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Boletín

Año I. Vol. 4 Julio-Agosto 2016 ISSN EN TRÁMITE

Sociedad Mexicana de Anestesiología en Trauma, A.C.

CONTENIDO

EDITORIAL

TA P O N A M I E N TO C A R D I A C O . D R . B E C K E TARGÜELLO

SIRS Y TRAUMATISMO. DR. BECKETARGÜELLO

NORMAS PARALOSAUTORES

Índice

PÁGINA

3

5

14

22

CONTENT PAGEEDITORIAL 4

CARDIAC TAMPONADE 10

SIRS AND TRAUMA 18

GUIDELINES FOR AUTOR 24

CONSEJO DIRECTIVO 2016-2018PRESIDENTE

DR. JAIME VÁZQUEZ TORRES

VICEPRESIDENTEDR. JOSÉ F. FERNÁNDEZ LÓPEZ

SECRETARIODRA. MARÍA E. LAUNIZAR GARCÍA

SECRETARIO SUPLENTEDRA. LESLIAN J. MEJÍA GÓMEZ

TESORERODRA. ANA MA. DOMÍNGUEZ CRUZ

PROTESORERODR. MIGUEL Á. GARCÍA LARA

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA(ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN)

COORDINADORDR. ALEJANDRO L. MARÍN GONZÁLEZ

COORDINADOR SUPLENTEDR. MOISÉS MANCINI GARCÍA

COMITÉS ESPECIALESADMISIÓN

DRA. PAULINA ESPITIA HUERTER'ODR. ARTURO ZARAGOZA GALVÁN

PTCDRA. MARÍA E. LAUNIZAR GARCÍA

DRA. ARIZBE RIVERA ORDÓÑEZDRA. MA. DE L. VALLEJO VILLALOBOS

DIFUSIÓNDR. JOSÉ A. AGUILAR RAMÓN

DR. ROSEMBERG ALBORES FIGUEROADR. SALVADOR CASTILLO

DRA. YOLANDA M. MARTÍNEZ B.DR. MARIO MARTÍNEZ NAVA

DR. VICENTE MARTÍNEZ ROSETEDR. FILIBERTO MARTÍNEZ GONZÁLEZ

DR. JOSÉ L. MARTÍNEZ RODRÍGUEZDRA. GLORIA MOLINA RODRÍGUEZ

DR. LUIS MOTTA AMÉZQUITADR. JORGE A. NAVA LÓPEZ

DRA. CLARA NÚÑEZ IÑÍGUEZDR. LEANDRO GONZÁLEZ V.

HONOR Y JUSTICIADR. FERNANDO LEAL LEAL

DRA. MARÍA C. SERRATOS VÁZQUEZ

ÉTICADR. RUBÉN OMAR TAFOYA OLIVOS

CONSENSOS, GUÍAS, ALGORITMOSDR. JESÚS OJINO SOSA GARCÍA

ENLACES NACIONALES EINTERNACIONALES

ACAD. DR. JAIME RIVERA FLORESDR. JAIME VÁZQUEZ TORRES

PREHOSPITALARIODR. GERARDO J. ILLESCAS FERNÁNDEZ

SOCIOCULTURALDRA. MARÍA E. PINTO SEGURA

DRA. MARÍA ISABEL LUNA PALMILLA

PÁGINA WEB, REDES SOCIALESY BOLETÍN

ACAD. DR. JAIME RIVERA FLORES

CONSEJO CONSULTIVOACAD. DR. JAIME RIVERA FLORES

COMITÉ EDITORIAL

Editor

Acad. Dr. Jaime Rivera Flores

Revisores Nacionales

Dr. JoséA.Aguilar Ramón Dr. RosembergAlbores Figueroa Dr. Salvador Castillo Barón

Dra. Susana Cervantes Ceballos Dra. Marisela Correa Valdéz Dra.Ana Ma. Domínguez Cruz

Dra. Paulina Espitia Huerter’O Dr. José F. Fernández López Dr. Miguel Á. García Lara

Dr. Leandro González Villanueva Dra. Clara L. Gutiérrez Porras Dr. Saúl Hernández García

Dra. María E. Launizar García Dra. Leticia Leal Gudiño Dr. Moisés Mancini García

Dr.Alejandro L. Marín González Dra.Yolanda M. Martínez Barragán Dr. Filiberto Martínez González

Dr. José L. Martínez Rodríguez Dra. Leslián J. Mejía Gómez Dra. Gloria Molina Rodríguez

Dra. Minerva Moreno Ángeles Dra. Clara Núñez Íñiguez Dr. Joel Ortega Salas

Dra. Ana A. Peña Riverón

Dra.Arizbe Rivera Ordóñez Dra. María C. Serratos Vázquez Dr. Jesús O. Sosa García

Dr. Rubén O. Tafoya Olivos Dr. David Unzueta Navarro Dra. María M. Tun Martin

Dra. Emma G. Urías Romo de Vivar Dra. María de L. Vallejo Villalobos Dr. Jaime Vázquez Torres

Dr. José G. Velazco Gonzélez Dra. Gabriel J. Vidaña Martínez Dr. Juan S. Vilchis Rentería

Revisores Internacionales

Dr. BecketArgüello (Nic.) Carlos Campos M.D. (USA) Dr. Samuel Galvagno (USA)

Dr.Aurelio Rodríguez (USA) Manuel Lorenzo MD (USA) María Fernanda Rojas (Col.)

Tanya Zachirson (USA)

Todos los trabajos publicados son originales y su propiedad literaria pertenece al bole#n.

Los conceptos que aparecen en esta publicación son responsabilidad exclusiva de los autores.

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reproducción parcial o total del contenido de la publicación, incluyendo el almacenamiento y redistribución por el

mismo medio; siempre y cuando sea sin fines de lucro o para usos estrictamente académico, citando la fuente sin

alteración del contenido y dando los créditos autorales.

Información Legal.

Bole#n, Año 1, No. 1, Enero-Febrero 2016, es una publicación periódica electrónica, bimestral. Publicada y editada por

la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Trauma, A.C. (SOMAT), con domicilio en Fortunato Zuazua 48-106 Col. San

Juan Tlihuaca. Del. Azcapotzalco C.P. 02400, Tel. 67983227, www.somat.org.mx, somat.contacto@gmail.com

Editor responsable: Dr. Jaime Rivera Flores

Reserva de Derechos al Uso Exclusivo: 04-2017-110613014600-203, ISSN en trámite otorgado por el Ins!tuto Nacional

de Derecho de Autor. Responsable de la úl!ma actualización de este Número, Unidad de Edición SOMAT, Dr. Jaime

Rivera Flores calle Fortunato Zuazua 48-106 Col. San Juan Tlihuaca. Del Azcapotzalco C.P. 02400 Fecha de úl!ma

modificación 12 de marzo de 2018.

SOCIEDAD MEXICANA DE ANESTESIOLOGÍA ENTRAUMA, A.C.

EDITORIAL

El estado de choque, la repercusion a todos los organos vitales, la perfusion tisular, el mantenimiento de la

bomba cardiaca y el volumen, son importantes evaluar y dar el manejo apropiado; para evitar

complicaciones que lleven a una falla multiple y a la muerte del paciente.

Una de las principales causas de muerte es la hemorragia, el manejo actual con respecto a la administracion decristaloides, sangre y derivados ha cambiado; llegandose a administrar tambien una politransfusion que a su veztambien es causante de complicaciones relacionadas a estos productos y no solo de tipo infeccioso.

Se debe mejorar la funcion cardiaca, el volumen, la perfusion tisular y la irrigacion a organos vitales.

El manejo debe iniciarse desde el mismo lugar del evento y continuarse hasta que el paciente se encuentre enquirofano; importante tambien es controlar la temperatura, el equilibrio acido-base y evitar la coagulapatıaproducida en algunos casos desde el mismo momento del trauma, la perdida sanguınea o la administracion degrandes cantidades de cristaloides.

DR. JAIME RIVERA FLORES

EDITOR

BOLETÍN

3

SOCIEDAD MEXICANA DE ANESTESIOLOGÍA ENTRAUMA, A.C.

EDITORIAL

Tthe shock state, the repercussion to all the vital organs, the tissue perfusion, the maintenance of the

cardiac pump and the volume, are important to evaluate and to give the appropriate handling; to avoid

complications that lead to multiple failure and death of the patient.

One of the main causes of death is hemorrhage, the current management regarding the administration ofcrystalloids, blood and derivatives has changed; becoming also to administer a politransfusion that at the sametime also is cause of complications related to these products and not only of infectious type.

Cardiac function, volume, tissue perfusion and irrigation to vital organs should be improved.The management must start from the same place of the event and continue until the patient is in the operatingroom; It is also important to control the temperature, the acid-base balance and avoid the coagulapathy producedin some cases from the moment of the trauma, the blood loss or the administration of large amounts ofcrystalloids.

