longitud que en anchura, asumiendo una forma ovoide y se expande


a partir de la hipertrofia del músculo uterino, en respuesta al estrógeno y a la P4. Al final de la gestación puede tener una longitud ≥ a 32 cm, una anchura de 24 a 26 y un espesor ≤ a 1,5 cm. Sufre cambios de hipertrofia, poca hiperplasia y neoformaciones vasculares: las fibras nuevas son 2 a 3 veces más anchas y 7 a 11 veces más largas. Hay cambios significativos a nivel de los tejidos mesenquimatoso y elástico. El volumen uterino al final de la gestación ha sufrido un aumento de 519 veces y el peso fluctúa entre 1.000 y 1.200 g. Inicialmente, el útero crece por estímulo hormonal (estrógenos); después de la semana 12, a este factor se suma el mecánico por la presión que ejercen el feto, la placenta y el líquido amniótico. El crecimiento uterino es mayor a nivel del fondo y la distribución de las fibras musculares es diferente de acuerdo con la localización, éstas se dividen en tres capas: 1. Capa externa como un capuchón muscular que recubre el fundus y se extiende sobre

los ligamentos.

2. Capa media con fibras musculares dispuestas en forma de ocho (esfínteres), por donde transcurren los vasos, muy importante para realizar la hemostasia posparto.

3. Capa interna con fibras dispuestas en forma circular, rodeando los esfínteres, tanto el cérvix como los ostium tubáricos.

La circulación uterina se modifica sustancialmente para facilitar la nutrición de un órgano que sufre un aumento exagerado, y cubrir los requerimientos placentario y fetal. El flujo sanguíneo uterino es en promedio de 600-800 cc/minuto en los últimos meses. Aproximadamente el 80% de la irrigación uterina durante el embarazo proviene de ambas arterias uterinas, las cuales se originan de la división anterior de la arteria ilíaca interna, de la arteria uterina principal y luego de varias divisiones se originan las arterias espirales (± 200) que se introducen en el endometrio y lo nutren. Durante la gestación normal las células del trofoblasto endovascular invaden la decidua, el tercio interno miometrial y las arterias espirales, reemplazando su endotelio, destruyendo la capa muscular y la inervación autónoma de las arterias espirales. Al mismo tiempo el revestimiento interno (endotelio de estas arterias y el trofoblasto endovascular), produce prostaglandinas (PGs) vasodilatadoras y otros autacoides como el óxido nítrico (NO), convirtiendo la circulación útero - placentaria en un sistema de baja resistencia, baja presión y alto flujo. Por otro lado, durante la invasión del trofoblasto, primero a nivel decidual, y luego a nivel miometrial, las arterias espirales cambian su estructura musculo - elástica por tejido fibrinoide, disminuyendo notoriamente la resistencia global uterina. Se producen dos oleadas de invasión vascular por el trofoblasto endovascular en el lugar de la implantación: la primera se inicia alrededor de las 6 - 8 semanas y la segunda a las 16 semanas, completándose el proceso más o menos a las 18 -20 semanas. Con relación a la contractilidad, la fibra muscular demuestra dos tipos de actividad contráctil: 1. Contracciones tipo A, descrita por Hormógenes Álvarez, las cuales están presentes

desde el inicio de la gestación, son de poca intensidad (2 a 4 mm de Hg), alta frecuencia (una por minuto), no se propagan y no son percibidas por la gestante ni por la palpación abdominal.

2. Contracciones tipo B o de Braxton-Hicks, que aparecen después de la semana 30, como consecuencia de la preparación funcional que inicia el sistema neuro-inmuno-endocrino NIE de la unidad funcional materno-fetal UMF. Son más intensas (10-15 mm de Hg), se propagan a un área más grande del útero, son percibidas por la palpación abdominal y la embarazada puede sentirlas como un endurecimiento indoloro de su útero. Tienen una frecuencia muy baja, la cual va aumentando (junto con su intensidad) a medida que el embarazo progresa, llegando a una contracción por hora alrededor de las 30 semanas. En etapas avanzadas de la gestación, esas contracciones pueden causar algunas molestias y contribuyen al llamado falso trabajo de parto.


Cérvix Sufre cambios en su longitud, estructura y maduración. Antes de la ecografía se evaluaba la longitud solo con la palpación; con el uso del transductor vaginal se realiza un seguimiento de las modificaciones que ocurren durante la gestación y el preparto: así, se sabe que el cuello se transforma de cilíndrico a cónico, especialmente en primigestantes. Su longitud es de 3,5 a 4 cm. El epitelio del exocérvix es escamoso estratificado y el del endocérvix es cilíndrico columnar. Por estímulo estrogénico las glándulas se exponen constituyendo un ectropión exuberante con erosiones e hipertrofia vascular que hace que sangre fácilmente durante el examen y que la colposcopia resulte confusa para el ginecólogo inexperto. Igualmente, durante la gestación la interpretación de la citología puede ser confusa, siendo difícil diferenciar entre una inflamación, cambios displásicos tempranos y los cambios cervicales del embarazo normal. Poco después de la concepción el conducto cervical es ocluido por un tapón de moco espeso, producido por las glándulas endocervicales, por estímulo de la P4, el cual se expulsa una vez se inicia el trabajo de parto. Desde el punto de vista bioquímico e histológico se ha demostrado que el 80% de la proteína del cérvix es colágeno (tanto en mujeres no gestantes como durante el primer trimestre de la gestación), responsable a su vez de los cambios fisiológicos que sufre durante el embarazo y el parto. El fibroblasto es el principal componente del tejido conectivo del cuello y es el responsable de la síntesis del colágeno. La maduración y reblandecimiento que sufre el cuello en el preparto se debe a las características bioquímicas y a la acción del estradiol E2 y producción de prostaglandinas PGs; el cérvix también produce interleuquina 8 IL - 8 para facilitar la formación de colagenasa y jugar un papel importante en el proceso de maduración del mismo. La P4 contraria al E2, inhibe la producción de colagenasa y de esta manera la maduración cervical. Ahora, la relaxina es una hormona proteíca semejante a la insulina y a los factores I y II de crecimiento similares a la insulina, cuya acción biológica en los mamíferos es la remodelación del tejido conectivo (colágeno y elastina) del tracto reproductivo. Es secretada por el cuerpo lúteo, la placenta y la decidua parietal. Anexos Las trompas de Falopio cambian de posición al progresar el embarazo, sufren congestión y edema (como los otros órganos del aparato reproductor) y al estudio microscópico se encuentra tejido decidual en su luz. Los vasos ováricos aumentan su diámetro tres veces para facilitar la irrigación de los ovarios. El cambio fisiológico más importante es la falta de ovulación, la cual no tiene lugar durante la gestación. El folículo de De Graaf se transforma en el cuerpo amarillo, y continúa su crecimiento gracias a la acción de la HCG producida por el sincitiotrofoblasto. Además de la P4, el cuerpo lúteo produce relaxina (su inhibición de la contractilidad uterina, junto con la P4 juega papel importante en la conservación del embarazo temprano) e inhibina, la cual suprime oleadas adicionales de FSH y por tanto la ovulación. La función del cuerpo lúteo verdadero se extiende hasta la semana 12 de la gestación; hacia el día 100 la HCG comienza a descender y por tanto la función del cuerpo lúteo también, hasta después del parto, cuando su atrofia es total y se convierte en cuerpo albicans. El luteoma del embarazo, tumor ovárico sólido, que consiste en una exageración del cuerpo lúteo normal, remite después del parto, pero puede recurrir en gestaciones posteriores. En el 35% de los casos se produce virilización de la madre; igualmente, el 80% de los fetos de sexo femenino nacidos de madres virilizadas, presentan signos de virilización. Los quistes tecaluteínicos, son lesiones ováricas benignas producto de la estimulación fisiológica exagerada de un folículo que se denomina hiperreacción luteínica. Esta reacción relacionada con cifras notoriamente altas de HCG se acompaña de ovarios quísticos, generalmente bilaterales (con crecimiento de moderado a masivo); son frecuentes en la enfermedad trofoblástica gestacional y en embarazos vinculados con placenta grande y con concentración aumentada de HCG (diabetes, isoinmunización al factor Rh y embarazo


múltiple). Igualmente, se pueden presentar en la insuficiencia renal crónica, debido a la disminución de la depuración de la HCG, y en el hipotiroidismo dado la homología estructural entre la HCG y la TSH. La hemorragia en el interior de los quistes puede causar dolor abdominal. Se puede observar virilización materna hasta en el 25% de las pacientes; los cambios incluyen alopecia temporal, hirsutismo y clitoromegalia, relacionados con cifras elevadas de androstendiona y testosterona. El diagnóstico es ecográfico y presentan resolución espontánea después del parto. Vagina y genitales externos La vascularización aumentada le da a la vagina una coloración violácea (signo de Chadwick), la cual se aprecia mejor con la luz diurna; la superficie vaginal se torna irregular y gruesa (en la no gestante es lisa) debido al reblandecimiento que ocurre durante el embarazo y a la hipertrofia de las papilas. Hay un aumento de la secreción vaginal, la cual tiene un color blanquecino, un aspecto grumoso y un olor rancio. El epitelio vaginal es rico en glucógeno, el cual facilita el desarrollo de lactobacilos o bacilos de Doderlein, los cuales convierten dicho glucógeno en ácido láctico, lo que da como resultado un pH vaginal ácido (entre 4 y 6); esta modificación evita la proliferación de las bacterias y las infecciones intrauterinas ascendentes. La inmunomodulación que acompaña al embarazo y la producción de P4, facilitan el crecimiento de diferentes tipos de hongos. A la citología funcional, existe un predominio de células intermedias y las naviculares se consideran típicas del embarazo; el índice cariopicnótico ideal es 0/100/0, con cuatro cruces (++++) de plegamiento y de grupos. El moco cervical se torna espeso, turbio y abundante por la acción de la P4. Estos cambios descritos en la vagina y relacionados con la vascularización, también se encuentran en los genitales externos y en la musculatura pélvica. Glándulas mamarias Los cambios iniciales son sensación de peso, dolor y congestión, lo cual motiva la consulta precoz. Por acción estrogénica, las mamas aumentan de tamaño y sufren hipertrofia e hiperplasia; se calcula un aumento de tres libras en ambas mamas. No hay aumento de tejido adiposo mamario. Es frecuente encontrar nodulaciones a la palpación; los pezones se tornan gruesos e hipertróficos y las areolas toman una coloración más intensa. Por la hipertrofia de las glándulas sebáceas, aparecen los corpúsculos de Montgomery. Hay aumento de la vascularización y se aprecia una circulación colateral muy pronunciada en algunas pacientes. Por la acción hormonal y durante el primer trimestre, se presentan cambios en las estructuras ductal, alveolar y lobular. Al final de la gestación se aprecia una acumulación gradual de gotas de grasa en las células alveolares. Contrasta la proliferación extensa de estas células, con la disminución apreciable del tejido conectivo interlobular, porque las mamas se comportan como una glándula de secreción apocrina. Se requieren múltiples hormonas para el desarrollo completo y coordinado de las mamas y para la lactancia, tales como estrógenos, prolactina PRL, P4, ACTH, TSH, LH, hormona de crecimiento, lactógeno placentario humano, hormonas suprarrenales y tiroideas e insulina. Los estrógenos son responsables del desarrollo del sistema ductal, mientras que la P4 estimula el desarrollo alveololobulillar mamario. Con la disminución de las hormonas esteroides sexuales después del parto, comienza la lactancia; si bien la PRL es esencial para la producción de la leche, se requiere oxitocina para su excreción apropiada: la succión envía impulsos a través de la médula espinal al hipotálamo, que a su vez estimula la liberación de oxitocina desde la hipófisis posterior hacia la circulación sistémica. La oxitocina estimula a las células mioepiteliales que rodean a cada alvéolo para que se contraigan, completándose así el reflejo de eyección (bajada) de la leche. La lactancia completa


