angina de pecho final

ANGINA DE PECHO Y

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

CLINICA JORGE PIÑEROS CORPAS SEPTIEMBRE DE 2013

VALENTINA MARTINEZ M

CONTENIDO ¡ Definiciones

¡ Fisiopatología

¡ Clasificación

¡ Tipos de Angina

¡ Síndromes Coronarios

¡ Tratamiento

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

Harrison principios de Medicina interna 2005. Mc Grw Hill interamericana Pag 1585

¡  Falta de 02 por perfusión miocárdica insuficiente , secundaria al desequilibrio entre el aporte y la demanda de 02.

¡  Causa más frecuente: ateroesclerosis de las arterias coronarias.

02

SINDROMES CLINICOS

Manifestaciones: 1 .Angina de pecho estable.

2. SCACEST: IAMCEST.

3. SCASEST: Angina inestable, IAMSEST.

4.Muerte súbita

FISIOPATOLOGIA 1.  Vasos epicardios : conducción 2.  Vasos intramiocardicos: resistencia 3.  ANGINA PRINZMETAL 4.  Necesidades o2 miocardio: determinan circulacion

coronaria normal. Capacidad de dilatación. 5.  Regulación metabólica y autorregulación.

Harrison principios de Medicina interna 2005. Mc Grw Hill interamericana Pag 1585

FISIOPATOLOGIA DE SINDROME CORONARIO AGUDO

¡  1. TROMBOGENESIS

¡  2. Placa aterosclerótica vulnerable.

¡  3. Intenso espasmo focal : angina Prinzmetal

Angina mixta: Angina por ateroesclerosis y placas vulnerables mas alteracion resitencia intramiocardica.

¡  4. Estrechamiento severo de la luz sin espasmo ni trombos

¡  5 Otras: tirotoxicosis, taquicardia, Hipotensión arterial, anemia, hipoxemia.

ESTABLE VULNERABLE

INESTABLE Hombro de la placa PLACA

TROMBOSADA

Viles – Gonzales JF and Col. Update in Atherothrombotic Disease. The Mount Sinai Journal of medicine Vol 71 , No 3: 197:208. May 2004.

Dislipidemias abordaje en el consultorio. Dr Iván Dario Sierra A. Carlos Olimpo Mendivil y col. Febrero de 2009.

EVOLUCION PLACA ATEROSCLERÓTICA Y TROMBOSIS

¡  FLUJO CORONARIO:

¡  ESPAMOS, TROMBOSIS, ÉMBOLOS CORONARIOS

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

DISFUNCION ENDOTELIAL,

Permeabilidad para células Oxidación de lipoproteinas

Inflamación Proliferación CML

Trombogenesis Vasoconstricción

HTA, Endotoxinas bacteriasnas, flujo turbulentos valvulas fibrosas, hipercolesterolemia. tabaquismo

Robbins and Cotran Patologia estructural Y funcional. Elsevier, españa, Kumar , Abbast, Fausto /7ma edición 2005. Pag 126-‐137

DISLIPIDEMIA DIABETES

HTA

Niveles elevados de Homocisteina!!

70% sindrome coronarios:

¡  1. Ateroesclerosis: gradual, apenas reversible, paulatina: angina estable

¡  2. Trombosis: Ruptura de la placa, dinámico, y potencialmente reversible, que modifica la progresión lenta hacia otra súbita e impredecible, causando una oclusión coronaria parcial o completa. Típico de los SCA.

I S Q U E M I A

ALTERACIONES FUNCIÓN MECÁNICA, ELÉCTRICA Y BIOQUÍMICA DEL CORAZÓN

EPIDEMIOLOGIA Pandemia mas importante del siglo XXI . En Estados Unidos 60 millones Ptes padecen ECV: 42% de todas las muertes año. . EN 2020 25 millones muerte al año y será la causa más común de muerte Las proyecciones realizadas sobre las cuatro causas principales de muerte a nivel mundial en2030, indican que serán, en su orden, la enfermedad isquémica del corazón, la enfermedad cerebrovascular, el VIH/SIDA y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

AMENZA MAS SERIA PARA EL

GÉNERO HUMANO.