JAIME RIVERA FLORES M.D.

EDITOR

BULLETIN

4

TAPONAMIENTO CARDIACO

Resumen. El tamponado cardiaco es una en!dad que se

presenta en el trauma de tórax, el cual puede conllevar a la

muerte si no se actúa inmediatamente.

Summary. Cardiac tamponade is an altera!on that occurs

in chest trauma, which can lead to death if you do not act

immediately.

Palabras clave. Taponamiento cardiaco, tamponade,

trauma, tórax, triada de Beck.

Keywords. Cardiac tamponade, tamponade, trauma,

thorax, Beck's triad.

depor!vos.

Definición de Taponamiento Cardiaco:

El taponamiento cardíaco es la compresión cardíaca

secundada a la acumulación de fluidos, sangre, coágulos o

gas que se puede instaurar lenta o rápida, secundaria a la

efusión pericárdica (trasudado o exudado), trauma o

ruptura del corazón. Ver fig. no. 1.

E l taponamiento cardíaco es una emergencia

cardiovascular que requiere diagnós!co e intervención

rápida.

Área topográficas de interés en el paciente de traumaq u e s u f r e u n Ta p o n a m i e n t o c a r d i a c o : ( s o l o

comentaremos la relacionada al taponamiento).

Región Torácica en Riesgo para Taponamiento Cardiaco:Incluye la caja costal y su musculatura, las estructuras de

5

Becket Argüello López.Anestesiólogo-IntensivistaMaster en Dolor.Jefe UCI Hospital Central ManaguaNicaragua.e-mail: abecket01@gmail.com

Fig. No. 1 Ecocardiograma. Se observa el derrame pericárdico y el colapso de cavidades derechas con predominio de la

aurícula derecha.

Definición de Trauma:

El trauma se define como una lesión orgánica única o

múl!ple, resultante de la exposición aguda a un !po de

energía mecánica, térmica, eléctrica, química o radiante,

en can!dades que exceden el umbral de la tolerancia

fisiológica. Su e!ología es variada pero las causas más

frecuentes están relacionadas a violencia interpersonal,

accidentes de tránsito y accidentes laborales y/o

recubrimiento (pleura y pericardio) y los órganos intra-

torácicos (corazón, pulmón, vía área inferior, grandes

vasos y esófago).

Pueden exis!r lesiones combinadas cérvico-torácicas o

toraco-abdominales. La zona clavicular marca la transición

entre la región torácica alta y la región cervical baja en la

región anterior.

TAPONAMIENTO CARDIACO

En la región posterior, la parte superior de las escapulas a

nivel del proceso espinoso de C7 marca esta división. La

región toraco-abdominal incluye la zona anterior

comprendida entre el 4o y el 8º espacio intercostal

prolongándose hacia la parte posterior desde la región

infra-escapular hasta 1cm por debajo de la cos!lla 12ava.

Se considera penetrante una herida torácica cuando

existe una comunicación entre el exterior y las cavidades

(pleural o medias#nica).

Fisiopatología del Taponamiento Cardiaco:

Es un estado de descompensación circulatoria secundaria

a la compresión cardíaca por el incremento de la presión

intrapericárdica. Esta anormalidad puede instaurarse de

forma rápida o lenta produciendo a nivel hemodinámico:

l. Disminución de volumen intraventricular

2. Aumento de la presión diastólica ventricular

3. Disminución de la relajación ventricular.

Esto desencadena a nivel clínico:

1. Disminución del gasto cardíaco

2. Disminución del volumen circulatorio

3. Disminución en la presión sanguínea.

E"ología del Taponamiento Cardiaco:

La causa más frecuente de taponamiento agudo es

usualmente el trauma penetrante. También puede

ocurrir secundario a ruptura del miocardio posterior a

infarto agudo

o síndrome aór!co agudo. Las causas iatrogénicas más

frecuentes son secundarias a procedimientos como

cateterismo cardíaco, implante de marcapasos,

laceración durante pericardiocentesis o durante la

reanimación cardiaca.

Clínica del paciente:

Es una forma de choque cardiogénico, La mayoría de los

síntomas son inespecíficos: disconfort torácico, dolor

pleurí!co, taquipnea y disnea que progresa. Estos son

síntomas claves, aunque muchas veces no es posible

determinar estos síntomas porque el paciente ingresa

inconsciente.

Es importante reconocer la Triada de Beck, esta se

presenta durante el Taponamiento agudo:

l. Disminución de la presión arterial

2. Aumento de la presión venosa central

3. Disminución de los ruidos cardíacos.

La comprensión de la causa del taponamiento cardíaco

es esencial:

En un paciente con traumas múl!ples, hipotensión y

taquicardia que no responden a una res!tución de

líquidos por vía intravenosa cuando hay un aumento

evidente de la presión venosa central son indicios de un

taponamiento cardíaco.

Si el paciente ha sido some!do recientemente a un

procedimiento cardiaco (por ejemplo, cirugía cardíaca,

biopsia del miocardio, intervención coronaria, estudio

electrofisiológico con electrodos intracardiacos,

colocación de marcapasos intravenosos, extracción de

cable de marcapasos, o ablación por radiofrecuencia),

sabiendo que el procedimiento estrecha el diagnós!co

diferencial cuando la hipotensión, taquicardia y la

distensión venosa yugular se desarrollan.

Cuando la e!ología de taponamiento cardíaco es la rotura

cardíaca o aór!ca, el tratamiento es quirúrgico.El dolor repen!no causado por el taponamiento cardiacoincluye el hemopericardio debido a la ruptura de la paredlibre después de un infarto de miocardio, la disección yruptura espontánea o postraumá!ca de la aortaascendente.

Es necesario un diagnós!co, pero ya que estas lesiones nose cerrarán y tampoco se curarán espontáneamente, eltratamiento defini!vo debe ser la cirugía. Por otra parte, laremoción de sangre intrapericárdica mediante una agujaque ha estado impidiendo más sangrado, puede permi!rmás sangrado, a menudo con consecuencias letales.

Revisemos siempre los estudios de imágenes y evaluar la

anatomía, el tamaño y la ubicación del derrame.

En par!cular, hay que buscar el colapso de la aurícula y

ventrículo derecho, plétora venosa de la vena cava

infer ior, que son signos ecocardiográficos de

taponamiento cardíaco.

6

TAPONAMIENTO CARDIACO

Cuando se considera que hay taponamiento cardíaco, se

debe medir siempre el pulso paradójico, siempre que el

paciente no esté en estado de choque.

Cuando hay taponamiento cardíaco grave y pulso

paradójico, una simple palpación de un pulso arterial

proximal puede detectar una disminución marcada en la

inspiración o pérdida del pulso, que retorna con la

expiración. La taquicardia está casi siempre presente. Ver

fig. No. 2.

· Neumotórax

· Embolia pulmonar

· Estridor

7

Fig. No 2. El pulso paradójico puede detectarse u!lizando

un oxímetro de pulso para obtener una ple!smogra+ a.

Inspiración disminuye la magnitud de la forma de onda

con cada QRS, y la expiración aumenta su magnitud.

El pulso paradójico puede estar presente en la ausencia

de taponamiento cardíaco. Pulso Paradójico de más de

10 mm Hg, hay que asegurarse de que el paciente no

!ene una condición que puede causar pulso paradójico

y sin taponamiento cardíaco. Ver Fig. No. 2 y 3.

La mayoría de estas son condiciones pulmonares que

requieren un esfuerzo inspiratorio exagerado que

puede reducir la presión intratorácica suficiente como

para oponer el retorno venoso pulmonar y causar una

caída en la presión arterial sistémica, por ejemplo:

· Bronqui!s crónica

· Enfisema

· Tapón mucoso

Fig. No 3. La imagen muestra un derrame pericárdico

(flechas). El paciente tenía un pulso paradójico de 15 mm

Hg. Una pericardiostomía quirúrgica fue el tratamiento del

taponamiento cardíaco.

La magnitud de la caída de la presión arterial sistólica

durante la inspiración se ha u!lizado para es!mar el nivel

de deterioro hemodinámico resultante de derrame

pericárdico. Una rápida acumulación de derrame

pericárdico puede tener un impacto más hemodinámico

que un derrame de mayor can!dad que se acumula

lentamente. Por lo tanto, la presión intrapericárdica debe

considerarse más que el volumen de fluido pericárdico.

Ver Fig. No 4.

Diagnós"co:

Se basa en la demostrac ión de compromiso

hemodinámico en presencia de derrame pericárdico. Se

presenta Taquipnea, taquicardia, hipotensión arterial y

oligoanuria, Distensión venosa yugular, Pulso paradójico.