previene la ovulación durante los primeros seis meses posparto: cada succión produce aumento de B-endorfinas que actúan impidiendo la liberación de GnRh para que se inhiba el eje hipófisis-ovario. Además, se inhibe la dopamina, lo que favorece la liberación de PRL, la cual central y periféricamente, también inhibe dicho eje. Sistema cardiovascular y hemodinámico Los cambios cardiovasculares que experimenta la gestante son similares a los que podrían verse en un individuo que desarrollara una amplia fístula arterio-venosa (la placenta), luego se entrenara adecuadamente y posteriormente corriera una maratón durante nueve meses que culminara con una sesión de levantamiento de pesas durante 10 horas (el trabajo de parto). La adaptación cardiovascular se caracteriza por vasodilatación periférica con descenso de la presión arterial (PA). Inicialmente, el proceso es regulado por acción directa de la P4, y más adelante por la producción de óxido nítrico NO, estimulado por los estrógenos. Contribuyen también: el aumento del péptido natriurético atrial PNA, la síntesis de PGs vasodilatadoras (PGI2 o prostaciclina y PGE2), el aumento de las bradikininas, la regulación negativa de la endotelina, así como los metabolitos de la P4 (como la 5-α dihidro P4), y el AMP cíclico, los cuales compiten con la angiotensina II (A-II). El embarazo es resistente a la acción de los vasopresores. La vasodilatación se inicia desde la implantación, con descenso de la PA durante el primer trimestre de más o menos un 10%, sobretodo de la diastólica; las cifras más bajas se alcanzan alrededor de la semana 20, disminuyendo 20 a 25%. La PA normal fluctúa alrededor de 110/75 (menor de 120/80). No esperar a que se presenten cifras de PA ≥ 140/90 para diagnosticar hipertensión arterial (éstas son cifras tomadas de personas de la tercera edad); recordar la existencia de cifras tensionales más bajas durante la gestación y en mujeres adolescentes. La PA vuelve a cifras normales durante el tercer trimestre. La toma de la PA se puede alterar por unos 18 factores externos. La posición de la madre afecta las cifras de PA: en decúbito dorsal, la compresión de la vena cava (síndrome de hipotensión supina) disminuye el retorno venoso, disminuye la precarga, el gasto cardíaco GC o volumen minuto también desciende, el pulso aumenta y la PA es menor que en la no gestante. Al término de la gestación se produce una caída del 25-30% del volumen minuto cuando la embarazada adopta el decúbito dorsal; por lo tanto, se deben evitar la posición supina y la de litotomía dorsal durante períodos de tiempo prolongados durante el tercer trimestre y el trabajo de parto. Como se anotó antes, la edad gestacional también influye: la PA disminuye en el primer trimestre, baja un poco más en el segundo y se normaliza en el tercero. También se observan diferencias entre el día y la noche, siendo más baja durante el sueño. Para evitar errores se recomienda tomarla en tres posiciones: sentada, en decúbito supino y lateral izquierdo. Se obtienen mejores resultados cuando se toma la presión arterial media PAM, la cual es igual a la suma de la presión sistólica más dos veces la presión díastólica dividido por 3 (PS+2 PD/3). En resumen, el embarazo es resistente a la acción de los vasopresores; una gestante normotensa, puede presentar leve aumento de la PA en posición de pie al final del embarazo, desciende un poco en decúbito dorsal y es más baja en decúbito lateral. La resistencia vascular periférica RVP está disminuida porque aumenta el GC y la PA solo se incrementa un poco al final de la gestación, durante el trabajo de parto. La RVP es igual a la PAM/GC: los cambios en la RVP se deben a la neoformación de lechos vasculares y a la relajación del tono vascular. El nivel más bajo de RVP, medido por cateterismo cardíaco, se presenta en el segundo trimestre (980 dinas/segundo), retornando gradualmente a los valores de no embarazo hacia el término (1.240 dinas/segundo). Por otro lado, para compensar la vasodilatación y mantener el GC, se aumenta la frecuencia cardiaca FC hasta 10-15 latidos/minuto (20%), sin cambios en la fracción de eyección.


El GC (producto de la FC por el volumen sistólico) aumenta entre un 30-50% (promedio de 40%), pero el 75% de este aumento se alcanza en el primer trimestre (hacia la semana 10 de gestación). El aumento del volumen sistólico se debe esencialmente al aumento de la precarga. La distribución del GC está destinada principalmente para el útero que alcanza al término de 600-800 ml/min (15 a 20% del GC total), y a otros órganos como el riñón, el cerebro, el corazón y la piel. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: normalmente, el volumen sanguíneo y la PA se mantienen a través de un complicado sistema hormonal. La renina es liberada desde el aparato yuxtaglomerular renal en respuesta a estímulos como: disminución de la presión de perfusión renal, aumento de la concentración de sodio en el túbulo contorneado distal y la postura erecta. Por otro lado, reducen la liberación de renina: la hiperpotasemia, la A-II y el PNA. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I A-I. El angiotensinógeno es producido por el hígado y su síntesis es estimulada por los estrógenos; así, durante la gestación hay un aumento del angiotensinógeno o sustrato de renina. La A-I es convertida en A-II (forma activa) por la enzima convertidora de angiotensina, producida principalmente en la vasculatura pulmonar. La A-II tiene tres efectos principales: en primer lugar actúa como vasoconstrictor directo del músculo liso arteriolar, produciendo aumento de la PA. En segundo lugar, la A-II estimula la liberación de aldosterona desde la corteza suprarrenal; la aldosterona aumenta la retención renal de sodio, y por ende de agua, aumentando el volumen sanguíneo. Estos efectos de la A-II aumentan la perfusión renal, lo que conduce al restablecimiento de bajos niveles de secreción de renina por medio de un mecanismo de retroalimentación. En tercer lugar, la A-II estimula la producción de prostaglandinas vasodilatadoras PGE2 y PGI2 por parte de los vasos renales, las cuales protegen el flujo sanguíneo renal de la PA aumentada en forma sistémica. El útero y la placenta producen esas mismas PGs. El último factor importante en la capacidad de respuesta vascular del sistema en no embarazadas, es el PNA; éste es liberado en forma primaria cuando las fibras auriculares son estiradas. El PNA contrarresta la acción del sistema RAA, inhibe la liberación de renina y de aldosterona, y puede tener un efecto vasodilatador directo sobre los músculos lisos que han sido estimulados por la A-II o las catecolaminas. El embarazo representa un estado en el cual existen niveles aumentados de renina, angiotensina y aldosterona. A pesar de esto se produce una paradoja, por cuanto el volumen sanguíneo aumenta, mientras que la PA disminuye levemente. Una explicación puede ser la mayor resistencia a los efectos de la A-II observada durante la gestación; la refractariedad a la A-II desaparece en los 30 minutos que siguen a la expulsión de la placenta. La indometacina y la aspirina administradas a gestantes normales dan como resultado la desaparición de la resistencia a la A-II. Desde los estudios de Samuel Gant (década de los 70), se conoce que la gestación normal es resistente al efecto vasopresor de la A–II; con base en lo anterior se postuló la prueba de Gant como factor de predicción de la preeclampsia, con una sensibilidad y especificidad menores del 50%, lo cual ha hecho que dicha prueba haya perdido valor. Por tanto, la falta de respuesta vasopresora que caracteriza a la gestación normal, obedece a la riqueza de sustancias vasodilatadoras procedentes de la placenta y del endotelio vascular, las cuales favorecen la dilatación vascular a pesar del aumento en el volumen plasmático y en el dinamismo cardíaco. Para compensar la vasodilatación y la hipotensión, el sistema endocrino induce la retención de agua y de electrolitos a través del estímulo del sistema renina-angiotensina-aldosterona SRAA y de la hormona antidiurética HAD o vasopresina. El volumen plasmático normal equivale al 7% del peso en kg (70 cc/kg de peso), el cual aumenta entre 40-50% al final del segundo trimestre, pero el 50% de este aumento se presenta en el primer trimestre. De ahí, que en una mujer de 50-60 kg al inicio de la gestación, el volumen plasmático retenido puede ser de 1.600 a 2.000 cc, de los cuales sólo 400 a 500 cc corresponden a glóbulos rojos. Esta acumulación de volumen puede sobrecargar el sistema cardiovascular de


aquellas mujeres que tengan restricción de la función cardíaca, principalmente cuando existe gasto cardíaco fijo, como en la estenosis mitral o aórtica y en la coartación de la aorta. La retención de volumen se acompaña de retención de 900 mEq de sodio, con una leve modificación del sodio plasmático; igualmente, la osmolaridad disminuye 10 mOsm/kg por la dilución. La activación de SRAA se logra por inducción estrogénica de la síntesis hepática de precursores del sistema como el reninógeno y el angiotensinógeno, y por estímulo de producción hipotalámica de la HAD y la oxitocina. Ahora, aunque la concentración de renina aumenta y por tanto la formación de angiotensina, la actividad de la renina plasmática disminuye por reducción de la biodisponibilidad, como consecuencia del aumento de la actividad de endopeptidasas en el riñón, la placenta, el endotelio y el cerebro, las cuales degradan la angiotensina-II (A- II) a péptidos como la A-III y la A-IV, ambos con efecto anti-inflamatorio y vasodilatador. La A-II es uno de los vasoconstrictores sistémicos más potentes, y un mediador importante de la respuesta inflamatoria vascular y del remodelamiento tisular. En el pulmón, el lecho vascular aumenta de capacidad por el aumento del GC. Sin embargo, la presión diastólica final y la presión en cuña no se modifican, pero el descenso de la osmolaridad debido a cambios en la presión coloidosmótica puede igualar la presión en cuña y favorecer el edema pulmonar con sobrecarga de líquidos en entidades como la preeclampsia y con el uso de medicamentos como betamiméticos y/o sulfato de magnesio; el embarazo disminuye el gradiente entre la presión coloidosmótica y la presión en cuña de la arteria pulmonar, lo que predispone al edema pulmonar. Al final de la gestación los cambios cardiovasculares y hemodinámicos son máximos: durante el trabajo de parto, cada contracción produce transfusión de sangre al sistema circulatorio con aumento en el gasto cardíaco de ± 300 a 500 cc, aumento de la frecuencia cardíaca y sobreexcitación por dolor y aprehensión. Durante el expulsivo el gasto cardíaco puede ascender en un 50% con relación al valor funcional normal. El sistema cardiovascular y hemodinámico retornan a lo normal alrededor de la cuarta semana posparto. En síntesis, el embarazo, el trabajo de parto y el puerperio inmediato se asocian con un aumento significativo del volumen minuto (GC), principalmente a partir del aumento del volumen sistólico. La PA y la RVP disminuyen hasta llegar al punto más bajo durante el segundo trimestre. El edema de miembros inferiores es común y se debe a la compresión de la vena cava inferior y a la disminución de la presión oncótica. Si bien la mayoría de las gestantes toleran estos cambios fisiológicos, las mujeres con una cardiopatía subyacente, una hipertensión u otro estado estresante, se pueden descompensar durante la gestación, siendo el trabajo de parto y el puerperio inmediato los períodos de mayor riesgo. Igualmente, el embarazo es un estado de PA baja y volumen sanguíneo elevado, con niveles paradójicamente elevados de renina, angiotensina y aldosterona. La gestación normal es resistente a los efectos vasopresores de la A-II, respuesta que es mediada por la riqueza de sustancias vasodilatadoras producidas por la placenta y el endotelio vascular. Corazón. Los cambios anatómicos más notables son:

Aumenta el peso del corazón más o menos 30 g

Desplazamiento del corazón a la izquierda y hacia arriba, lo que hace que el punto de máximo impulso se desplace al cuarto espacio intercostal izquierdo con línea axilar anterior o axilar media (normalmente se encuentra a nivel del quinto EICI con línea medioclavicular).

El aumento del volumen cardiaco conduce a una hipertrofia y dilatación de cavidades izquierdas.