Guías colombianas de cardiología síndrome coronario agudo sin elevación del st(angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del st)Revista Colombiana de Cardiologia DICIEMBRE 2008 VOLUMEN 15 SUPLEMENTO 3

¡  La enfermedad isquémica del corazón es la principal causa de muerte tanto en hombres como en mujeres mayores de 45 años o más, e incluso supera las muertes violentas o los cánceres combinados (2007)

Revista Colombiana de Cardiología 151. Diciembre 2008 Vol. 15 Suplemento 3. ISSN 0120-5633

EPIDEMIOLOGIA

COLOMBIA

La tasa de mortalidad atribuible a esta enfermedad fue de 107,3 por 100.000 habitantes en personas de 45 a 64 años, y de 867,1 por 100.000 habitantes para personas de 65 o más años. Los departamentos con mayores tasas de mortalidad por enfermedad coronaria fueron en su orden: Caldas, Boyacá, Quindío y Tolima, y las menores fueron en Guainía y Vaupés


INTERHEART INTERHEART, el cual incluyó 12.461 casos (1.237 de Latinoamérica) y 14.637 controles (1.888 de Latinoamérica). 9 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON MAYOR INCIDENCIA DE IAM: 90 % DE RELACION CON DESARROLLO DE EBENTO CORONARIO. FUERTES EN: HOMBRES JOVENES RA 93% Y EN MUJERES RA 96%

Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al. INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004;364:937-52.

DISLIPIDEMIA Y TABAQUISMO RECONOCIDOS MUNDIALMENTE COMO LOS PRIMEROS FACTORES DE RIESGO

ANGINA DE PECHO

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

¡  SINDROME CLINICO

¡  Síntomas Clínicos; Signos electrocardiográficos, Panel cardiaco + más:

¡  Necrosis miocárdica(imagen o patología)

¡  MUERTE CELULAR DEBIDA A ISQUEMIA PROLONGADA .TIEMPO MINIMO DE ISQUEMIA PARA PROGRESAR NECROSIS 20 MIN

¡  Necrosis 4 a 6 horas ´´´´´´

¡  Rehabilitación tejido pos necrosis 4 a 6 semanas

¡  Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16,© 2012 by the European Society of Cardiology, American College of Cardiology Foundation ,American Heart Association, Inc., and the World Heart Federation Third Universal Definition of Myocardial Infarction

¡  Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16,© 2012 by the European Society of Cardiology, American College of Cardiology Foundation,American Heart Association, Inc., and the World Heart Federation Third Universal Definition of Myocardial Infarction

Evidencia de necrosis miocárdica y clinica de isquemia miocárdica. Sobre estas condiciones cualquiera de los siguientes marcadores hace el dx: 1. Detección de un incremento o caida de los biomarcadores cardiacos cTn on al menos un valor por encima del percentil 99% sobre el límite superior de NORMAL y con al menos uno de los siguientes:

_Síntomas de Isquemia -Cambios nuevos en segmento ST u onda T y aparición de BRI nuevo

-Ondas Q patologias en el EKG -Imagen con evidencia de perdida de miocardio viable o una nueva

anormalidad en el movimiento de pared localizada. _Indentificación de trombo intracoronario con angiografía o autopsia

.

CRITERIOS PARA IAM

CRITERIOS PARA IAM PREVIO

¡  Cualquiera de los siguientes hace el dx:

¡  1. Ondas Q patologicas con o sin sintomas en la ausencia de causas no isquemicas.

¡  2. Imagen que evidencia una región con perdida de miocardio viable la cual esta engrosada y con perdida de movilidad y contractibilidad en ausencia de causa no isquemica.

¡  3. Hallazgos patológicos de IAM previo


Criterios para IAM 2012

¡  OTRAS CONDICIONES:

¡  MUERTE card iaca, con s intomas sugestivos de isquemia, y cambios isquemicos nuevos presuntos en el EKG cuando la muerte ocurre antes de tomar biomarcadores cardiacos, o antes de que estos aumentaran.

¡  ICP definida Como una elevación de cTN un valor por encima de 5 con referencia al percentil 99% del limites de referencia superior en paciente con troponina basal normal.

¡  ANGIOGRAFIA DIAGNÓSTICA??


¡  Coronary artery bypass grafting (CABG) revascularizacion coronaria elevación de los biomarcadores 10 por encima del limite superior según el percentil 99% de referencia en pates con troponinas normales basales.

¡  Con trombosis de stent cuando es detectada con angiografía coronaria o autopsia isquemia miocardica en el sitio comprometido con o sin incremento de biomarcadores cardiacos al menos un valor por encima del percentil 99. %

Criterios para IAM 2012


PRESENTACIÓN CLINICA DEL IAM

¡  SÍNTOMAS Pres ión retroesternal o pesadez (“angina”), irradiada a brazo izdo, cuello o mandíbula, intermitente o persistente (>20 min).

S í n t o m a s a s o c i a d o s : n á u s e a s , diaforesis, sensación de muerte inminente.

Síntomas atípicos: dolor epigástrico, disnea, s íncope, dolor torácico transfixiante o de características pleuríticas.