Los criterios diagnós!cos del taponamiento cardiaco

son: ingurgitación yugular, pulso paradójico e

hipotensión arterial.

Otros estudios a enviar:

TAPONAMIENTO CARDIACO

ECG: disminución del voltaje del complejo QRS y

alternancia eléctrica. Fig. 5.

tricúspideo, ausencia de colapso inspiratorio de la vena

cava inferior).

Tratamiento de Urgencia:

El taponamiento Cardiaco con clínica de hipotensión,

bajo gasto o shock, es la manifestación más severa y se

trata urgente.

1. Evacuación del líquido pericárdico de forma urgente,mediante una pericardiocentesis por vía subxifoidea o

ventana pericárdica.8

F i g . N o . 4 .

T a p o n a m i e n t o

p e r i c á r d i c o : C u r v a

presión-volumen del

pericardio, en el cual se

muestra el aumento de

v o l u m e n s e g ú n e l

!e m p o e n q u e s e

presenta la efusión.

Fig. 5. Cambios en el EKG de paciente con Taponamiento

Cardiaco.

Rx de tórax. Cardiomegalia. Fig. 6.

Ecocardiograma: siempre que se sospeche taponamiento.

Fig. 1. La presencia de derrame

pericárdico con signos de compromiso hemodinámico

ecocardiográfico (colapso de cavidades derechas,

cambios respiratorios en los flujos de llenado mitral y

Fig. no. 6. Placa de tórax en un paciente con

taponamiento cardiaco.

TAPONAMIENTO CARDIACO

2. Aumento de la precarga: expansores demediante

volumen.

3. Mejorar la contrac!lidad y las resistencias vasculares

sistémicas.

Resumen y Puntos clave:

1. El taponamiento cardíaco es una

emergencia cardiovascular que requiere

diagnós!co e intervención rápida.

2. Considere posible un Taponamiento

cardiaco cuando hay un trauma!smo

torácico o cuando el paciente !ene una

enfermedad crónica que puede afectar el

pericardio.

3. Lenta acumulación de sangre en el

pericárdio puede no dar síntomas,

mientras que la rápida acumulación

conduce a la hipotensión.

4. Trate de determinar por qué se ha

producido el taponamiento cardíaco. Una

rotura cardíaca o aór!ca requiere cirugía.

5. Cuando se diagnos!ca un taponamiento

ca rd í a co, d e b e m e d i rs e e l p u l s o

paradójico, si el paciente no está chocado,

y si está presente, deberá estar integrado

c o n o t r o s h a l l a z g o s + s i c o s y e l

ecocardiograma. Sin embargo, el pulso

paradójico puede estar presente en

ausencia del taponamiento cardíaco, y

viceversa.Considere el tamaño y la ubicación del derramepericárdico y el estado hemodinámico del paciente almomento de decidir entre la cirugía y la aspiración conaguja.

Bibliogra+ a:

1. Schiavone WA, Ghumrawi BK, Catalano DR, et al.

The use of echocardiography in the emergency

management of nonpenetra!ng trauma!c

cardiac rupture. Ann Emerg Med 1991;

20:1248–1250.

2. Manuchehry A, Fontana GP, Gurudevan S,

Marchevsky AM, Siegel RJ. Missed diagnosis of

limited ascending aor!c dissec!on by mul!ple

imaging modali!es leading to fatal cardiac

tamponade and aor!c rupture. Echocardiography

2011; 28:E187–E190.

3. Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS

Tercera Edición (2010)

Coordinador Agus#n Julian Jimenez.

4. WILLIAM A. SCHIAVONE, DO, FACC Department

of Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic.

Cardiac Tamponade:12 pearls in diagnosis and

Management. Cleveland Clinic Journal of

Medicine. Vol. 80. Number 2, february 2013.

5. Manuchehry A, Fontana GP, Gurudevan S,

Marchevsky AM, Siegel RJ. Missed diagnosis of

limited ascending aor!c dissec!on by mul!ple

imaging modali!es leading to fatal cardiac

tamponade and aor!c rupture.

Echocardiography 2011; 28:E187–E190.

6. Ainsworth CD, Salehian O. Echo-guided

pericardiocentesis: let the bubbles show the way.

Circula!on 2011; 123:e210-e211.

7. Sagristà-Sauleda J, Mercé AS, Soler-Soler J.

Diagnosis and management of pericardial

effusion. World J Cardiol 2011; 3:135–143.

9

CARDIAC TAMPONADE

Defini"on of Trauma:Trauma is defined as a single or mul!ple organic injury,

resul!ng from acute exposure to a type of mechanical,

thermal, electrical, chemical or radiant energy, in

amounts that exceed the threshold of physiological

tolerance. Its e!ology is varied but the most frequent

causes are related to interpersonal violence, traffic

accidents and accidents at work and / or sports.1

Defini"on of Cardiac Tamponade:

Cardiac tamponade is a cardiac compression secondary

to accumula!on of fluids, blood, clots or gas that can be

slow or fast, secondary to pericardial effusion (transudate

or exudate), trauma or rupture of the heart. Figure 1.2

Cardiac tamponade is a cardiovascular emergency that

requires rapid diagnosis and interven!on.

Topographic area of interest in the trauma pa"entsuffering a cardiac tamponade: (only the ones related to

the tamponade will be discussed).

Thoracic Region at Risk for Cardiac Tamponade:It includes the costal box and its musculature, the covering

structures (pleura and pericardium) and intra-thoracic

organs (heart, lung, via lower area, large vessels and

esophagus).

They could be combined cervico-thoracic or thoraco-

abdominal injuries. The clavicular area marks the

10

Becket Argüello López.Anestesiólogo-IntensivistaMaster en Dolor.J , Nefe UCI Hospital Central Managua icaragua.e-mail: abecket01@gmail.com

Summary. Cardiac tamponade is an altera!on that

occurs in chest trauma, which can lead to death if you do

not act immediately.

Keywords. Cardiac tamponade, tamponade, trauma,

thorax, Beck's triad.

Fig. 1 Echocardiogram. Pericardial effusion and the collapse of right cavi!es with predominance of the right atrium are

observed.

transi!on between the upper thoracic and the lower

cervical region in the anterior region.

In the posterior region, the upper part of the scapulae at

the level of the spinous process of C7 marks this division.

The thoraco-abdominal region includes the anterior area

between the 4 and 8 intercostal space, extendingth th

posteriorly from the infra-scapular region to 1cm below the

12 rib.th

A thoracic wound is considered penetra!ng when

communica!on exist between the exterior and the cavi!es

(pleural or medias!nal).3-4

CARDIAC TAMPONADE

If the pa!ent has recently undergone a cardiac procedure

(for example; cardiac surgery, myocardial biopsy, coronary

interven!on, electrophysiological study with intracardiac

electrodes, intravenous pacemaker placement,

pacemaker lead removal, or radiofrequency abla!on),

knowing that the procedure narrows the differen!al

diagnosis when hypotension, tachycardia and jugular

venous disten!on develop.

When the e!ology of cardiac tamponade is cardiac or

aor!c rupture, the treatment is surgical.

Sudden pain caused by cardiac tamponade includes

hemopericardium due to rupture of the free wall a'er a

myocardial infarc!on, dissec!on and spontaneous or post-

trauma!c rupture of the ascending aorta.1,3

A diagnosis is necessary, but since these lesions will not be

closed and will not heal spontaneously, the defini!ve

treatment should be surgery. On the other hand, removal

of intrapericardial blood by a needle that has been

preven!ng further bleeding may allow more bleeding,

o'en with lethal consequences.

It is advisable to always review the imaging studies and

evaluate the effusion anatomy, size and loca!on.

Par!cularly, we should look for the collapse of the right

atrium and ventricle, as well as inferior vena cava plethora,

as they are echocardiographic signs of cardiac tamponade.

When cardiac tamponade is considered, paradoxical pulse

should always be measured, that pa!ent is not inassuming

a state of shock.

11

Pathophysiology of cardiac tamponade:5-7

It is a state of circulatory decompensa!on secondary to

ca rd i a c co m p re s s i o n d u e to t h e i n c re a s e i n

intrapericardial pressure. This abnormality could be

established quickly or slowly, producing at hemodynamic

level:

l. Decreased intraventricular volume

2. Increase in ventricular diastolic pressure

3. Decreased ventricular relaxa!on.

This triggers at clinical level:

1. Decrease in cardiac output

2. Decrease in circulatory volume

3. Decrease in blood pressure.

E"ology of Cardiac tamponade:

The most frequent cause of acute tamponade is

penetra!ng trauma. It could also occur secondary to

myocardium rupture a'er acute infarc!on or acute aor!c

syndrome. The most frequent iatrogenic causes are

secondary to procedures such as cardiac catheteriza!on,

pacemaker implanta!on and lacera!on during

pericardiocentesis or during cardiac resuscita!on.