Cambios funcionales. Los más sobresalientes son:

Aumenta el GC o volumen minuto en un 40%

El aumento significativo del volumen minuto (GC) da como resultado un mayor flujo a través de las cámaras cardíacas y a través de las válvulas. Esta actividad hiperdinámica origina un patrón de ruidos distintivo: el primer y segundo ruidos son más fuertes, con un desdoblamiento exagerado del primer ruido debido a un cierre más temprano de la válvula mitral. La mayoría de las mujeres desarrollan un tercer ruido y unas pocas desarrollan un galope por un cuarto ruido.

Soplo de eyección sistólico grado I a III (en escala de VI), auscultable al nivel del borde esternal izquierdo, por el mayor flujo a través de las válvulas aórtica y pulmonar.

Al final del embarazo e inicio del puerperio, se puede auscultar un soplo mamario continuo a nivel del segundo, tercer y cuarto espacios intercostales bilaterales, como resultado del flujo sanguíneo aumentado hacia las mamas.

Taquicardia sinusal, rara vez mayor de 90/minuto. La frecuencia cardiaca aumenta 10 a 14 latidos/minuto.

Extrasístoles ocasionales

Edema de miembros inferiores, en el 10 a 60% de las pacientes

Disnea en el 65% de las gestantes, debido al cambio de respiración de intercostal a abdominal y al ascenso de los hemidiafragmas (4 cm en promedio).

Aumenta la capacidad contráctil del corazón, para expulsar la sangre recibida EKG: puede mostrar modificaciones en el tiempo de contracción isovolumétrica, período de pre-eyección y tiempo de eyección ventricular izquierda. Hay: taquicardia sinusal, desviación del eje a la izquierda (15 grados), extrasístoles ocasionales, prolongación del segmento QT, inversión de la onda T y Q profunda en D III. Rayos X PA de tórax. Se encuentran: prominencia del cono de la pulmonar, enderezamiento del borde izquierdo superior cardiaco, apariencia dentada de la pared anterior del esófago, aumento de la silueta cardiaca y alteración del índice cardiotorácico. Ecocardiografía: se aprecia dilatación de cavidades izquierdas, ligera hipertrofia ventricular, presencia de pequeño derrame pericardico en menos del 7% de las pacientes, aumento de la velocidad del flujo transvalvular por aumento del volumen, pequeña regurgitación ventricular-atrial. Cambios que apuntan a cardiopatía:

Soplos sistólicos IV- VI/VI o cambios en la calidad o ubicación del soplo

Soplos diastólicos, o con retumbo o turbulencia, o con thrill precordial

Disnea progresiva de esfuerzos, disnea paroxística nocturna u ortopnea

Cardiomegalia

Edema persistente de MIs o anasarca

Síncope con el ejercicio

Hemoptisis

Molestias torácicas que limiten la actividad

Cianosis periférica

Hipocratismo digital

Estertores pulmonares basales que no mejoren con la inspiración profunda


Sistema venoso Hay dilatación del sistema venoso debido a la relajación de la pared muscular lisa, al aumento de la volemia, la compresión extrínseca de las venas pélvicas (por el útero grávido y la cabeza fetal) y al aumento de la presión venosa; todo ello deteriora el retorno venoso, sobre todo al final de la gestación. Lo anterior favorece el desarrollo de várices en miembros inferiores y la presencia de hemorroides. Al término del embarazo son frecuentes los edemas de posición, favorecidos por el aumento de la presión venosa, el cambio de osmolaridad y la disminución de la presión coloidosmótica, siendo anormal la presencia de anasarca; la obstrucción de los vasos linfáticos pélvicos puede agravar el edema. Las venas dilatadas dañan el endotelio y son asiento de formación de trombos, proceso que es agravado por la lenta circulación venosa y por el estado procoagulante característico de la gestación. La vasodilatación sistémica, tanto arterial como venosa, explica algunos síntomas y signos frecuentes en las gestantes: cefalea global por dilatación venosa, aumento de la temperatura corporal, aumento de la trama venosa cutánea en tórax y abdomen, congestión vascular de áreas ricas en colágeno y tejido elástico (vulva, boca, mucosa nasal), moteado rojo cereza en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Sistema hematológico y linfático El sistema hematológico es uno de los que mayores cambios presenta durante la gestación; de estos, los más importantes son los relacionados con los factores de coagulación y los componentes celulares de la sangre, especialmente los glóbulos rojos GR. El volumen sanguíneo de la gestante aumenta en un 50% (± 70% en el embarazo gemelar) debido al incremento simultáneo del volumen plasmático (43-60%) y de los GR (17- 25%); este aumento en la masa de glóbulos rojos coincide con el incremento de la eritropoyetina sérica (30-35%) por encima de los valores de la no gestante; su incremento comienza en el primer trimestre, es máximo en la mitad de la gestación y se sostiene hasta el momento del parto. Dichos cambios ocurren siempre y cuando la gestante tenga reservas de hematínicos al inicio de la gestación, especialmente de hierro y ácido fólico, o se le corrija adecuadamente en caso de deficiencia. Mediante la hemodilución (mayor expansión de plasma con relación a la cantidad de GR) aumenta la perfusión placentaria, lo que a su vez mejora la nutrición y la oxigenación fetal; además se aporta una masa adicional de GR, todo lo cual prepara a la futura madre para compensar la pérdida de sangre durante el parto y el posparto. Como resultado de la hemodilución gestacional los parámetros cuantitativos del hemograma tales como el recuento de GR, la Hb y el Hto, disminuyen a partir de la sexta-octava semana de gestación y progresan hasta la semana 17-22, cuando se restablece un equilibrio. Así, los valores de la Hb y el Hto disminuyen a niveles de 11 g/dL y 33%, respectivamente, valores que serían anormales para la población no gestante. Ahora, a pesar de que el tamaño de los GR aumenta en promedio 4 fentolitros fL, el volumen corpuscular medio VCM, la concentración media de Hb corpuscular CMHC y el ancho de distribución de los eritrocitos ADE, así como la morfología eritrocitaria permanecen sin variaciones significativas durante el embarazo, a no ser que se presenten deficiencias de hematínicos y éstas no se corrijan. En las últimas seis semanas de gestación, disminuye el volumen plasmático y aumentan los GR. Entre la primera y la tercera semana posparto, los valores sanguíneos retornan a lo normal, a no ser que coincida con una deficiencia de hematínicos. La gestante “ideal”, bien nutrida y sin pérdidas de sangre, tendrá normal la reserva corporal del hierro en forma de hierro sérico unido a la transferrina y a la ferritina; por lo tanto, no se recomienda suministrar hierro complementario en este tipo de mujeres antes del tercer trimestre. Pero en países con bajos recursos económicos, calidad de vida deficiente y salud


pública inoperante, hasta el 40% de las mujeres en edad reproductiva presentarán anemia ferrofénica (menos de 11 g/dL de Hb y/o menos de 33% de Hto en cualquier trimestre, según la OMS). Las necesidades diarias de hierro de una mujer no gestante son de 1 a 2 mg al día; la dieta diaria contiene entre 5 y 15 mg de hierro elemental, del cual solo se absorbe el 10% (0,5 – 1,5 mg). Este aporte dietético compensa las pérdidas diarias y la hemorragia menstrual en la mujer sana, pero es insuficiente para formar unos adecuados depósitos de hierro. Las gestantes deben tener un depósito de al menos 500 mg de hierro al comenzar la gestación; incluso con tal cantidad de hierro almacenado, los depósitos se agotarán al final del embarazo. En una gestación con feto único, la demanda de hierro inducida por el embarazo es del orden de 670-1650 mg (promedio de 1130 mg), distribuidos así:

Aporte para la formación fetal - 270 mg

Aporte para la formación de la placenta y del cordón umbilical - 90 mg

Pérdida de sangre durante el parto - 150 mg

Pérdida de normal de hierro durante la gestación - 170 mg

Hierro utilizado en la expansión de la masa de los GR - 450 mg

Total hierro utilizado durante la gestación normal - 1.130 mg Durante el embarazo el resultado neto es un balance negativo para la madre de 470-1.060 mg (promedio de 680 mg); de ahí que los requerimientos de hierro diario serían de 2,5 mg en promedio, aumentándolo a 6 mg/día a partir del cuarto mes de gestación. El período de lactancia implica un consumo extra de más o menos 1 mg/día. Recordemos que para formar 1 cc de glóbulos rojos se necesitan 1,1 mg de hierro; igualmente, que durante el embarazo se incrementan las demandas de hierro y de ácido fólico. Por tanto, se recomienda el suministro de estos desde inicios del segundo trimestre (cuando la tolerancia gástrica lo permita) y hasta la lactancia, en dosis de un comprimido de 300 mg de sulfato ferroso (60 mg de hierro elemental) o de gluconato ferroso (320 mg con 36 mg de hierro elemental), o de fumarato ferroso (200 mg con 67 mg de hierro elemental), más 1 mg de ácido fólico al día (excepto cuando existen antecedentes o factores de riesgo para malformaciones fetales del tubo neural, en cuyo caso se administrarán 4 mg/día durante tres meses en el período preconcepcional y en el primer trimestre, continuando con 1 mg/día durante el resto de la gestación) con el objetivo de propiciar el crecimiento de los GR y suministrar el suficiente ácido fólico para la actividad mitótica del feto. En caso de anemia ferropénica, el tratamiento debe ser adecuado y oportuno; recordar que las pacientes anémicas pueden morir en el momento del parto hasta con pérdidas sanguíneas consideradas como normales en otras circunstancias. Se darán 900 mg al día de sulfato ferroso, lo cual proporciona 180 mg de hierro elemental al día, de los cuales se absorben 15 a 25 mg (10%). El recuento de los leucocitos aumenta a partir de la semana 12 de gestación, alcanzando su máximo valor al final de la misma y persistiendo hasta la sexta u octava semana posparto. Generalmente se mantienen entre 4.500 y 11.000; pueden fluctuar entre 12.000-15.000 por μ L en los dos últimos trimestres; durante el trabajo de parto pueden ser de 25.000 y en el puerperio inmediato de 28.000, con franca desviación a la izquierda, con aumento de bandas y presencia de algunos metamielocitos. Con relación al recuento diferencial, los linfocitos y los monocitos permanecen estables, aumentan los polimorfos nucleares PMN neutrófilos, y los PMN eosinófilos disminuyen a partir del tercer trimestre. El recuento de plaquetas permanece normal durante la gestación no complicada. La trombocitopenia gestacional es la causa más común de plaquetopenia durante el embarazo, caracterizándose por presentar lo siguiente: 1) es leve y asintomática, 2) no tiene historia previa de trombocitopenia (excepto en gestación previa), 3) aparece tardíamente en la gestación, 4) no se asocia con trombocitopenia fetal, 5) se resuelve espontáneamente después del parto y 6) el recuento de plaquetas es mayor de 70.000/μ L. La velocidad de


sedimentación está aumentada por incremento de las globulinas y del fibrinógeno, alcanzando cifras de 60 mm/hora. Enfermedad tromboembólica ETE Cada elemento de la tríada de Virchow (hipercoagulabilidad, daño endotelial, estasis venosa) se presentan en algún momento de la gestación y por lo menos seis semanas posparto, así: 1. Estado de hipercoagulabilidad: el sistema de coagulación es notablemente modificado

durante la gestación por la inducción hepática de síntesis de proteínas causada por los estrógenos:

a. Incremento de factores de coagulación no dependientes de la vitamina K (excepto el

XI y el XIII); los factores vitamino-k dependientes no aumentan: II, V, XII.

b. Incremento en la adhesividad plaquetaria

c. Aumento de la concentración de la tromboplastina tisular en la placenta, la cual se libera en la circulación sistémica coincidiendo con el desprendimiento placentario, iniciando así la vía extrínseca de la coagulación.

d. Niveles disminuidos de antitrombina III, caída progresiva de la proteína S y resistencia adquirida a la proteína C activada.

e. La placenta produce inhibidores de la fibrinólisis Sin embargo, el organismo posee algunas defensas para contrarrestar ese estado procoagulante, así: a. Aumenta la síntesis de prostaciclina PGI2

b. Disminuyen los factores de coagulación XI y XIII

c. Producción de una proteína específica del embarazo, llamada PAPP-A, que tiene acciones semejantes a las de la heparina.

d. La fibrinólisis se normaliza después de la expulsión de la placenta

No obstante, el balance neto es: tendencia franca a la trombosis

2. Lesión endotelial, con activación de la vía intrínseca o cascada de la coagulación, mediante los siguientes mecanismos: a. Los niveles altos de estrógenos circulantes pueden causar degeneración en las fibras

elásticas de la capa media de las venas y desgarro de la íntima subyacente.

b. El endotelio puede ser lesionado como resultado directo del trauma quirúrgico

c. La inoculación de bacterias en el sistema venoso durante la cirugía obstétrica puede causar lesión endotelial.

d. La lesión endotelial que ocurre en el momento del parto, debido a laceraciones y desgarros.