SINTOMAS ATIPICOS Diabeticos jovenes Mayores 75 años

Mujeres Demencia

CLINICA ¡  SINTOMAS COMBINADOS DE DISCONFORT : 20 MINUTOS

¡  Cuando el dolor es difuso no es localizado, no es posicional y se acompañaa de diaforesis, nausea o sincope, estos sintomas no son especificos de isquemia miocárdica.

¡  DX diferencial, trastornos GI musculoesqueléticos, neurológicos o pulmonares.

En el registro GRACE, los síntomas atípicos dominantes fueron disnea (49,3%), diaforesis (26,2%), náusea o vómito (24,3%) y síncope (19,1%).

Guías colombianas de cardiología síndrome coronario agudo sin elevación del st(angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del st)Revista Colombiana de Cardiologia DICIEMBRE 2008 VOLUMEN 15 SUPLEMENTO 3

CLASIFICACIÓN UNIVERSAL DEL IAM


¡  1. TIPO 1 . IAM ESPONTANEO: Ruptura placa y trombosis. CAD adyacente 20 % sin CAD

¡  2. TIPO 2: IAM SECUNDARIO A IMBALANCE ISQUEMICO: Disfuncion endotelial, vasoespasmo coronario, aumeto catecolaminas, CAD + otra condición prevalente ejm POP

¡  3. TIPO ·: MUERTE CARDIACA POR IAM: IAM FATAL Aún sin biomarcadores elevados. Muerte subita cardiaca Reto DX.

¡  4. TIPO 4 Y 5 IAM ASOCIADO A PROCEDIMIENTO DE REVASCULARIZACIÓN.

Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16,© 2012 by the European Society of Cardiology, American College of Cardiology Foundation,American Heart Association, Inc., and the World Heart Federation Third Universal Definition of Myocardial Infarction

DETECCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFIA DEL

IAM ¡  CAMBIOS EN SCA Inscritos en Intervalo PR, Complejo QRS, segmento ST,

y onda T.

¡  ISQUEMIA MIOCARDICA EN AUSENCIA DE BRI O HVI

¡  ELEVACION DE SEGMENTO ST NUEVA Y EL PUNTO J, En dos derivaciones contiguas con los siguientes puntos de corte: >o,1 MV En todas las demas derivaciones aparte de V2 y V·3.


PUNTOS DE CORTE PARA V2 Y V3: >0.2 mV in HOMBRES < 40 años Y >0.25 mV

en hombres >de 40 años. Y 0.15 mv en mujeres.

¡  DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST Y ONDA T

¡  1. Horizontalización o depresión del segmento ST de 0,05 mv en dos derivaciones contiguas y (O inversión de 0,1 mv de la onda T en dos derivaciones contiguas con onda R prominente

¡  O Radio R/S de 1.

¡  PATOLOGIAS QUE ALTERAN EL ST:

¡  HVI cardiomiopatia de estres, pericarditis, Hvi, Sindrome de brugada.


Circunfleja : Cara anterosuperior y lateral del ventrículo izquierdo. Y con la marginal cara inferoanterior del VI y la

punta. Obstrucción circunfleja proximal dominante

C A M B I

O S E L E C T R O C A R D I

O G R A M A

SECUENCIA TIPICA Onda T invertida por la isquemia. Elevación del ST por daño agudo o reciente. Aparición de onda Q patológica por necrosis.

Lesión subendocardica en derivaciones inferiores (D2-D3-vF) y onda QS con lesión subepicardica en derivaciones anteriores y septum. Corresponde, básicamente, a un INFARTO AGUDO de MIOCARDIO ANTERO-SEPTO-INFERIOR EXTENSO

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN IAM PREVIO

¡  CUALQUIER ONDA Q EN V2–V3 0.02 seg complejo QS en derivaciones V2 and V3.

¡  Onda Q de 0.03 seg y 0.1 mV de profundidad o complejo QS en V1, II y aVL. aVF or V4–V6 en cualquiera de dos derivaciones contiguas:

¡  (1, aVL; V1–V6; II, III, aVF).

¡  Onda R de 0.04 seg in V1–V2 and R/S 1 Con una Onda T concordante positiva en ausencia de defecto de conducción


CRITERIOS SGARBOSSA PARA IAMST VS BRI

DOMINANCIA DERECHA 85%

DOMINANCIA IZQUIERDA 8%

DOMINANCIA BALANCEADA

7%

CORONARIAS

DIAGNOSTICO TOPOGRÁFICO DEL IAM

IDENTIFICACIÓN ARTERIA RELACIONADA EN INFARTO INFERIOR

Elevación del ST III> DII y depresión del ST en Di, aVL o ambas

SI NO

Arteria c. Derecha S: 90% E: 71%

VPP94% VPN:70%

Elevación St en DI, aVL, v5 y v6 y depresión ST

v1,v2 y v3

Elevacion St en V3r, V4r o ambos

Arteria croronaria Cirnncunfleja s:83% E: 96% VPP 91% VPN 93%

Compromiso A. Coronaria derecha proximal con IAM VDS 79% E100% VPP 100% VPN88%


Elevación del ST en V1, V2 y V3.