Pa"ent's clinic:

It is a form of cardiogenic shock. Most of the symptoms

are nonspecific: chest discomfort, pleuri!c pain,

tachypnea and progressing dyspnea. These are key

symptoms, although it is o'en not possible to determine

them because the pa!ent enters unconsciousness.

Clinically, significant tamponade usually produces rela!ve

or absolute hypotension. In the rapid onset there are

signs of hypo !ssue perfusion compa!ble with shock.

Jugular distension is the rule associated with venous

peripheral distension except if there is hypovolaemia.

Beck's triad showed during acute tamponade should be4

recognized:

l. Decreased blood pressure

2. Increase in central venous pressure3. Decrease in heart sounds

Understanding the cause of cardiac tamponade is

essen"al:

In a pa!ent with mul!ple traumas, hypotension and

tachycardia do not respond to intravenous fluidanthat

replacement when an increase in central venous pressure

is evident; indicate cardiac tamponade.

Fig. 2. Paradoxical pulse could be detected using a pulse

oximeter to obtain plethysmography. Inspira!on

decreases the waveform magnitude with each QRS, and

expira!on increases its magnitude.

CARDIAC TAMPONADE

When severe cardiac tamponade and paradoxicalpulse come along, a simple palpa!on of a proximalarterial pulse could detect a marked decrease ininspira!on or loss of the pulse, which returns withexpira!on. Tachycardia is almost always present.5-7

(Fig. 2).A paradoxical pulse could be presented in the absenceof cardiac tamponade; a measure above10 mmHg,implies to be certain that pa!ent is without anycondi!on causing this paradoxical pulse or evenwithout cardiac tamponade. Fig. 32 y

Pulmonary condi!ons that require an exaggerated

inspiratory effort that could reduce enough

intrathoracic pressure to oppose pulmonary venous

return and cause a drop in systemic blood pressure

are:

Chronic bronchi!s

Emphysema

Mucous plug

Pneumothorax

Pulmonary embolism

Stridor

Therefore, the intrapericardial pressure should be considered

more than the volume of pericardial fluid. Fig. 42-5

12

Fig. 3. The image shows a pericardial effusion (arrows).

The pa!ent had a paradoxical pulse of 15 mm Hg. A

surgical pericardiostomy was the treatment for cardiac

tamponade.

The magnitude of the fall in systolic blood pressure

during inspira!on has been used to es!mate the level

of hemodynamic deteriora!on resul!ng from

pericardial effusion. A rapid accumula!on of

pericardial effusion can have a more hemodynamic

impact than a larger amount that accumulates slowly.

Diagnosis:

It is based on the demonstra!on of hemodynamic

compromise in the presence of pericardial effusion.

Tachypnea, tachycardia, arterial hypotension and oligoanuria,

jugular venous disten!on, paradoxical pulse.

The diagnos!c criteria for cardiac tamponade are jugular

engorgement, paradoxical pulse and arterial hypotension.

Other studies to be sent: ECG (decrease in QRS complex

voltage and electrical alterna!on) (Fig. 5), X-ray of the chest

(cardiomegaly). (Fig. 6).Echocardiogram: whenever tamponade is suspected. (Fig. 1).The presence of pericardial effusion with signs ofechocardiographic hemodynamic compromise (collapse of

Fig. 5. Changes in the EKG of pa!ents with ardiacc

tamponade

Fig. 4. Pericardial tamponade: Pressure-volume curve of the pericardium, in which the increase in volume is shown according to the !me in which the effusion occurs.

CARDIAC TAMPONADE

right cavi!es, respiratory changes in mitral andtricuspid filling flows, absence of inspiratory collapseof the lower cava vein).7

However, the paradoxical pulse may be present in the

absence of cardiac tamponade, and vice versa.

6) Consider the size and loca!on of the pericardial effusion

and the pa!ent's hemodynamic status when deciding

between surgery and needle aspira!on.

Bibliography:

1. Schiavone WA, Ghumrawi BK, Catalano DR, et al. The

use of echocardiography in the emergency management of

nonpenetra!ng trauma!c cardiac rupture. Ann Emerg Med

1991; 20:1248–1250.

2. Manuchehry A, Fontana GP, Gurudevan S, Marchevsky

AM, Siegel RJ. Missed diagnosis of limited ascending aor!c

dissec!on by mul!ple imaging modali!es leading to fatal

cardiac tamponade and aor!c rupture. Echocardiography

2011; 28:E187–E190.

3. Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS

Tercera Edición (2010)

Coordinador Agus#n Julian Jimenez.

4. WILLIAM A. SCHIAVONE, DO, FACC Department of

Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic. Cardiac

Tamponade:12 pearls in diagnosis and Management.

Cleveland Clinic Journal of Medicine. Vol. 80. Number 2,

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Cardiol 2011; 3:135–143.

13

Fig. 6. Thorax plate in a pa!ent with cardiac tamponade.

Urgency Treatment:6

Cardiac tamponade with clinical hypotension, low

expenditure or shock, is the most severe manifesta!on

and should be treated urgently.

1. Evacua!on of the pericardial fluid urgently, through a

pericardiocentesis through the subxiphoid or pericardial

window.

2. Increase of the preload: by volume expanders.

3. Improve contrac!lity and systemic vascular resistance.

Summary and Key Points:

1) Cardiac tamponade is a cardiovascular emergency that

requires rapid diagnosis and interven!on.

2) Consider cardiac tamponade possible when there is a

chest trauma or when the pa!ent has a chronic disease

that can affect the pericardium.

3) Slow accumula!on of blood in the pericardium may

not give symptoms, whereas rapid accumula!on leads to

hypotension.

4) Try to determine why cardiac tamponade has

occurred. A heart or aor!c rupture requires surgery.

5) When a cardiac tamponade is diagnosed, the

paradoxical pulse should be measured, if the pa!ent is

not shocked, and if present, it should be integrated with

other physical findings and the echocardiogram.

SIRS Y TRAUMATISMO

Becket Argüello López.Anestesiólogo-IntensivistaMaster en Dolor.Jefe UCI Hospital Central ManaguaNicaragua.e-mail: abecket01@gmail.com

Trauma causa la ac!vación de casi todos los componentes del

sistema inmune, se ac!va el sistema neuroendocrino, hay

destrucción !sular local y acumulación de productos tóxicos y

más liberación de mediadores. Hormonas como ACTH, los

cor!costeroides, catecolaminas, citocinas, quimiocinas,

desempeñan papeles importantes en el inicio y la persistencia

de la respuesta inflamatoria después de una lesión grave.

La respuesta inflamatoria se normaliza 3 semanas después de

un trauma.

En los pacientes con trauma!smos no complicados la

respuesta inflamatoria sistémica es temporal, predecible y

con un buen equilibrio entre pro y an!-mediadores

inflamatorios. Si el paciente está expuesto a un trauma mayor

grave puede observarse una respuesta pro-inflamatoria

inicial muy exagerada.

El SIRS puede tener varios estadios dentro de los que están:

Respuesta local, Respuesta sistémica local, inflamación

sistémica masiva, inmunosupresión excesiva y la Disonancia

Inmunológica.

Definición y Estandarización del SIRS: Clínicamente se

reconoce por la presencia de dos o más de los siguientes:

1. Temperatura Mayor a 38 Grados Cen#grados o menor a 36

grados Cen#grados.

2. Frecuencia Cardiaca mayor a 90 lpm.

3. Frecuencia Respiratoria mayor a 20 por minuto o CO2

menos de 32 mmHg.

4. Leucocitos por encima de 12,000 o por debajo de 4,000 o

bien más del 10% de formas inmaduras (bandas).

Muy importante es la presencia de mediadores pro-

inflamatorios sistémicos que se ha denominado SIRS

(síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) y la presencia

de mediadores an!inflamatorios sistémicos que se ha

llamado CARS (síndrome de respuesta an!inflamatoria

compensatoria).

El síndrome resultante durante la enfermedad y la ac!vación

de la cascada de mediadores sistémicos depende del

equilibrio entre SIRS y CARS, y el efecto del CHAOS.

Por lo tanto es muy importante conocer estas definiciones:

SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica -

mediadores pro-inflamatorios sistémicos (principalmente

T N F, I L - 1 , I L - 6 ) p r e d o m i n a s o b r e m e d i a d o r e s

an!inflamatorios.

C A RS : s í n d ro m e d e re s p u e sta a n!- i n fl a m ato r i a

compensatoria, mediadores an!inflamatorios sistémicos (IL-

4, IL-10, IL-11, IL-13, receptores del TNF, IL-1 antagonistas de 14

Resumen. La respuesta inflamatoria sistémica se

desencadena en el paciente trauma!zado, agravando

la respuesta del paciente, dado por la acción

neuroendocrina del organismo.