3. Estasis del flujo sanguíneo:

a. Al término del embarazo el diámetro de las venas ováricas es tres veces mayor comparado con el estado no grávido y la capacidad de las venas aumenta 60 veces.

b. La velocidad del flujo sanguíneo a través de las venas ováricas disminuye severamente después del parto.


c. La disfunción de las hojillas de las valvas de las venas ováricas crean condiciones para la estasis.

d. Dilatación de las venas pélvicas y de los miembros inferiores por la acción del útero y la acción de la progesterona que llevan a la relajación del músculo liso.

e. Aumento del volumen sanguíneo, que sumado a lo anterior, favorece la estasis

En síntesis, durante el embarazo el sistema hematopoyético se caracteriza por un incremento de la masa eritrocitaria (25-30%) y por un aumento todavía mayor del volumen sanguíneo (50%). La Hb disminuye al espectro de 11-13 mg/dL. El recuento de plaquetas puede disminuir levemente; el recuento de granulocitos aumenta en forma estable. Se producen cambios complejos de los factores de coagulación que predisponen a la mujer gestante a la enfermedad tromboembólica, sobretodo en el período posparto. Sistema respiratorio Los pulmones experimentan cambios estructurales y funcionales, con el fin de permitir un mejor intercambio de gases tanto en la madre como en el feto. Cambios anatómicos:

Los estrógenos aumentan la vascularización, la turgencia y la secreción de las mucosas, lo cual se acompaña de una disminución concéntrica de las vías respiratorias superiores y de aparición de edema a nivel de la mucosa nasofaríngea; lo anterior dificulta el acceso a la vía aérea durante la intubación. Igualmente, se puede presentar epistaxis en forma espontánea y recurrente, sin repercusión alguna.

En el tracto respiratorio distal los cambios anatómicos comienzan tempranamente en la gestación: hay un aumento del ángulo subdiafragmático de 68 a 103 grados, hay un incremento concomitante del diámetro transversal de la caja torácica de 2 cm y la circunferencia aumenta alrededor de 6 cm. Durante el curso del embarazo el diafragma se eleva más o menos 4 cm, lo que lleva a una disminución de la capacidad pulmonar de más o menos 200 mL. El movimiento diafragmático aumenta durante el embarazo y es el responsable de la mayor parte del aumento del trabajo necesario y causa del aumento del volumen corriente asociado a la gestación.

Cambios funcionales:

La ventilación minuto (volumen corriente más frecuencia respiratoria) aumenta en un 40%; como la frecuencia respiratoria aumenta poco (4-6 ventilaciones/minuto), la mayor parte del aumento de la ventilación minuto se debe al aumento del volumen corriente (de 450 a 600-700 mL).

Aumenta el volumen minuto y la captación minuto de O2 (30%)

La función pulmonar total permanece estable durante la gestación, aunque se modifican algunos parámetros de la función ventilatoria como son:

La disminución de la capacidad funcional residual (20%) por disminución del volumen de reserva espiratorio y del volumen residual.

La disminución de la reserva pulmonar total y

La disminución del volumen residual (20%), debido a los cambios mecánicos de la cavidad torácica por el ascenso del diafragma y la disminución de la capacidad inspiratoria.


Disminuyen el volumen de reserva inspiratorio y el volumen de reserva espiratorio

La capacidad funcional total permanece estable, debido a que el volumen espiratorio máximo en el primer segundo no cambia y la relación de éste con la capacidad forzada, tampoco.

La ventilación alveolar (volumen corriente menos espacio muerto por frecuencia respiratoria), aumenta 50%, lo cual da como resultado el aumento de la presión parcial de oxígeno paO2 a 102-108 mm Hg; esta paO2 aumentada facilita la transferencia de O2 al feto. Igualmente, la gestante tiene una saturación de Hb significativamente más elevada.

Se presenta disnea en más o menos el 65% de las gestantes, producida por el desplazamiento que ejerce el útero sobre el diafragma y por el cambio de respiración de la embarazada de intercostal a diafragmática u abdominal.

La capacidad vital permanece estable

La resistencia pulmonar total está disminuida por acción de la progesterona

Clínicamente la mujer gestante manifiesta disminución en la tolerancia al ejercicio y presenta polipnea, las cuales se pueden confundir fácilmente con síntomas de enfermedad.

El proceso de adaptación funcional es mediado por acción de la P4, la cual causa un aumento de la sensibilidad del centro respiratorio en el SNC a la pCO2, y disminuye la actividad contráctil del músculo liso bronquial: hay hiperventilación, con disminución de la PCO2, lo que facilita la difusión del CO2 desde el feto hacia la madre, y tendencia a la alcalosis respiratoria, la cual es compensada por la excreción renal de bicarbonato, lo cual alcaliniza la orina.

La transferencia de O2 alveolar hacia el plasma aumenta, con lo cual se favorece la disponibilidad de O2 a la unidad feto-placentaria y la eliminación de CO2 desde el espacio fetal: el pH gestacional (7,40-7,47) desvía la curva de disociación de O2 a la izquierda e incrementa la afinidad de la Hb de la madre por el CO2 (efecto Bohr). Por otro lado, el incremento del pH también estimula en forma mínima un aumento del 2,3-difosfoglicerato en los eritrocitos maternos, lo que contrarresta el efecto Bohr, facilitando la entrega de O2 al feto.

La gestante es susceptible a los cambios respiratorios por el aumento de la demanda de O2 por la unidad feto-placentaria y por el aumento del consumo metabólico característico de la gestación, con disminución importante de la tolerancia a la hipoxia, a la acidosis y a la hipercarbia durante situaciones críticas como la cirugía, el trauma, el paro cardiorrespiratorio y enfermedades respiratorias que alteren el proceso ventilatorio como el asma y las infecciones pulmonares.

Sistema urinario Los estrógenos inducen aumento en la circulación renal y vasodilatación por producción de oxido nítrico y PGs vasodilatadoras, con lo cual se aumenta la filtración de sangre hacia el glomérulo, la filtración de metabolitos hacia la cápsula de Bowman, el ultrafiltrado urinario hacia los túbulos de la nefrona, y por consiguiente la dinámica de absorción-reabsorción a nivel de la médula renal. Por su parte la P4 induce igualmente vasodilatación y produce relajación del músculo liso del sistema pielo-calicial y ureteral, con distensión del sistema urinario e hidronefrosis funcional. Igualmente, el sistema RAA y la vasopresina por un lado, y la P4 con su acción compartida con la aldosterona por el otro, ejercen un estímulo regulador del volumen y la osmosis, con mediación del balance de electrolitos entre el plasma y la orina.


Los cambios anatómicos pueden predisponer a la paciente a las infecciones del tracto urinario (ITU) o aumentar síntomas como la incontinencia. Los principales cambios anatómicos, de la función tubular y de la hemodinámica renal, se pueden resumir así:

Hidronefrosis e hidroureter fisiológicos del embarazo, con estasis de orina, desde la semana sexta de la gestación, producidos por acción mecánica y por el efecto de la P4 sobre el músculo liso del sistema pielo-calicial y ureteral. Estos cambios empeoran durante el segundo y el tercer trimestre, siendo más comunes en el lado derecho (útero aumentado de tamaño y dextrorotado con obstrucción de los uréteres a nivel del reborde pélvico y compresión del uréter derecho por la vena ovárica derecha y la arteria iliaca; el uréter izquierdo se encuentra algo oculto por el colon sigmoides), pero puede ser bilateral.

Aumenta el tamaño renal en 1-1,5 cm y el peso del riñón se incrementa en 50 g

Reflujo vesico-ureteral, por compresión de los uréteres y cambios secundarios a la hipertrofia e hiperplasia de la pared ureteral intravesical.

Hiperemia y edema vesical

Retención de orina, lo que favorece la polaquiuria, por compresión del útero sobre la vejiga.

Cambios en la configuración del trígono de cóncavo a convexo, favoreciendo las infecciones urinarias. Además, la irritabilidad del trígono causa polaquiuiria y disuria, tratadas equivocadamente como una infección urinaria baja.

Durante la gestación aumenta la capacidad adhesiva de las adhesinas al urotelio

Alcalinización de la orina

Eliminación por orina de aminoácidos, ácido úrico y vitaminas hidrosolubles

Glucosuria intermitente, al coparse el dintel renal para la glucosa (180 mg/ml). La glucosuria durante la gestación no refleja la existencia de un problema metabólico: los valores pueden ser hasta 100 veces los de la no gestante.

La pérdida de proteínas por encima de 100 mg en orina de 24 horas, refleja la función anormal de la estructura de fijación en la cápsula de Bowman, lugar donde los podocitos producen las proteínas que conforman la unidad de filtración; la inflamación, la infección y el depósito de complejos Ag-Ac, se manifiestan con la pérdida de proteínas. El compromiso de la unidad de filtración se relaciona con mayor proteinuria, tal como ocurre en la preeclampsia, el síndrome nefrótico de cualquier causa, etc.

En la embarazada, la microalbuminuria, definida como la pérdida de más de 30 mg/dL, refleja la existencia de alguna lesión glomerular diferente a la de la preeclampsia.

La HAD regula la osmolaridad renal en el túbulo colector intramedular, produciendo descenso de la densidad urinaria y regulando el volumen urinario, sin comprometer los electrolitos.

La P4 tiene un efecto natriurético y mineralocorticoide a nivel del túbulo distal. La P4 compite con la aldosterona, la cual produce retención de sodio y pérdida de potasio, regulando así la pérdida de potasio.

La función renal mejora sensiblemente durante la gestación normal. Los principales cambios funcionales son:

Aumento del flujo plasmático renal en un 25-30 % (como consecuencia del aumento del volumen sanguíneo y del gasto cardíaco).

Incremento de la filtración glomerular FG en un 50%

Hay aumento de la depuración de creatinina, la cual alcanza cifras de 135 a 200 cc/minuto, entre las 28 y las 32 semanas de gestación.


Al avanzar el embarazo y aumentar la FG, disminuye el valor de los resultados de las pruebas renales en plasma, así:

Primer trimestre: creatinina de 0,8 mg/dL y BUN de 15-17 mg/dL

Segundo trimestre: creatinina alrededor de 0,65 mg/dL y BUN de 10-12 mg/dL

Tercer trimestre: creatinina de 0,5 mg/dL y BUN de 7-8 mg/dL

El ácido úrico disminuye un 25% durante la gestación, con cifras ≤ 3,1 mg/dL favorecido porque también aumenta la secreción del túbulo contorneado distal

Tracto gastrointestinal Ocurren cambios sumamente importantes a este nivel, veamos:

La P4 y otras hormonas placentarias inducen modificaciones en el SNC y en el tubo digestivo, las cuales se manifiestan con cambios del patrón alimenticio que van desde la anorexia hasta la bulimia, con extremos como la “pica”, ingesta de productos sin ningún valor nutritivo.

Sialorrea o tialismo (hasta 2 L/día de saliva) y cambio de la sensación papilar y del gusto, que en ocasiones inducen las náuseas y el vómito. En situaciones extremas, las gestantes presentan hiperémesis gravídica, la cual cursa con deshidratación, trastorno hidroelectrolítico, pérdida de peso, cetonemia, acidosis, pérdida de ácido clorhídrico, y en situaciones severas con trastorno de la función hepática, renal y encefalopatía de Wernicke.