Summary. The systemic inflammatory response is

triggered in the trauma!zed pa!ent, aggrava!ng the

pa!ent's response, given by the neuroendocrine

ac!on of the organism.

Palabras clave. Trauma, síndrome respuesta

inflamatoria sistémica, respuesta neuroendocrina.

Keywords. Trauma, systemic inflammatory response

syndrome, neuroendocrine response.

Introducción:

El trauma es una de las principales causas de muerte

entre la población en todo el mundo. La lesión masiva

conduce a la ac!vación del sistema inmune y a una

respuesta inflamatoria inmunológica temprana

después del trauma, que se ha definido como el

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).

Situaciones como las infecciones, la isquemia, los

problemas de reperfusión, hasta las intervenciones

quirúrgicas pueden aumentar aún más la respuesta

inmunológ ica y pro- inflamator ia y se han

correlacionado con una alta morbilidad y mortalidad

después de un de un trauma!smo. Después de un

trauma se observa un delicado equilibrio entre los

mediadores pro y an!-inflamatorios.

El SIRS es la manifestación de muchas causas no solo

traumá!cas y está estrechamente vinculado en el

desenlace fatal de muchos procesos orgánicos. Varios

procesos como la pancrea!!s y otros además del

trauma y las quemaduras desencadenan sepsis y SIRS

SIRS puede causar destrucción de los tejidos no

afectados inicialmente por el trauma!smo y ser parte

de la causa de la disfunción mul!orgánica que se

presenta posteriormente.

SIRS Y TRAUMATISMO

los receptores, y otros) predominan sobre los

mediadores proinflamatorios.

MARS: síndrome de respuesta antagonista mixto, con

descargas de SIRS y CARS.

Disonancia Inmunológica: respuesta patológica con

SIRS abrumadoras o CARS inadecuadas para las

necesidades biológicas del paciente e incapaces de

restablecer el equilibrio entre las dos reacciones. Si

SIRS predomina, shock sép!co y MODS desarrollan.

Si CARS predomina, inmunosupresión persistente

(anergia) con abrumadoras infecciones y MODS

desarrollan.

MODS: síndrome de disfunción mul!orgánica

causados por la disonancia Inmunológica.

Respuesta metabólica y hormonal en Trauma:

El trauma mayor va seguido de una respuesta

metabólica y hormonal. Esta respuesta se caracteriza

por aumento de la secreción de varias hormonas del

estrés, como la adrenalina, cor!sol, glucagón,

hormona de crecimiento, aldosterona y an!diuré!ca.

La respuesta adrenocor!cal al trauma y los impulsos

aferentes desde el si!o de la lesión es!mulan la

secreción de hormonas liberadoras hipotalámicas que

es!mulan aún más la glándula pituitaria. El cor!sol es

secretado por la es!mulación hormonal de la corteza,

mientras que la adrenalina es secretada por la médula

suprarrenal en respuesta a la ac!vación del sistema

nervioso simpá!co.

Noradrenalina se libera en el plasma desde las

terminaciones nerviosas simpátricas.La magnitud y duración de la respuesta hormonal secorrelacionan bien con la magnitud del trauma!smo, yla respuesta al estrés del sistema neuroendocrinointeractúa con la respuesta inmunológica a trauma.Con un trauma mayor la tasa metabólica se reducedurante un período que dura desde varias horas hasta2 4 h o ra s . E sto e sta s e g u i d o p o r u n a fa s ehipermetabólica y catabólica, caracterizada por elcatabolismo de los huesos, músculo y grasa y aumentode la gluconeogénesis dando como resultado lahiperglucemia.En un trauma!smo grave sin complicaciones esta fasehipermetabólica suele durar menos de una semana, yestá asociada con aumento de la demanda y elconsumo de oxígeno en los tejidos.

Los pacientes ancianos con comorbilidades, como la

enfermedad pulmonar obstruc!va crónica y enfermedad

cardíaca que han reducido sus reservas fisiológicas, no

podrán ser capaces de hacer frente a las crecientes demandas

de oxígeno. Por lo tanto la falta de estas reservas fisiológicas

es probablemente más importante para explicar el aumento

de la mortalidad en pacientes ancianos tras un trauma!smo

importante más que su respuesta inmune reducida.

Respuesta Hemodinámica:

Al igual que la respuesta inmunológica y metabólica, la

respuesta hemodinámica a un trauma importante es bifásica.

La fase de choque inicial de un trauma, en donde la

hemorragia es la causa de la hipovolemia, esta se caracteriza

por una vasoconstricción periférica muy pronunciada, hay

retención de cloruro de sodio y agua, y redistribución

sanguínea de la periférica a los órganos vitales centrales.

La duración de esta fase en choque se limitara según la

agresividad de su tratamiento y con un inicio temprano,

siguiendo metas de administración de líquidos por vía

intravenosa y transfusión de sangre.

Es muy importante considerar aquí que la mayoría de los

agentes anestésicos inducen vasodilatación y contrarrestan la

vasoconstricción periférica que en la fase de shock inicial es

vital, y puede dar grandes efectos de hipotensión.

En el paciente que se logra la resucitación con líquidos,

cambia la respuesta hemodinámica de vasoconstricción a

vasodilatación y aumento del flujo no sólo a los órganos

vitales, sino también a los músculos y el tejido lesionado.

Durante esta fase de flujo, o fase hipermetabólica, el consumo

de oxígeno y la producción de CO2 se incrementan.

El catabolismo de los músculos y la gluconeogénesis también

se asocia con la fase de reanimación. Para compensar el

aumento de consumo de oxígeno el cuerpo reacciona con

taquicardia, aumento del gasto cardíaco, aumentó la

frecuencia respiratoria y la vasodilatación.

Es importante mantener durante esta fase de reanimación un

volumen intravascular adecuado.

En el paciente con trauma sin complicaciones, los síntomas de

la fase de reanimación duran sólo unos pocos días. Si la

taquicardia, la frecuencia respiratoria, la leucocitosis, y el

aumento de la temperatura en los próximos 4-5 días del

trauma!smo no se normalizan, se deberá sospechas otras

complicaciones.

En los tejidos trauma!zados la microcirculación está afectada

debido a un daño directo o a la trombosis. 15

SIRS Y TRAUMATISMO

El suministro de nutrientes al tejido trauma!zado es

dependiente de un gradiente de concentración.

Producto de la fuga capilar, la vasodilatación local y

regional se desarrolla edema.

La fase de revascularización se desarrolla en el tejido

trauma!zado dentro de 3-7 días, por lo tanto la fuga

capilar, la hiperglucemia y el edema se normalizarán

después de un trauma!smo importante sin

complicaciones.

La respuesta Inmunológica en trauma:

Existe una respuesta inflamatoria local en respuesta al

trauma, y está dada por mediadores como cininas y

metabolitos del ácido araquidónico, liberación de

histamina en los mastocitos. La permeabilidad capilar,

el edema !sular, es!mulan la infiltración inmunológica

de las células a nivel local.

La mayoría de estos mediadores locales !enen una

vida media corta, pero los efectos causados por ellos

duran más, y sus concentraciones medidas en sangre

se vuelven poco importantes y no necesariamente

reflejan la ac!vidad local.

Otro desencadenante de la inflamación es por vía

endógena producida por las proteínas de alta

movilidad (HMGB1). Las HMGB1, se liberan a par!r de

células necró!cas o lesionadas y atraen neutrófilos y

macrófagos al si!o de la lesión, aumenta la

permeabilidad vascular, y reduce la presión de

perfusión en la microcirculación.

Una de las reacciones no específicas es la cascada del

complemento, que puede ac!varse por tres vías:

Complejos an#geno-an!cuerpo, componentes de la pared

celular bacteriana y por la vía de la leci!na.

Los componentes de la cascada del complemento son

capaces de lisar a las bacterias directamente, destruir

an#genos, atraer neutrófilos y ac!var las plaquetas,

exis!endo una estrecha relación con la cascada de la

coagulación.

Durante el trauma!smo el sistema de coagulación se ac!va

temprana y fácilmente. Se ha demostrado que la trombina

generada en la cascada de la coagulación ac!va el C5a en el

sistema del complemento y la ac!vación del sistema del

complemento media la respuesta inmune. De esta manera la

cascada de coagulación está conectada al sistema

inmunológico.

Los monocitos y el endotelio en la zona de lesión liberan

citoquinas pro-inflamatorias de las cuales los más

importantes son la IL-1- , TNF- , IL-6, IL- e IFN IL-1 tambiéna b 8 g

induce una respuesta febril. La IL-6 es la primera detectable

en el plasma una hora después del trauma. IL-6 es!mula la

síntesis de proteínas de fase aguda hepá!ca con la liberación

de la proteína C-reac!va (PCR) y la procalcitonina.

La secreción de IL-6 se correlaciona con la magnitud del

trauma, la duración de la cirugía y el riesgo de complicaciones

postoperatorias. IL-6 se ha sugerido como un mediador para

la vigilancia inmune en la estrategia de control de daños.

Respuesta Inmunológica mediada por células en Trauma:

El trauma mayor afecta principalmente a la inmunidad no

específica mediada esta por células, que consiste en primer

lugar ac!vación de neutrófilos y también monocitos y células

NK. Cuadro 1.

16

Sistema inmune Mediadores

No específico Células Neutrófilos

Monocitos (macrófagos)

Células NK

Humoral Citoquinas

Complemento

Específico Células Linfocitos T

Linfocitos B

Humoral Anticuerpos

Cuadro 1. Sistema Inmunológico.

SIRS Y TRAUMATISMO

El segundo componente de la inmunidad mediada por

células no específicas es el sistema de fagocitos

mononucleares, conocidas como monocitos cuando

circulan en el torrente sanguíneo y macrófagos cuando

se encuentran en el tejido.

El tercer componente de la inmunidad mediada por

células no específicas son las células NK.

Terapéu!ca potenciales:

Dada la comprensión aún incompleta de la respuesta

CARS, poco se ha hecho para usar este conocimiento

como un punto de intervención terapéu!ca en sepsis.

Los estudios que han abordado la terapéu!ca se

pueden agrupar en dos categorías principalmente: las

terapias hormonales y citoquinas.

Isquemia y repercusión en relación a la respuesta

inflamatoria en trauma:

Es di+ cil diferenciar entre el daño causado por

Isquemia y la Reperfusión, así como por la propia

lesión y la hemorragia y en muchos casos todas actúan

de manera simultánea.

Isquemia global después de un trauma!smo

importante está presente principalmente debido a la

hipotensión grave después de la hemorragia arterial y

venosa. La reperfusión provoca la ac!vación y la

acumulación de neutrófilos no sólo en el tejido

dañado, sino también en órganos distantes y los

órganos más afectados son los riñones, el hígado y los

pulmones.

¿Cuál es el mejor momento para una cirugía en un

trauma!smo importante?

El trauma mayor induce una respuesta inflamatoria

caracterizada inicialmente por el aumento de los

niveles de citoquinas proinflamatorias y la ac!vación

de los neutrófilos.

Esta respuesta inflamatoria como respuesta

fisiopatológica está determinada no sólo por

disposición gené!ca, estados fisiológicos, el !po y la

can!dad de lesiones, sino también inducida por la

propia cirugía.

Durante la primera hora al trauma el paciente se

deberá resucitar con soporte vital avanzado, tratando

la hipoxia, como la hipovolemia.

En las primeras horas después de un trauma

importante, debe realizar los procedimientos

quirúrgicos para salvar la vida, por ejemplo el drenaje

torácico, la laparotomía de urgencia, fijación pélvica,

embolización de los vasos sangrantes. Día 1 de la cirugía se

limita al control de daños, tales como la estabilización de

fracturas de huesos largos, los procedimientos de

descompresión y desbridamiento.

De esta manera, se evita la triada mortal de la hipotermia,

acidosis y coagulopa#a, y el paciente se traslada a la UCI para

una mayor estabilización, pero al mismo !empo se evita otra

respuesta proinflamatoria sistémica.

El concepto de cirugía de control de daños es la normalización

de la acidosis, la coagulopa#a y la hipotermia, y la cirugía de

control de daños se debe realizar dentro de las primeras horas

o días, mientras que el momento de la cirugía reconstruc!va,

ha sido ampliamente discu!do.

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17

SIRS and TRAUMA

Introduc!on:

Trauma is one of the leading causes of death among

popula!on around the world. The massive lesion

guides to the ac!va!on of immune system and to an

early immune inflammatory response a'er trauma,

which has been defined as the systemic inflammatory

response syndrome (SIRS).

Situa!ons such as infec!ons, ischemia, reperfusion

problems and even surgical interven!ons can further

increase the immunological and pro-inflammatory

response and have been correlated with high

morbidity and mortality a'er trauma, a'er which a

delicate balance between pro and an!-inflammatory

mediators is observed.

SIRS is the manifesta!on of many causes, not only

trauma!c ones, and is closely linked to the fatal

outcome of many organic processes. Several processes

such as pancrea!!s and others besides trauma and

burns trigger sepsis and SIRS.1

SIRS could cause destruc!on of !ssues not ini!ally

affected by trauma and be part of the cause of mul!-

organ dysfunc!on that occurs later.Trauma causes the ac!va!on of almost all componentsof the immune system, the neuroendocrine system isac!vated, besides, there is local !ssue destruc!on,

accumula!on of toxic products and an extra release ofmediators. Hormones such as ACTH, cor!costeroids,catecholamines, cytokines, chemokines, play important rolesin the onset and persistence of the inflammatory responsea'er a serious injury.The inflammatory response is normalized 3 weeks a'ertrauma.

In pa!ents with uncomplicated trauma the systemic

inflammatory response is temporary, predictable and with a

good balance between pro and an!-inflammatory mediators.

If the pa!ent is exposed to severe major trauma, a much

exaggerated ini!al pro-inflammatory response could be

observed.1-3

SIRS could have several stages, including: local response, local

systemic response, massive systemic inflamma!on, excessive

immunosuppression and Immunological Dissonance.

Defini!on and Standardiza!on of SIRS: Clinically it is

recognized by the presence of two or more of the following:

1. Temperature above 38° C or below 36° C.

2. Heart rates above 90 bpm.

3. Respiratory frequency of more than 20 per minute or CO2

less than 32 mmHg.

4. Leukocytes above 12,000 or below 4,000 or more than 10%

of immature forms (bands).

The presence of both, systemic pro-inflammatory mediators

so called SIRS (systemic inflammatory response syndrome)

and systemic an!-inflammatory mediators so called CARS

(compensatory an!-inflammatory response syndrome) is

very important.

The resul!ng syndrome during disease and the ac!va!on of

the systemic mediator cascade depends on the balance

between SIRS and CARS, and the effect of CHAOS.

Therefore, it is very important to know these defini!ons:

SIRS: systemic inflammatory response syndrome-systemic

pro- inflammatory agents (mainly TNF, IL-1, IL-6)

predominates over an!-inflammatory mediators.

CARS: compensatory an!-inflammatory response syndrome,

systemic an!-inflammatory mediators (IL-4, IL-10, IL-11, IL-

13, TNF receptors, IL-1 receptor antagonists, and others)

predominate over proinflammatory mediators.

MARS: mixed antagonist response syndrome, with SIRS and

CARS discharges.

Immunological Dissonance: pathological response with

overwhelming SIRS or CARS inadequate for the biological

needs of the pa!ent and unable to restore the balance

between the two reac!ons. If SIRS predominates, sep!c18

Becket Argüello López.Anestesiólogo-IntensivistaMaster en Dolor.Jefe UCI Hospital Central ManaguaNicaragua.e-mail: abecket01@gmail.com

Resumen. La respuesta inflamatoria sistémica se

desencadena en el paciente trauma!zado,

agravando la respuesta del paciente, dado por la

acción neuroendocrina del organismo.

Summary. The systemic inflammatory response is

triggered in the trauma!zed pa!ent, aggrava!ng the

pa!ent's response, given by the neuroendocrine

ac!on of the organism.

Palabras clave. Trauma, síndrome respuesta

inflamatoria sistémica, respuesta neuroendocrina.

Keywords. Trauma, systemic inflammatory response

syndrome, neuroendocrine response.

SIRS and TRAUMA

shock and MODS develop.4-7

If CARS predominates, persistent immunosuppression

(anergy) with overwhelming infec!ons and MODS

develop.

MODS: mul!ple organ dysfunc!on syndrome caused

by immunological dissonance.

Metabolic and hormonal response in Trauma:

The major trauma is followed by a metabolic and

hormonal response. This response is characterized by

increased secre!on of several stress hormones, such

as adrenaline, cor!sol, glucagon, growth hormone,

aldosterone and an!diure!c.

The adrenocor!cal response to trauma and afferent

impulses from the site of injury s!mulate the secre!on

of hypothalamic releasing hormones that further

s!mulate the pituitary gland. Cor!sol is secreted by

the hormonal s!mula!on of the cortex, while

adrenaline is secreted by the adrenal medulla in

response to ac!va!on of the sympathe!c nervous

system.

Noradrenaline is released into the plasma from

sympatric nerve endings.