Es frecuente la pirosis (30-70%) y la epigastralgia; esta última cuando es intensa, debe alertar sobre trastornos hipertensivos asociados al embarazo.

Las encías están hiperémicas y reblandecidas, lo que hace que sangren fácilmente. En ocasiones se desarrolla una tumefacción gingival local (tejido de granulación) muy vascularizada llamada Épulis del embarazo, la cual regresa a la 6-8 semanas posparto. No se ha demostrado deterioro dental; la sialorrea evita las caries, pero favorece la formación de cálculos y de sarro.

Las hormonas sexuales sensibilizan el espacio periodontal y el ligamento; en casos de mala higiene oral, pueden producir hiperplasia de dicho ligamento con vascularización, respuesta inflamatoria local, secreción de citoquinas y activación de la reparación con fibrosis. La respuesta extrema es la aparición del épulis gestacional. La mejoría en la higiene oral constituye una actividad preventiva efectiva, porque contribuye a la disminución de complicaciones por agentes microbianos y respuesta pro-inflamatoria como son el parto pretérmino, la ruptura prematura de membranas y la preeclampsia.

El mayor cambio funcional que se presenta es la disminución en la actividad muscular de todo el tracto digestivo, en respuesta a la P4 y a otras hormonas como la motilina, la colecistoquinina, etc. Hay:

→ Disminución del movimiento gastrointestinal con reducción del tono de los esfínteres naturales y fisiológicos, lo que favorece la aparición de reflujos gastroesofágico y duodenogástrico. El reflujo gastroesofágico y la esofagitis son frecuentes, presentándose entre el 25 y el 70% de las gestantes.

→ Vaciamiento gástrico retardado, por lo cual las embarazadas, desde el punto de vista anestésico, se consideran siempre como pacientes con estómago lleno, por el alto riesgo de broncoaspiración.

→ Disminución del peristaltismo intestinal: el bolo alimenticio permanece más tiempo, lo que hace que se deshidrate, favoreciendo el estreñimiento y la formación de hemorroides.


→ La P4 disminuye la secreción de HCL, por lo tanto el pH se alcaliniza. El HCL libre y la acidez total de jugo gástrico están disminuidos, y la hipoclorhidria es la regla. Se aumenta el moco protector de la mucosa, lo que hace que desaparezca el ambiente favorable para el helycobacter pylori.

Hay disminución del vaciamiento biliar, con estasis biliar vesicular y tendencia a la formación de cálculos por desequilibrio entre el colesterol biliar (que aumenta), la disminución del ácido quenodexosicólico y la estasis biliar.

El hígado aumenta la función biosintética por acción estimulante de los estrógenos; a expensas de la disminución de la síntesis de albúmina (promedio de 3 g/dL), aumentan las globulinas, el fibrinógeno, la ceruloplasmina, la transferrina, los factores de coagulación no vitamino K dependientes, los esteroides sexuales, la vitamina D y múltiples factores de crecimiento tisular. Las enzimas hepáticas no cambian, excepto la fosfatasa alcalina, que aumenta debido a la colestasis biliar. La AST y la ALT no se modifican durante la gestación normal. Hacia el tercer trimestre disminuye el recambio de sales biliares, debido a los cambios funcionales intestinales, con aumento de la reabsorción ileal y aumento plasmático; la acumulación permite que se depositen en el tejido conectivo de la piel causando prurito y escoriaciones por rascado. Los niveles séricos de colesterol y otros lípidos están aumentados.

Como resultado del cambio de posición de las vísceras por el útero grávido, el apéndice se desplaza hacia arriba y atrás, dificultando el diagnóstico de apendicitis; igualmente, hay una compartimentalización del intestino delgado y del colon transverso a nivel del hipocondrio izquierdo, favoreciendo la lesión de los mismos en casos de lesiones por arma blanca o arma de fuego.

Sistema inmune La mujer gestante presenta un estado de inmunomodulación, el cual se produce por el aumento progresivo de estrógenos y progestágenos, con la participación del cortisol fetal al final del segundo trimestre, con disminución de la respuesta Th1. Este estado la hace susceptible a diferentes infecciones. Los estrógenos inducen aumento de la respuesta inmune con activación de la actividad fagocítica de los polimorfonucleares y de los monocitos/macrófagos, estimulación de las células uNK, mayor producción de radicales libres por activación de las vías que inducen el óxido nítrico, mayor capacidad de reclutamiento de la fase celular de memoria y aumento de la síntesis de citoquinas. La progesterona favorece la acumulación de las células uNK en la decidua, induce el cambio hacia la serie Th2 y por el efecto glucocorticoide que posee, modula la respuesta inflamatoria a través del sistema de regulación transcripcional NFKB. En la serie de linfocitos T ayudadores se encuentra desviación de la relación Th1:Th2, con predominio de las citoquinas de la serie Th2 o anti-inflamatoria y disminución de las citoquinas Th1 o pro-inflamatorias: en el embarazo normal ocurre una conversión de un estado inmune de citoquinas Th1 (factor de necrosis tumoral alfa, IL- 1, IL- 2, interferón gama) que es adverso al desarrollo de la gestación, a un estado de citoquinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13) el cual produce un ambiente acogedor para el feto. En ello intervienen distintos factores inmunorreguladores, como el factor bloqueador inducido por P4, el factor supresor placentario, el factor derivado del trofoblasto, el factor transformador de crecimiento beta y la IL-10 (que tiene comportamiento inmunosupresor). Los linfocitos B aumentan la capacidad de síntesis, sin embargo las inmunoglobulinas IgA, IgG e IgM disminuyen. Las proteínas del complemento se aumentan por la síntesis hepática de proteínas, así como de otras proteínas que intervienen en la respuesta inmune como las quininas, la lactoferrina, la ferritina, la eritropoyetina, además de los factores de la coagulación y la fibrinolisis. La respuesta celular primaria se disminuye para tolerar la invasión del trofoblasto, a expensas de la alteración de la respuesta contra infecciones virales, crecimiento de células tumorales e infecciones intracelulares obligadas. Por tanto, la


gestante se vuelve susceptible a las infecciones virales, a infestaciones parasitarias como el paludismo, la toxoplasmosis, la leishmaniasis, la tripanosomiasis, infecciones bacterianas de carácter intracelular obligado como la TBC, la listeriosis, la brucelosis, chlamydias, ureaplasmas, gonorrea e infecciones por espiroquetas y treponemas. Las enfermedades de carácter autoinmune muestran cambio de comportamiento durante la gestación, de tal manera que las enfermedades dependientes de la inmunidad celular, como la artritis y la psoriasis, mejoran durante el embarazo y se exacerban en el posparto; por otro lado, las enfermedades dependientes de autoanticuerpos y del sistema inmune humoral, como el lupus eritematoso sistémico, tienden a activarse en la gestación. El cambio de respuesta de Th1 a Th2 puede llevar a activación policlonal de linfocitos B, lo cual en la mujer lúpica puede desencadenar activación del LES. Las células fetales pueden llegar a la circulación materna y desencadenar una reacción de injerto contra huésped; lo anterior puede explicar las frecuentes recaídas de la enfermedad en el posparto, ya que la transfusión materno-fetal es mayor durante el parto. La respuesta sistémica a las infecciones bacterianas y a la sépsis es máxima durante el embarazo, caracterizándose por una expresión masiva de componentes del sistema, liberación de citoquinas, respuesta del complemento y activación fagocítica. Por tanto, los órganos de choque de la respuesta inflamatoria sistémica expresan todos los efectos del sistema inmune, siendo más probable que en situaciones sépticas durante la gestación, el compromiso sea mayor y la mortalidad superior a la que demuestra la población general. Resumiendo, los estrógenos inducen aumento de la respuesta inmune, activación de la actividad fagocítica polimorfonuclear y de los monocitos-macrófagos, estimulación de las células uNK, mayor producción de radicales libres (por activación de vías que inducen el oxido nítrico) y aumento de la síntesis de citoquinas; la P4 favorece la acumulación de células uNK en la decidua, induce el cambio hacia la serie Th2 y modula la respuesta inflamatoria. Sistema reproductor y sexual El cambio más importante es la suspensión del reclutamiento de ovocitos por la FSH, la falta de pulsación de la LH y la ausencia de cambios rítmicos y cíclicos del endometrio. Durante la gestación y la lactancia, los ovocitos continúan saliendo espontáneamente desde su estado temprano de folículo primordial hacia el secundario sin dependencia de gonadotropinas, pero por ausencia de la hormona de rescate (FSH), se atresian por apoptosis. A pesar del freno ovulatorio y de la gestación, la función sexual y la dinámica bio-psico-afectiva de la mujer continúa relativamente normal, haciendo de la mujer el único mamífero que acepta sexualmente a su compañero. Durante el embarazo se pueden presentar cambios del deseo sexual, con tendencia a la apatía. Piel y faneras La hormona melanoestimulante (MSH) aumenta por el incremento de hormonas placentarias tipo ACTH que tienen como precursor una gran molécula llamada pro-opiomelanocorticotropina. La sensibilización cutánea causada por los estrógenos y la P4, favorece la pigmentación a nivel de areolas, pezones, la línea media abdominal (línea negra), las axilas, el periné y la cara; hasta el 70% de las gestantes (más en morenas que en rubias) puede presentar el melasma, cloasma o máscara del embarazo, caracterizado por áreas de hiperpigmentación en parches a nivel de la frente, la nariz, las mejillas y el labio superior; el melasma parece tener predisposición genética y es agravado por exposición a la luz solar. La hiperpigmentación se atribuye al depósito excesivo de melanina a nivel de las capas basal y suprabasal de la epidermis o dentro de melanófagos en la dermis. La pigmentación desaparece al terminar la gestación, si la paciente no se expone al sol. Igualmente, algunos nevus aumentan su pigmentación, sin tendencia a aumentar el melanoma.


La piel puede reflejar los efectos de los andrógenos predominantes en el embarazo, como la DHEA-sulfato, que son estimulantes intensos de la unidad pilosebácea, produciendo acné y aumento de la grasa cutánea. Los estrógenos estimulan la síntesis de factores de crecimiento cutáneo y vascular, lo cual estimula la formación de capilares en la dermis con formación de telangiectasias, y nevus en araña en cara, cuello, tórax y brazos. Aparecen pequeños apéndices cutáneos llamados moluscos fibrosos gestacionales o fibromas blandos o acrocordón. Las uñas se tornan frágiles. El cabello pasa de una fase anágena o de crecimiento a una telágena o de reposo, por lo que es muy común su caída. Las estrías cutáneas aparecen por efecto combinado de la fragilidad capilar dérmica causada por el cortisol, y por el estiramiento de la piel con ruptura de las fibras de colágeno, sobretodo en gestantes con sobrepeso. Hay diastasis de los músculos rectos abdominales por incremento de la presión intraabdominal a que están sometidos. Sistema musculoesquelético Durante la gestación los ligamentos se relajan y ciertas articulaciones tipo sindesmosis como la del pubis y la sacro-ilíaca se relajan, debido a la acción conjunta de la relaxina de origen lúteo y de la P4 de origen placentario. Se ha observado una separación de la sínfisis del pubis de más de 4 mm tan temprano como hacia las 28-32 semanas de gestación; en las multíparas el ensanchamiento de la sínfisis puede ser hasta de 8 mm; lo anterior puede provocar dolor púbico cerca del término y en el período posparto, pudiendo llegar a ser incapacitante. El útero en aumento desplaza el centro de gravedad de la gestante en una dirección más anterior; como compensación la embarazada desarrolla una inclinación anterior y una lordosis que aumenta en forma progresiva. En esta nueva posición la estabilidad corporal se modifica y aparecen respuestas reactivas en ligamentos y músculos de la columna vertebral con espasmo doloroso y fatiga fácil (dorsalgia baja). Estos síntomas se pueden volver progresivos, dando como resultado el compromiso del nervio ciático y la aparición de un dolor radicular en las extremidades inferiores y la nalga del lado afectado. Ahora, para compensar la lordosis generalizada, la columna cervical se flexiona y los hombros caen; lo anterior puede producir tracción sobre el nervio mediano o el nervio cubital, produciendo dolor y parestesias en la parte distal de las extremidades superiores; estas parestesias se pueden agravar por la retención de líquido y el desarrollo del síndrome del canal carpiano durante el tercer trimestre. La lordosis, la pérdida del centro de gravedad y la relajación de los ligamentos, frecuentemente generan problemas de la marcha y el equilibrio que determinan caídas y accidentes. Para algunos, los traumatismos por caídas son más comunes durante el embarazo que durante cualquier otra época de la vida. Por todo lo anterior, es importante establecer medidas profilácticas ergonómicas desde el inicio de la gestación: comenzar con ejercicios graduales para fortalecer los músculos del abdomen y la parte baja de la espalda, asumir posiciones cómodas, apoyar la espalda en la silla, evitar inclinarse, levantar los pies mientras permanece sentada y dormir en decúbito lateral con piernas dobladas y almohada, manteniendo la columna recta en la vista lateral. Durante el parto, la gestante debe ascender las rodillas hacia el abdomen, exponiendo el periné y la vulva hacia adelante y colocando la columna lumbar de forma plana sobre la mesa de atención del parto; esta inclinación forzada de la pelvis hacia adelante, facilita la progresión de la cabeza fetal durante el período expulsivo, cuando ésta choca contra la cincha coxígea y realiza la rotación interna. Cambios metabólicos En respuesta a las mayores demandas del feto y la placenta en rápido crecimiento, la embarazada presenta cambios metabólicos numerosos e intensos. Ningún otro suceso fisiológico en la vida posnatal induce tantas y tan intensas modificaciones metabólicas. Así