The magnitude and dura!on of the hormonal response

correlate well with the magnitude of the trauma, and

the stress response of the neuroendocrine system

interacts with the immune response to trauma.7-8

With a greater trauma the metabolic rate is reducedduring a period that lasts from several and up to 24hours. This is followed by a hypermetabolic andcatabolic phase, characterized by the catabolism ofbones, muscle and fat, together with an increasedgluconeogenesis resul!ng in hyperglycemia.In severe trauma without complica!ons thishypermetabolic phase usually lasts less than a week,and is associated with increased demand and oxygenconsump!on in the !ssues.

Elderly pa!ents with comorbidi!es, such as chronic

obstruc!ve pulmonary disease and heart disease that

have reduced their physiological reserves, may not be

able to cope with the growing demands of oxygen.

Therefore, the lack of these physiological reserves

would very probably explain the increased mortality in

elderly pa!ents a'er major trauma rather than their

reduced immune response.

Hemodynamic response:Like immunological and metabolic responses, thehemodynamic response to a major trauma is biphasic.

The ini!al shock phase of a trauma, in which hemorrhage is

the cause of hypovolemia, is characterized by a very

pronounced peripheral vasoconstric!on, there is reten!on of

sodium chloride and water, and redistribu!on of blood from

the peripheral to the central vital organs.

The dura!on of this phase in shock will be limited according to

the aggressiveness of its treatment and with an early onset,

following goals of intravenous administra!on of fluids and

blood transfusion.

It is very important to consider here that most anesthe!c

agents induce vasodilata!on and counteract the peripheral

vasoconstric!on, vital in the ini!al shock phase; it also could

give great hypotension effects.8-11

In the pa!ent who achieves resuscita!on with fluids,

hemodynamic response changes from vasoconstric!on to

vasodila!on and increased flow not only to the vital organs,

but also to the muscles and the injured !ssue. During this

phase of flow, or hypermetabolic phase, oxygen consump!on

and CO2 produc!on increase.

The catabolism of muscles and gluconeogenesis is also

associated with the resuscita!on phase. To compensate the

increase in oxygen consump!on, the body reacts with

tachycardia, increased cardiac output, increased respiratory

rate and vasodila!on.

It is important to maintain adequate intravascular volume

during this resuscita!on phase.

In pa!ent with uncomplicated trauma, the resuscita!on

phase symptoms last only few days. If tachycardia, respiratory

rate, leukocytosis, and increase in temperature in the next 4-5

days of the trauma do not normalize, other complica!ons

should be suspected.

In trauma!zed !ssues the microcircula!on is affected due to

direct damage or thrombosis.

The supply of nutrients to the trauma!zed !ssue is

dependent on a concentra!on gradient.

Product of capillary leak, local and regional vasodila!on

develops edema.

Revasculariza!on phase develops in trauma!zed !ssue

within 3-7 days, therefore capillary leak, hyperglycemia and

edema will normalize a'er major trauma without

complica!ons.7-9

Immune response in trauma:

There is a local inflammatory effect in response to trauma,

given by mediators such as kinins and arachidonic acid

metabolites, histamine release in mast cells. Capillary

permeability and !ssue edema s!mulate the immunological

19

SIRS and TRAUMA

infiltra!on of cells locally.Most of these local mediators have a short half-life, butthe effects caused by them last longer, and their bloodconcentra!ons become unimportant and do notnecessarily reflect local ac!vity.Another trigger of inflamma!on is endogenouslyproduced by high mobility proteins (HMGB1). HMGB1are released from necro!c or injured cells and a% ractneutrophils and macrophages to the site of injury,increase vascular permeability, and reduce perfusionpressure in the microcircula!on.

One of the non-specific reac!ons is the complement

cascade, which could be ac!vated in three ways:

An!gen-an!body complexes, bacterial cell wall

components and via lecithin.

The components of the complement cascade are able

to lyse bacteria directly, destroy an!gens, a% ract

neutrophils and ac!vate platelets, there being a close

rela!onship with the coagula!on cascade.

During trauma, the coagula!on system is ac!vated

early and easily. It has been shown that thrombin

generated in the coagula!on cascade ac!vates C5a in

the complement system and ac!va!on of the

complement system mediates the immune response.

In this way the coagula!on cascade is connected to the

immune system.

Monocytes and endothelium in the area of injury

release pro-inflammatory cytokines of which the most

important are IL-1- , TNF- , IL-6, IL- e IFNa b 8 g

IL-1 also induces a feverish response. IL-6 is the first

detectable in the plasma one hour a'er the trauma. IL-

6 s!mulates the synthesis of hepa!c acute phase

proteins with the release of C-reac!ve protein (CRP)

and procalcitonin.

The secre!on of IL-6 is correlated with the magnitude of the

trauma, the dura!on of the surgery and the risk of

postopera!ve complica!ons. IL-6 has been suggested as a

mediator for immune surveillance in the damage control

strategy.8-10

Immunological response mediated by cells in Trauma:

A major trauma affects mainly non-specific cell-mediated

immunity, which consists primarily of ac!va!on of

neutrophils and also monocytes and NK cells. Table 1.

The second component of non-specific cell-mediated

immunity is the system of mononuclear phagocytes, known

as monocytes when circula!ng in the bloodstream and

macrophages when they are in the !ssue.

The third component of non-specific cell-mediated immunity

is NK cells.

Poten!al Therapeu!cs:

Given the s!ll incomplete understanding of the CARS

response, li% le has been done to use this knowledge as a

point of therapeu!c interven!on in sepsis.

Studies that have addressed the therapeu!c can be grouped

into two categories mainly: hormonal therapies and

cytokines.

Ischemia and repercussion in rela!on to the inflammatory

response in trauma:It is difficult to differen!ate between the damage caused byIschemia and Reperfusion, as well as by the injury itself andthe hemorrhage and, in many cases, all act simultaneously.Global ischemia a'er major trauma is present mainly due tothe severe hypotension a'er arterial and venoushemorrhage.Reperfusion causes the ac!va!on and accumula!on ofneutrophils not only in damaged !ssue, but also in distantorgans and the most affected organs are kidneys, liver andlungs.

20

Immune System Mediators

Nonspecific Cell Neutrophils

Monocytes (macrophages)

NK cells

Humoral Citokines

Complement

Specific Cell T Limphocytes

B Limphocytes

Humoral Antibodies

Table 1. Immune system.

SIRS and TRAUMA

What is the best !me for surgery in major trauma?

Major trauma induces an inflammatory response

ini!ally characterized by increased levels of

proinflammatory cytokines and ac!va!on of

neutrophils.

This inflammatory response as a pathophysiological

response is determined not only by gene!c

disposi!on, physiological states, type and number of

lesions, but it is also induced by the surgery itself.

During the first hour of trauma, the pa!ent should be

resuscitated with advanced life support, trea!ng

hypoxia, such as hypovolemia.

In the first hours a'er a major trauma, you must

perform surgical procedures to save life, for example

chest drainage, emergency laparotomy, pelvic fixa!on,

emboliza!on of bleeding vessels.

Day 1 of surgery is limited to damage control, such as

stabiliza!on of long bone fractures, decompression

and debridement procedures.1,4-6

In this way, the deadly triad of hypothermia, acidosis

and coagulopathy is avoided, and the pa!ent is

transferred to the ICU for further stabiliza!on, but at

the same !me another proinflammatory systemic

response is avoided.

The concept of damage control surgery is the

normaliza!on of acidosis, coagulopathy and

hypothermia, and damage control surgery must be

performed within the first hours or days, while the

!me of reconstruc!ve surgery has been widely

discussed.11

Bibliography.

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inflamma!on a'er trauma. Injury 2007 Dec;

38(12):1336-45.

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response a'er major accidental trauma. Scand

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workshop on innate danger signals and HMBG1.

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Ayala, PhD. The Compensatory An!-inflammatory

Response syndrome (CARS) in cri!cally ill pa!ents Clin

Chest Med. Dec 2008; 29(4): 617–629.

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C5a in the absence of C3: a new complement

ac!va!on pathway. Nat Med 2006, 12:682-687.

11. Taneja R, Parodo J, Jia SH, Kapus A, Rotstein OD,

Marshall JC: Delayed neutrophil apoptosis in sepsis is

associated with maintenance of mitochondrial

transmembrane poten!al and reduced caspase-9

ac!vity. Crit Care Med 2004, 32:1460-1469.

21

NORMAS PARA LOS AUTORES

El Boletın SOMAT es una publicacion de la SociedadMexicana de Anestesiologıa en Trauma, A.C. digital,bimensual.

Publicara contribuciones de las secciones que abajo seindican escritas en Arial 12 puntos, 1.5 espacio, margenesde 2.5 cm, sin sangrıa ni justi#icacion derecha. Todos losescritos seran evaluados por pares.I. Editoriales. Escrito por el editor o editores invitados.II. Trabajos cientı#icos (investigacion).III. Trabajos de revisionIV. Reporte de casos clınicosV. Perlas en el manejo del paciente con traumaVI. Evaluacion de casosVII. Aspectos legales, eticos-bioeticos, riesgos profesionalesdel profesional de la saludVIII. Historia, arte en la medicinaIX. Polıticas de saludX. Cartas al editor*** Originales en espanol e ingles en el ambito de lasespecialidades medicas (anestesiologıa, medicina crıtica,urgencias medico quirurgicas, trauma y ortopedia, cirugıageneral, rehabilitacion, neurocirugıa, imagenologıa),enfermerıa, medicina prehospitalaria relacionadas almanejo del pacientetraumatizado y/o en estado crıtico en particular y de otrasareas en general.Todos los artıculos deberan contar con una pagina inicial:1. Tıtulo en espanol e ingles

2. Tıtulo breve en espanol e ingles

3. Nombre del autor (es) y cargos institucionales

4. Nombre, adscripcion, telefono, direccion postal, correoelectronico del autor principal y contacto y paracorrespondencia

5. Resumen en espanol e ingles. Maximo media cuartilla.Palabras clave en espanol e ingles (se recomienda revisarDescripcion en Ciencias de la Salud (DECS,http://decs.bus.br/E/homepage.htm) y del MedicalS u b j e c t H e a d i n g s d e l I n d e x M e d i c u s(http://www.nlm.nih.gov/mesh/).

5.1 Trabajos cientı#icos de investigacion. El resumencontara con:* Antecedentes* Material y metodos* Resultados* Conclusiones

5.2 Trabajos de revision / Historia o Arte de laMedicina / Aspectos Legales, E%ticos-Bioeticos, RiesgosProfesionales del Profesional de la Salud.El resumen sera en extenso

5. 3 Casos clınicosEl resumen sera en extenso

6. Desarrollo del trabajo (artıculo)Posterior al resumen y palabras clave:

6.1 Cientı#icos / Investigacion- Introduccion o antecedentes- Material y Metodos- Resultados- Conclusiones- Bibliografıa

6.2 Trabajos de Revision- Cuadro de contenido- Cuerpo del manuscrito:--- Introduccion--- Antecedentes--- Desarrollo del tema- Bibliografıa

6.3 Caso Clınico- Introduccion- Reporte o descripcion del caso- Discusion- Conclusiones- Bibliografıa

6.4 Evaluacion de Casos- Antecedentes- Datos clınicos del paciente- Preguntas diagnostico y manejo- Respuestas- Resumen patologıa , diagnostico y manejo- Bibliografıa

7. Fuentes de #inaciamiento en su caso

8. Posible con#licto de interes de los autores (en sucaso)

9. Bibliografıa.Las referencias de artıculos publicados de revistas, capıtulosde libros y libros completos se referiran deacuerdo al estilo Vancouver (www.icmje.org). 22

NORMAS PARA LOS AUTORES

Se indicara arabigamente y en forma consecutiva deacuerdo a la aparicion en el texto.a) Revistas periodicasKern SE, Xie G, White JL, Egan TD. A response surfaceanalysis of propofol-remifentanyl pharmacodynamicinteraction involunters. Anesthesliology 2004;100;1373-81 Referir el doi

b) Capıtulos de libros.Hoffman BB, Le antagonists. In: The Pharmacological Basisof Therapeutics. 8a Edition. Eds. Gilman AG, Rail TW, NiesAS. New York: Pergamon Press, 1990:229-43

c) Libros completos.Boiselle PM, McLoud TC, Abbot GF. Thoracic imaging: casereview. Philadelphia: Elsevier Mosby, 2001d) Libros y artıculos en internet. Agregar la fechaconsultada, disponible en http://www..... y el doi...10. Cuadros y #igurasUna por pagina, poniendo pie del cuadro o #igura. Si es dealguna revista o libro poner de donde se tomo y pedir laautorizacion del autor o editorial para publicacion.E n v i a r t o d o s l o s a r t ı c u l o s d i r i g i d o s asomat.contacto@gmail.com en atencion a Dr. Jaime RiveraFlores Editor del Boletın SOMAT.

23

GUIDELINES AUTHORS

SOMAT Newsle% er is a bimonthly digital publica!on of the

Sociedad Mexicana de Anestesiología en Trauma A.C.,

SOMAT Newsle% er accepts the following types of manuscripts, in

Arial font size 12 points, 1.5 spacing and 2.5 cm margins, with no

indenta!on or right jus!fica!on. All manuscripts will be peer

reviewed.

I. Editorials. Wri% en by the editor or guest editors.

II. Scien!fic works (research).

III. Review papers

IV. Clinical cases

V. Pearls in management of pa!ent with trauma

VI. Case evalua!on

VII. Legal, ethical-bioethical aspects, professional risks of the

health professional

VIII. History, art in medicine

IX. Health policies

X. Le% ers to the editor

*** Original texts in Spanish and English in medical special!es

(anesthesiology, cri!cal medicine, medical surgical emergencies,

trauma and orthopedics, general surgery, rehabilita!on,

neurosurgery, imaging), nursing, medicine prehospital care

related to pa!ent management trauma!zed and / or cri!cally ill in

par!cular and of other areas in general.

All manuscripts should have the following sec!ons:

Title page:

1. Original !tle in Spanish and English

2. Running !tle in Spanish and English

3. Authors' name and affilia!on

4. Correspondence author: Name, affilia!on, telephone, postal

address and e-mail.

5. Summary: in Spanish and English. Maximum half page.

Keywords: in Spanish and English (it is recommended to review the

D e s c r i p ! o n i n H e a l t h S c i e n c e s ( D E C S ,

h% p://decs.bus.br/E/homepage.htm) and Medical Subject

H e a d i n g s f r o m i n d e x m e d i c u s

( ).h% p://www.nlm.nih.gov/mesh/

Summaries should follow the sequence of the main body of the

text:

5.1. Scien!fic research manuscripts:

* Background

* Material and methods

* Results

* Conclusions

5.2. Review manuscripts / History or Art of the

Medicine / Legal Aspects, Ethics-Bioethics, Professional Risks of the

Health Professional.

Summary should be .in extenso

5.3. Clinical cases

Summary should be .in extenso

6. Manuscript prepara!on

The following requirements should be fulfilled a'er the summary

and keywords:

6.1 Scien!fic / Research papers

- Introduc!on or background

- Material and methods

- Results

- Conclusions

- Bibliography

6.2 Review manuscripts

- Table of contents

- Manuscript:

--- Introduc!on

--- Background

--- Development

- Bibliography

6.3 Clinical Case

- Introduc!on

- Report or descrip!on of the case

- Discussion

- Conclusions

- Bibliography

6.4 Case Evalua!on

- Background

- Clinical data of the pa!ent

- Diagnos!c and management ques!ons

- Answers

- Summary pathology, diagnosis and management

- Bibliography

7. Funding sources and conflict of interest declara!ons.

8. Bibliography

References to ar!cles published in journals, book chapters and

complete books should follow the standards indicated by the

Interna!onal Commi% ee of Medical Journal Editors, Vancouver style

(www.icmje.org), each of them numbered and ordered

sequen!ally as they appear in the text with consecu!ve Arabic

numerals.

Example:

a) Periodical journals

Kern SE, Xie G, White JL, Egan TD. A response surface analysis of

propofol-remifentanyl pharmacodynamics involunters interac!on

Anesthesliology 2004;100;1373-81 Refer the doi

b) Book chapters.

Hoffman BB, Le antagonists. In: The Pharmacological Basis of

Therapeu!cs. 8th Edi!on. Eds. Gilman AG, Rail TW, Nies AS. New

York: Pergamon Press, 1990:229-43

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GUIDELINES AUTHORS

c) Complete books.

Boiselle PM, McLoud TC, Abbot GF. Thoracic imaging: case review

Philadelphia: Elsevier Mosby, 2001

d) Books and ar!cles on the internet:

Kern SE, Xie G, White JL, Egan TD. A response surface analysis of

propofol-remifentanyl pharmacodynamics involunters interac!on

A n e st h e s l i o l o g y 2 0 0 4 ; 1 0 0 ; 1 3 7 3 - 8 . Ava i l a b l e f ro m :

h% p://anesthesiology.pubs.asahq.org/ar!cle.aspx?ar!cleid

=1943590

9. Artwork and figures

One figure per page and with a “descrip!ve legend” for each one is

required. If it was taken from another journal or book, a le% er of

approval for its use must be a% ached.

All submissions should be sent to SOMAT Newsle% er:

somat.contacto@gmail.com in a% en!on to Jaime Rivera Flores

MD Editor.

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