por ejemplo, se calcula que las demandas energéticas totales agregadas por el embarazo son de 80.000 Kcal o casi 300 Kcal/día. Veamos: Ganancia de peso: el aumento de peso está representado en el útero y su contenido, las mamas, el incremento del volumen sanguíneo y del líquido extracelular. El aumento de peso promedio es de 12,5 kg durante el primer trimestre puede no aumentarse de peso e incluso bajar por la inapetencia y el vómito. El aumento aproximado es de 1 kg durante el primer trimestre (sobre todo en el embarazo gemelar), 400-650 g/semana durante el segundo y 500 g/semana en el tercero (o 1 kg en el primero, y 5 kg en el segundo y tercer trimestres). Metabolismo hídrico y electrolitos plasmáticos: hay retención de H2O durante el embarazo, mediada en parte por una caída en la osmolaridad plasmática de 10 mOsm /kg, producida por una modificación de los umbrales osmóticos para la sed y la secreción de vasopresina. La cantidad promedio de agua retenida al final del embarazo es de 6, 5 litros: la mitad corresponde al feto, placenta y líquido amniótico, y el resto al aumento del volumen sanguíneo, el útero y las mamas. Es normal el edema a nivel de miembros inferiores, generalmente producido durante el día por la deambulación; el edema facial y en miembros superiores debe ser investigado. Un decremento de la presión coloidosmótica inducida por el embarazo, favorece la aparición de edema en sus etapas avanzadas. Tanto el peso materno inicial como su aumento durante la gestación, tienen una fuerte asociación con el peso al nacer. El agua total y la masa grasa incrementan progresivamente durante la gestación; estudios en mujeres bien nutridas a término sugieren que el agua corporal materna, más que la grasa, contribuye más significativamente al peso del lactante al nacer. El sodio Na y el potasio K descienden. Durante el embarazo se retienen 1.000 meq de Na y 300 meq de K. A pesar de que está aumentada la filtración glomerular, la excreción de Na y K durante el embarazo no se modifica debido a una mayor resorción tubular, por efecto de la P4; la concentración sérica de estos electrolitos disminuye algo como resultado del aumento del volumen plasmático, manteniéndose cerca del límite normal de las no gestantes. La concentración sérica del calcio Ca total disminuye durante la gestación, disminución que refleja una menor concentración de albúmina plasmática, y a su vez, el descenso consecutivo de la cantidad unida a proteína. Durante el tercer trimestre se depositan casi 200 mg/día de Ca en el esqueleto fetal; de ahí que la ingestión adecuada de Ca sea necesaria para prevenir su excesivo consumo en la madre, principalmente en gestantes adolescentes, cuyos esqueletos están aún en desarrollo. Las cifras séricas de magnesio Mg también disminuyen durante la gestación. Tanto el Ca ionizado como el Mg ionizado están disminuidos durante el embarazo; la cifra sérica de fosfato se mantiene dentro de límites normales, con aumento de la excreción renal de fosfato inorgánico por aumento de la calcitonina. La gestación induce pocos cambios en el metabolismo de los demás minerales, con excepción del requerimiento notoriamente aumentado de hierro. Metabolismo energético: los requerimientos son de 35 k cal/día distribuido así: 55% en hidratos de carbono, 30% en grasas polinsaturadas y 15% en proteínas. Metabolismo graso: la leptina es una hormona producida predominantemente por células del tejido adiposo. Ejerce su efecto directamente sobre el SNC modificando su metabolismo energético. Se puede considerar como una señal del organismo para mostrar su nivel de reserva energética. Las fuentes de leptina son el tejido adiposo materno y la placenta. Se encuentran niveles altos durante el embarazo (contrario a lo esperado) ya que dicha hormona incrementa la ineficiencia metabólica y disminuye la ingesta de alimentos. El embarazo y la obesidad son estados de resistencia a la insulina. Durante el embarazo las concentraciones plasmáticas de lipoproteínas, apolipoproteínas y lípidos aumentan de forma apreciable, asociado con el aumento de P4, E2 y lactógeno placentario humano. El colesterol LDL aumenta a la semana 36, el HDL se incrementa a la


semana 25 y disminuye a la semana 32 para posteriormente estabilizarse. La acumulación de grasa en la gestante es central, como una reserva energética permanente para períodos de ayuno. En el tercer trimestre las cifras promedio de colesterol sérico total, LDL y HDL fluctúan alrededor de 245 ± 10 mg/100 ml, 148 ± 5 mg/100 ml y 59 ± 3 mg/100 ml, respectivamente. Después del parto, las concentraciones de grasa disminuyen y la lactancia favorece este proceso. Metabolismo proteico: al término del embarazo el feto y la placenta pesan más o menos 4 kg y contienen aproximadamente 500 g de proteínas, lo que corresponde a la mitad del incremento que se produce en el embarazo; los 500 g restantes se encuentran en el útero, las mamas y la sangre materna. Las proteínas se deben utilizar para la formación de tejidos; por tanto se necesita un adecuado consumo de grasas y proteínas. Metabolismo de los carbohidratos: la gestación normal se caracteriza por una hipoglicemia en ayunas, hiperglicemia posprandial, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la acción de la insulina (con el propósito de asegurar un aporte posprandial sostenido de glucosa al feto). La acción insulínica en fases finales del embarazo normal es 50 a 70% menor que la de las mujeres sanas no gestantes. Intervienen en la resistencia a la insulina: los estrógenos, la P4 y la mayor concentración de ácidos grasos libres, entre otros. La embarazada cambia rápidamente de un estado posprandial caracterizado por cifras altas y sostenidas de glucosa, a uno de ayuno caracterizado por disminución de la glucosa plasmática y de los aminoácidos como la alanina, relacionado con el consumo de estas sustancias por parte del feto. Cuando se prolonga el ayuno, aparece rápidamente la cetonemia. Sistema nervioso central Las mujeres presentan problemas de atención, concentración y memoria durante el embarazo y el posparto temprano. Algunos estudios encuentran declinación de la memoria limitada al tercer trimestre (fue transitoria y se resolvió rápido después del parto). Por resonancia magnética se encuentra que el riego sanguíneo promedio bilateral a nivel de las arterias cerebrales media y posterior disminuyó progresivamente de 147 y 56 ml/min en no gestantes a 118 y 44 ml/min durante el tercer trimestre, respectivamente. Se desconoce si ese decremento se relaciona con la disminución de la memoria observada durante la gestación. Desde las 12 semanas hasta los dos primeros meses posparto, las mujeres presentan dificultades para dormir, despertares frecuentes, menos horas de sueño en la noche y menor eficacia del sueño. La frecuencia y duración de crisis de apnea durante el sueño disminuyeron de manera notoria, comparadas con las ocurridas posparto. La máxima alteración del sueño se halla en el puerperio y puede contribuir a la tristeza posparto o incluso a la depresión franca. Hipotálamo/hipófisis La hipófisis aumenta su volumen hasta en un 135% al final de la gestación (sobre todo a expensas de la hipófisis anterior) y el 50% de las células hipertrofiadas son lactotropos. Ese crecimiento puede ser suficiente para comprimir el quiasma óptico y afectar los campos visuales; sin embargo, los cambios de la visión durante la gestación normal son mínimos. La incidencia de prolactinomas no está aumentada durante el embarazo; cuando dichos tumores son grandes antes de la gestación (un macroadenoma mide 10 mm o más), es más probable su crecimiento durante el embarazo. El crecimiento de la hipófisis se correlacionan en forma directa con la elevación constante de estrógenos, P4 y PRL a lo largo del embarazo.


La secreción de la PRL es pulsátil y depende del control dopaminérgico, alcanzando su nivel máximo a la semana 37 (I5O- 500 ng/ml). Esta PRL tiene como funciones: 1) preparar la lactogénesis, 2) intervenir en el control inmune de rechazo y 3) participar en la relajación del músculo liso uterino. La PRL del líquido amniótico es de origen decidual, depende de la estimulación de la P4 y es independiente del control dopaminérgico, alcanza concentraciones de 4.000 ng/ml, sin ninguna influencia sobre la gestante. Regula el control osmótico hasta las 27-28 semanas, época en la cual el riñón fetal asume esta función. Su función en el feto no es bien clara: 1) al parecer interviene en el control de la adrenal fetal conjuntamente con la ACTH y los estrógenos; 2) aumenta la síntesis de DHEA-sulfato y por tanto de estrógenos placentarios, y 3) interviene en la maduración del sulfactante pulmonar. La TRH y la TSH disminuyen al principio del embarazo debido al efecto tirotrópico de la HCG, luego aumentan hacia la mitad del embarazo, alcanzan los límites normales y conservan intacto el retrocontrol. Los altos niveles de estrógenos facilitan la acción tiroestimulante de la TSH, sin alterar la producción hormonal de la tiroides; igualmente, en la placenta se sintetiza TRH que puede ejercer efectos sobre el feto, pero no se conoce su acción sobre la madre. La hormona liberadora de corticotropina CRH y la corticotropina ACTH disminuyen por el aumento del cortisol fetal hacia la mitad del embarazo. Luego de la semana 28 aparecen CRH y ACTH de origen trofoblástico, como resultado del proceso de maduración placentaria y fetal, independientes de la maduración con glucocorticoides y que por el contrario se aumentan al administrar dexametasona. El eje hipotálamo-hipófisis no es indispensable para el curso normal del embarazo; así, gestantes hipofisectomizadas después de la décima semana tienen una evolución normal de la gestación. Durante el primer trimestre, se secreta predominantemente hormona de crecimiento por la hipófisis materna y sus concentraciones séricas y en líquido amniótico están dentro del límite pregestacional (0,5-7,5 ng/ml). La hormona de crecimiento secretada por la placenta se detecta desde las ocho semanas de gestación; a las 17 semanas la placenta es la principal fuente de secreción de ésta. Las cifras séricas maternas aumentan lentamente desde 3,5 ng/ml a las semana 10 hasta estabilizarse a la semana 28 en 14 ng/ml. Sus concentraciones en líquido amniótico son máximas a las 15 semanas, declinando lentamente hasta alcanzar cifras basales alrededor de la semana 36. Aunque la hormona de crecimiento es abundante en la circulación fetal, al menos en la segunda mitad de la gestación, no se ha considerado un regulador hormonal importante del crecimiento fetal (los fetos anencéfalos no pueden producir cantidades significativas de hormona de crecimiento hipofisaria, y sin embargo alcanzan un peso y una talla casi normales). Recientemente, se ha observado que la tasa de crecimiento fetal, después del ajuste de variables de confusión, tiene correlación considerable con el aumento de la hormona de crecimiento placentaria en la segunda mitad de la gestación; igualmente, con el inicio del trabajo de parto. Glándula tiroides Las enfermedades tiroideas son comunes en las mujeres en edad reproductiva; sin embargo con frecuencia no son diagnosticadas, en parte porque sus síntomas son inespecíficos y también porque el embarazo es un estado hipermetabólico. Para definir los cambios normales en las pruebas de función tiroidea, se debe tener en cuenta la etapa específica del embarazo: así, las alteraciones que ocurren durante el primer trimestre, sirven para garantizar un aporte adecuado de hormona tiroidea para el desarrollo cerebral fetal, antes de que madure su propio tiroides. Con relación a los cambios anatómicos, en el primer trimestre el volumen total medio de la glándula tiroides, determinado ecográficamente, es de 12,1 cc; éste aumenta en promedio un 18% en el resto de la gestación (pudiendo llegar al 25%). No obstante, la detección clínica de bocio (volumen mayor de 23 cc) es rara en el embarazo, encontrándose en el


momento del parto sólo en el 15% de las mujeres que no lo tenían al inicio de la gestación. El aumento del volumen tiroideo se correlaciona positivamente con el volumen de la glándula al inicio de la gestación, con el incremento de las concentraciones séricas de la globulina fijadora de Tiroxina TBG y con la relación de T3:T4 al momento del parto; dicho volumen tiroideo se correlaciona negativamente con los valores de la TSH a lo largo de la gestación, y con el grado de suplencia de yodo; no se correlaciona con la excreción renal del yodo. La presencia de bocio franco es patológica y se puede deber a una deficiencia de yodo, o en regiones con alta ingesta del mineral, a enfermedad tiroidea. Recordar que la deficiencia de yodo produce hipotiroidismo materno y fetal, lo cual provoca una deficiencia neurológica grave. La depuración renal del yodo aumenta tempranamente en el embarazo, continúa alta hasta el término y se normaliza a las seis semanas posparto; el yodo disminuye en el plasma durante el embarazo por el uso fetal del mismo y por el aumento de la filtración glomerular. Durante la gestación se necesitan más o menos 250 mcg/día de yodo por vía oral como requerimiento mínimo, el cual se absorbe en el tubo digestivo en forma de yoduro. La ingestión excesiva de yodo (mayor de 2.000 mcg/día) puede producir bocios fetales enormes causantes de obstrucción traqueal neonatal, hipotiroidismo congénito pasajero, retardo mental y muerte fetal. Con relación a los cambios funcionales, el primer cambio y el más notable es un aumento en la concentración sérica de la TBG, inducido por la mayor producción de estrógenos. Estos inducen la sialación de la TBG, lo que causa una disminución en la tasa de degradación hepática. La TBG fija el 70% de la T4 y la T3, el resto de la hormona tiroidea se une a la prealbúmina o transtirretina (permanece estable) y una pequeña fracción a la albúmina (disminuye por el aumento del volumen vascular propio de la gestación). La TBG aumenta desde la segunda semana de gestación, se eleva linealmente hasta la semana 20 y luego se estabiliza hasta el parto; regresa a lo normal a las seis semanas posparto. El aumento de la TBG lleva a un aumento de la síntesis de hormona tiroidea materna, con el consiguiente incremento de la T4 y la T3 totales en suero. Otros factores que contribuyen al aumento de la síntesis de hormona tiroidea durante la gestación, son: 1) el aumento en la tasa de filtración glomerular materna (que causa un aumento en la depuración renal del yodo, lo cual indirectamente estimula la hormonogénesis tiroidea), 2) el paso transplacentario de yodo y de T4 y 3) el metabolismo de las yodotironinas en la placenta (lo cual disminuye la concentración de T4 y T3 y la de sus precursores de la circulación materna). Las concentraciones de TSH y de T4 y T3 libres, varían de acuerdo con los métodos de determinación que se usen y a la ingesta o no de yodo entre los participantes de los estudios; sin embargo, la fracción libre de la T4 y la T3 es normal; no obstante, la concentración sérica de T4 libre es significativamente más alta en el primer trimestre que en el segundo y en el tercero, lo que refuerza lo dicho antes de que la T4 libre juega papel importante en el desarrollo fetal normal. Posteriormente, las concentraciones séricas de T4 disminuyen a medida que el embarazo avanza, llegando a su nadir en el tercer trimestre; igualmente, las concentraciones libres de T4 y T3 descienden un 30%, estabilizándose en la semana 20, pero permaneciendo en el rango de normalidad. La concentración sérica de la TSH disminuye en el primer trimestre, coincidiendo con los valores más altos de la gonadotropina coriónica humana HCG. La concentración sérica de la TSH tiende a estar suprimida en el primer trimestre, debido al efecto de la HCG sobre los receptores de la TSH de los tirocitos foliculares. Por lo anterior se ha definido que el valor de la TSH en el intervalo de confianza superior (95%) en el primer trimestre es de 2,5 mUI/L. La secreción de la HCG comienza después de la concepción, tiene un pico alrededor de la semana 10 y luego declina gradualmente, llegando a su nadir alrededor de la semana 20. El efecto de la HCG sobre los receptores de la TSH de ha denominado de rebosamiento o


“spillover”, refiriéndose a la acción tirotrófica intrínseca de la HCG sobre los receptores de la TSH de los tirocitos foliculares. Recordar que existe una gran semejanza entre la HCG y la TSH; poseen la misma subunidad alfa y existe una gran homología entre la subunidad beta. A diferencia de la unión de alta afinidad y alta especificidad de la TSH a su receptor tiroideo, la HCG se une por un enlace de baja afinidad y baja especificidad a dichos receptores. Ahora, debido a la alta concentración de la HCG en el primer trimestre del embarazo, se logra activar el receptor de la TSH y se desencadenan sus acciones posteriores, pero de una magnitud inferior a lo que hace la TSH. Lo anterior explica porque las pacientes se mantienen eutiroideas, pero con una T4 libre en el límite superior normal del rango de referencia para mujeres no gestantes. Una vez disminuyen las concentraciones séricas de la HCG en la segunda mitad de la gestación, las de TSH aumentan en un 80%, pero permanecen en el rango eutiroideo. La concentración sérica de tiroglobulina Tg aumenta al inicio de la gestación, especialmente en las últimas semanas del primer trimestre, en el 60-70% de las mujeres, de manera proporcional al aumento de la concentración sérica de la T4; el aumento de la Tg es progresivo por trimestre. Podemos afirmar que la hormona liberadora de tirotropina TRH materna cruza la barrera placentaria y parece tener algún papel en la maduración del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides fetal. Al contrario, la tirotropina TSH no cruza la barrera placentaria y no tiene ningún rol en la vida fetal. La tiroides fetal sintetiza hormona tiroidea entre las 10-12 semanas de gestación. El sistema hipotálamo-hipófisis fetal puede sintetizar TRH y TSH desde las 8-10 semanas de embarazo. Por último, la permeabilidad placentaria a las distintas sustancias (de + a ++++) se puede resumir así:

● Yoduro → ++++ ● TRH, antitiroideos (PTU y tapazole), anticuerpos de síntesis y propranolol → +++ ● T4 → + ● T3 y TSH → 0 (no cruzan)

Glándula paratiroides La regulación de la concentración de Ca está relacionada con la fisiología del Mg, la paratohormona PTH, la vitamina D y la calcitonina. Durante la gestación, las concentraciones de Ca, Mg y fosfatos inorgánicos disminuyen en forma significativa; la caída del Ca se debe a la disminución de la fracción unida a la proteína. Si el Ca y el Mg disminuyen en forma aguda, se aumenta la liberación de PTH y viceversa. Esta PTH disminuye en el primer trimestre y luego aumenta progresivamente durante todo el embarazo; estas cifras altas están relacionadas con la menor concentración de Ca en las gestantes, debido al aumento del volumen plasmático, al incremento de la filtración glomerular y al transporte materno-fetal de Ca; el Ca ionizado está disminuido, en promedio 4%. Los estrógenos bloquean la acción de la PTH sobre la resorción ósea, lo que origina otro mecanismo para aumentar dicha PTH durante la gestación. Como resultado de esas acciones se produce un hiperparatiroidismo fisiológico que provee al feto de una cantidad adecuada de Ca, al finalizar la gestación el feto acumula 30 g de Ca, sin agotar los depósitos maternos. Los niveles de 1, 25 di OH vitamina D3 se incrementan; ésta se sintetiza en el riñón dependiendo del aumento en la actividad de la 1 α hidroxilasa causado por la PTH, los estrógenos, la P4, la PRL y la hormona de crecimiento. Sin embargo, durante la gestación la decidua y la placenta producen cantidades crecientes, alcanzando concentraciones de dos o tres veces al término; lo anterior, facilita la movilización del Ca óseo requerido para la mineralización y la lactancia, a la vez que aumenta la absorción del Ca intestinal (salvo si la dieta es rica en grasas).


El Ca y el Mg aumentan la síntesis y secreción de calcitonina durante la gestación; diversas hormonas gástricas, gastrina, pentagastrina, glucagón, pancreozimina y la ingestión de alimentos, también aumentan las cifras plasmáticas de calcitonina. Ésta tiene efectos protectores sobre la resorción ósea y favorece la calcificación del esqueleto. Las acciones conocidas de la calcitonina se consideran opuestas a las de la PTH y la vitamina D para proteger la calcificación esquelética durante los períodos de deficiencia de Ca. La vitamina D se convierte en el hígado en 25-hidroxivitamina D3, forma que después se convierte en el riñón, la decidua y la placenta en 1,25-hidroxivitamina D3, cuyos niveles séricos están aumentados durante la gestación; esta forma es el compuesto metabólicamente activo y estimula la resorción de Ca en el hueso y su absorción del intestino. La PTH facilita la conversión de 25-hidroxivitamina D3 a 1,25-hidroxivitamina D3 y también las cifras plasmáticas bajas de Ca y fosfato, con oposición por la calcitonina. Los niveles de Ca y de Mg disminuyen y las demandas de Ca aumentan, por lo tanto se recomienda administrar una dieta rica en Ca. Hay nueve ensayos controlados que evalúan la suplementación de Ca durante el embarazo. Los resultados no son concluyentes. El estudio más grande del Instituto Nacional de la salud de la Mujer y el Niño que incluye 4.859 mujeres nulíparas sanas, no reveló reducción en la tasa de preeclampsia. Como también es discutido, la dosis baja de aspirina, además de zinc, magnesio, vitamina C y vitamina E, no se deben utilizar rutinariamente. Páncreas Las adaptaciones metabólicas son las más importantes de todas, teniendo en cuenta que se deben aportar los nutrientes básicos para el normal y armónico desarrollo del feto. Durante la gestación hay dos factores que pueden alterar la homeostasis de los hidratos de carbono: 1) la secreción de las hormonas placentarias con efectos hiperglicemiantes y 2) los requerimientos de glucosa fetales. Ahora, el feto utiliza la glucosa que recibe de la madre por difusión facilitada, debido a que el hígado no es capaz de producirla mediante la gluconeogénesis; el cerebro fetal requiere un aporte continuo de glucosa de más o menos 20 mg/minuto (1,2 g/hora). Durante la gestación la insulina es rápidamente destruida por la acción de la insulinasa placentaria, no es transportada por la placenta, es sintetizada por el feto a partir de la semana 12 y su secreción provoca los cambios en la glucosa materna. La insulina tiene un efecto anabólico en el feto y estimula la acumulación de glucógeno, proteínas y triglicéridos. Para comprender el complejo metabolismo que ocurre durante la gestación, esa tendencia paradójica a la hipoglicemia en ayunas y a la hiperglicemia posprandial, es necesario recordar lo que ocurre en un ciclo de 24 horas en la mujer no gestante. Hay dos estados: Estado de ayuno: la glicemia desciende a medida que nos alejamos de la última comida, debido al consumo permanente de glucosa por parte del cerebro (7 g/hora) y de los eritrocitos (2 g/hora). Esta hipoglicemia estimula la descarga de las hormonas contrareguladoras (catecolaminas, glucocorticoides, glucagón e hidratos de carbono), las cuales inhiben la secreción de insulina. Lo anterior obliga al organismo a movilizar sus reservas energéticas, así: En el tejido adiposo, prima la lipólisis: los triglicéridos TG almacenados en el tejido son degradados a ácidos grasos libres AGL y glicerol, los cuales pasan a la circulación gracias a la enzima lipasa adipolítica, la cual se encontraba frenada por la insulina, y se libera durante el ayuno. En el tejido muscular: las catecolaminas promueven la glucogenolisis (paso de glucógeno a G6 fosfato), pero el músculo no tiene G6 fosfatasa, enzima que convierte la G6 fosfato en glucosa libre (la enzima se encuentra a nivel hepático y del túbulo contorneado proximal renal). No teniendo otra vía metabólica, la G6 fosfato se convierte en ácido láctico por la vía


de la glicólisis anaeróbica. Por otro lado, hay degradación progresiva de proteínas a aminoácidos aas, especialmente alanina, la cual pasa al plasma. Papel del hígado: durante el ayuno, el hígado trata de producir una cantidad de glucosa igual a la que se está metabolizando, a través de dos vías: 1) la gluconeogénesis, obtención de glucosa a partir de esas sustancias no glúcidas que pasaron a la circulación: aminoácidos (principalmente alanina), glicerol y ácido láctico, y 2) la glucogenolisis, obtención de glucosa a partir de la reserva de glucógeno que tiene el hígado. El glucagón es la hormona contrarreguladora más importante, responsable del 75% de la producción de glucosa durante el ayuno: aumenta la glucogenolisis y la gluconeogénesis en el hígado, disminuye la síntesis de glucógeno y promueve el catabolismo proteico a nivel muscular. Entonces, ¿por qué la tendencia de la mujer embarazada a hacer hipoglicemia durante el ayuno? Durante la gestación se agrega un tercer factor de consumo de glucosa, un segundo cerebro”: el feto. Este consume glucosa en forma continua, estableciéndose un flujo neto de glucosa de la madre hacia el feto. El paso de glucosa a través de la placenta es un transporte de tipo difusión facilitada. Existe un gradiente de concentración favorable, pero se efectúa mediante el concurso de proteínas transportadoras a nivel placentario. Ahora, el feto no sólo extrae glucosa de la madre, sino que también toma aminoácidos, los cuales son el sustrato más importante de la gluconeogénesis. Lo anterior explica la tendencia a la hipoglicemia en ayunas durante la gestación: consumo de glucosa y aas por parte del feto. También durante el ayuno, el organismo busca que los tejidos periféricos consuman sustratos diferentes a la glucosa, conservando ésta para el cerebro, los glóbulos rojos y el feto. Por tanto, los ácidos grasos libres AGL son tomados por el hígado, transportados a la mitocondria y degradados a acetil coenzima A (AcoA); este proceso recibe el nombre de Beta oxidación. Esta AcoA puede seguir tres vías: 1) Síntesis de ácidos grasos, 2) ciclo de Krebs y 3) formación de cuerpos cetónicos cc. Esta última, es la única salida que le queda a la AcoA, o sea que en el ayuno aumenta la cetogénesis y hay un aumento de cc en plasma. Estos cc son consumidos por el músculo para obtener energía; igualmente atraviesan la placenta y son consumidos por el feto y utilizados por su cerebro como sustrato energético. Estudios prospectivos serios asocian la producción aumentada de cc en la gestante con deterioro posterior de los test de inteligencia de sus hijos. Estado alimentario: el aporte exógeno aumenta la glucosa hepática. La insulina promueve la entrada de glucosa como G6 fosfato a las células (tanto a nivel hepático como muscular). Igualmente, los aas se elevan en el estado posprandial y son introducidos a la célula por acción de la insulina y llevados hacia la síntesis de proteínas (efecto anabólico). Una vez en la célula, la G6 fosfato puede ir: 40% a la síntesis de glucógeno (la insulina estimula la

glucógeno sintetasa, la cual estimula la glucogenogénesis), 5% a la vía de las pentosas fosfato (cuya importancia radica en la producción de NADPH, cofactor indispensable en la síntesis de ácidos grasos) y 55% a la vía glicolítica. La glicólisis permite la formación de dos triosas: el gliceraldehido 3 fosfato, el cual pasa a ácido pirúvico y éste a AcoA, de donde pasa al ciclo de Krebs o se convierte en acil coA (vía lipogénica), y el fosfato de dihidroxiacetona, el cual da origen al alfa glicerol fosfato, que a su vez se une con el acil coA formando los TG. De esta manera la insulina promueve la lipogénesis. En el tejido adiposo: la insulina actúa sobre la lipoproteína lipasa I, cuya función es degradar los TG del quilomicrón a AGL y glicerol; éste no puede entrar al adipocito, ya que el tejido adiposo no cuenta con la enzima glicerol kinasa. El ácido graso que ingresa a la célula se activa y entra en forma de acil coA. El glicerol es obtenido por otra vía, la glicolítica, reuniéndose así los dos sustratos necesarios para la síntesis de TG. Las crecientes y elevadas concentraciones de estrógenos y P4 inducen una hiperplasia y una hipertrofia de los islotes pancreáticos, de los cuales el 60-70% sintetizan insulina. De ahí, que la respuesta hormonal al consumo calórico se caracterice por una progresiva elevación en la liberación de insulina y una mayor concentración plasmática hacia el tercer


trimestre. Después de la semana 20, el aumento de las hormonas placentarias y fetales generan un estado de resistencia relativa a la insulina, con tendencia a la hiperglicemia en respuesta a los alimentos. Las principales modificaciones con relación al metabolismo se pueden resumir de la siguiente manera: 1. Un estado de ayuno acelerado en las primeras 20 semanas, con hipoglicemia en ayunas (debida a los mayores requerimientos del feto, pudiendo descender 15 a 20 mg/dL), hipoaminoacidemia, aumento de cuerpos cetónicos en respuesta al ayuno e hipotrigliceridemia con lipogénesis. Estas alteraciones metabólicas son anabólicas y aumentan el depósito de glicógeno tisular, se aumenta la utilización de glucosa periférica y se disminuyen la producción de glucosa hepática y la glicemia en ayunas. 2. En la segunda mitad del embarazo, el efecto contrainsulínico de las hormonas placentarias (lactógeno placentario humano, glucagón, somatomedinas A y C, insulinasa, etc.) e hiperglicemiante de otras (cortisol, PRL) produce un estado de anabolismo facilitado, conservándose la tendencia a la hipoglicemia, pero aumentando la glicemia posprandial; hay hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hiperaminoacidemia, en respuesta a la carga calórica. Estos cambios llevan a una menor tolerancia a la glucosa, a la resistencia a la insulina, a disminución de las reservas hepáticas de glicógeno y a una mayor producción de glucosa hepática. Freinkel fue el primero en describir estos efectos combinados como: “Anabolismo Acelerado” cuando ingieren alimentos, y como “Inanición Acelerada” materna cuando no se dispone de ellos. En definitiva, el metabolismo de la mujer gestante se puede explicar así: el embrión inicialmente y luego el feto, parasitan a la madre y demandan de ella un aflujo constante de nutrientes. La placenta juega un papel fundamental en el suministro y regulación de dichos nutrientes al feto. La glucosa presenta un transporte de difusión pasiva, pero puede ser facilitada por la insulina materna, que uniéndose a sus receptores placentarios, favorece su transporte. A nivel de la placenta se consume glucosa: por cada cuatro moléculas de O2 pasa una molécula de glucosa. Esto es importante para comprender que la glicemia materna es superior a la fetal en aproximadamente un 20%. Los aas pasan por mecanismo activo y algunos de ellos favorecen la hiperplasia de las células B, tanto en la madre como en el feto, induciendo en éste una respuesta precoz de liberación de insulina. Los principales son: alanina, serina e isoleucina. En caso de hipoglicemia severa materna, el feto consume cc, los cuales atraviesan la barrera placentaria, produciendo su efecto deletéreo fetal. Los AGL atraviesan la placenta en pequeñas cantidades por un gradiente de difusión y son esterificados a TG por los adipocitos fetales. La insulina y el glucagón no atraviesan l abarrera placentaria, pero los anticuerpos anti-insulina sí. En resumen, las modificaciones metabólicas sitúan a la gestante en una condición hiperglicemiante y diabetógena, de la cual solo se defiende si existen condiciones individuales (genéticas y constitucionales) que le permitan llevar a cabo los procesos adaptativos del metabolismo. De lo contrario se genera una intolerancia a los hidratos de carbono y en condiciones más graves, una franca diabetes. Glándula suprarrenal En el embarazo normal, las glándulas suprarrenales maternas sufren pocos cambios morfológicos. La concentración sérica de cortisol está aumentada, pero la mayoría está unida a su globulina transportadora (transcortina). El cortisol fetal y la CRH placentaria, modifican la adrenal materna pero se conserva la capacidad de respuesta a las pruebas de estimulación y supresión. Los altos niveles de estrógenos desde el comienzo de la gestación, aumentan dos o tres veces la síntesis hepática de una alfa–1 glicoproteína (transcortina), encargada del transporte de los glucocorticoides (cortisol), mineralocorticoides (DOCA y aldosterona) y otros esteroides como la P4. Durante el


embarazo normal existe una elevación del nivel plasmático del cortisol total, de su excreción renal; hay aumento de la transcortina, con vida media más prolongada y secreción adrenal diaria normal. El cortisol materno atraviesa la placenta y es el responsable del incremento del cortisol fetal en un 20-50%. Toda la cortisona fetal se forma por acción de la 11 B hidroxiesteroide deshidrogenasa sobre el cortisol materno. Al inicio de la gestación, los niveles séricos de corticotropina ACTH están disminuidos; conforme avanza la gestación, las concentraciones de ACTH y cortisol libre aumentan; la mayor cifra del cortisol libre es explicada por: “el reajuste” del mecanismo materno de retroalimentación a cifras mayores, la refractariedad del tejido al cortisol y por la acción antagonista de la P4 sobre los mineralocorticoides. El cortisol materno alto y la secreción de aldosterona son necesarios para mantener el incremento normal del volumen plasmático durante etapas avanzadas del embarazo. A las 15 semanas, las glándulas suprarrenales maternas secretan cantidades considerablemente aumentadas de aldosterona. Para el tercer trimestre la secreción alcanza cifras de 1 mg/día; si se restringe la ingestión de sodio, la secreción de aldosterona aumenta más. Las cifras de renina y sustrato de AT-II están aumentadas, en especial en la segunda mitad del embarazo. Lo anterior da origen a un aumento plasmático de la AT-II, que al actuar sobre la zona glomerular de las glándulas suprarrenales maternas contribuye a la secreción notoriamente aumentada de aldosterona. El aumento de la secreción de aldosterona, brinda protección contra el efecto natriurético de la P4 y el péptido natriurético atrial. Las cifras plasmáticas de desoxicorticosterona (potente mineralocorticoide) aumentan progresivamente durante la gestación, alcanzando cifras de 1.500 pg/ml al término (incremento de 15 veces). Este notorio aumento no proviene de la secreción suprarrenal sino que representa mayor producción renal, debido al estímulo estrogénico. Las cifras circulantes de sulfato de dehidroepiandrosterona en sangre materna y en orina disminuyen durante la gestación debido a la mayor depuración metabólica por 16 α-hidroxilación en el hígado materno y conversión a estrógenos por la placenta. BIBLIOGRAFÍA 1. Adams MD and Keegan KA. Cambios fisiológicos durante el embarazo. En: Gleicher

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