Elevación St en V1(>2,5 mm) BRD con Q o ambas

Depresión del St >1mm en DII, DIII y aVF

Depresión del St < o igual 1mm o elevación del ST en

en DII, DIII y aVF

ARTERIA RELACIONADA EN IAM PARED ANTERIOR.

Arteria Descendente anterior proximal.

S: 12% E: 100% VPP100% VPN:61%

Arteria Descendente anterior proximal.

S: 34% E: 98% VPP193% VPN:68%

Arteria Descendente anterior Distal

S: 66% E: 73% VPP 78% VPN:62%


SINDROME CORONARIO AGUDO

Examen físico en Urgencias

Revista Colombiana de Cardiologia. Guias sindrome coronario agudo con elevacin del st.febrero de 2010.

CAB

CV HEMODINAMIA GALOPE, S3, S4,

SOPLOS

PULMONAR

PULSOS, AMPLITUD, FRECUENCI

A, PERFUSION SIGNOS DE

ENFERMEDAD EXTRACARDIACA

Revista Colombiana de Cardiologia. Guias sindrome coronario agudo con elevacin del st.febrero de 2010.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO.

OTROS FACTORES QUE GENERAN INJURIA MIOCARDICA SIN INFARTO


TROPONINAS

l  Marcadores de daño miocárdico: TROPONINAS 1.  Daño irreversible. 2.  Mejor predictor de IAM y muerte al mes. 3.  Elevación a las 3-4 horas → 2 semanas (en SCASEST

2-3 días) 4.  Determinar al ingreso, 6, 12 horas y tras cualquier

episodio de dolor. 5.  No necesario seriar si dolor >12 hs antes de la 1ª

determinación. 6.  Si infarto precoz → CK-MB. 7.  CKMB 4 A 6 HORAS HASTA 24 A 36 HORAS 8.  Marcadores mas sensibles en dx precoz antes de 6

horas 9.  MIOGLOBINA 2 HORAS MAXIMO 12 HORAS

DURACION 12 A 24 HORAS.

Rev Esp Cardiol 2003;56(7):703-20 Marcadores biológicos de necrosis miocárdica Miguel Santaló Bela Josep Guindo Soldevila y Jordi Ordóñez Llanos.

TROPONINAS ELEVADAS EN:


Alta probabilidad (0,85-0,99) Marcadores altos

Probabilidad Intermedia (0,15-0,84) Marcadores normales

Probabilidad baja. (0,01-0,14) Marcadores normales

PROBABILIDAD PRECLINICA DE SCA

RIESGO A CORTO PLAZO DE MORTALIDAD O IAM NO

FATAL

Historia clínica: síntomas de isquemia 48 horas. Dolor en reposo >20 min. Examen físico: edema pulmonar isquémico, soplo mitral nuevo o presumiblemente nuevo, galope por S3, estertores, hipotensión, bradicardia, taquicardia. Mayor 75 años - Electrocardiograma: cambios del segmento ST transitorios mayores a 0,5 mm, con angina de reposo, bloqueo de rama nuevo o presumiblemente nuevo, taquicardia ventricular sostenida. · Marcadores séricos: troponina I, T o CK-MB elevadas (ejemplo: TnT o TnI mayor a 0,1 ng/mL).

ALTO RIESGO

· Historia clínica: previo infarto del miocardio, enfermedad vascular periférica, cerebrovascular o revascularización previa, uso previo de aspirina. Angina de reposo prolongada mayor a veinte minutos resuelta con moderada a alta probabilidad de enfermedad coronaria. Angina de reposo menor a veinte minutos aliviada con reposo o nitroglicerina sublingual, angina nocturna, angina de nuevo inicio o progresiva clase III o en las últimas dos semanas. Edad mayor a 70 años. · Electrocardiograma: ondas Q patológicas o depresión del ST en reposo menor a 1 mm en múltiples derivaciones. - Marcadores séricos: levemente elevados TnT, TnI o CK-MB (ejemplo: TnT mayor a 0,01 pero menor a 0,1 ng/mL).

RIESGO INTERMEDIO

¡  Bajo riesgo

¡  - Historia clínica: angina que se incrementa en frecuencia, duración y severidad. Angina provocada aun bajo umbral. Angina de nuevo inicio dentro de dos semanas a dos meses previos a la presentación.

¡  - Electrocardiograma: normal o sin cambios durante el dolor.

¡  - Marcadores séricos: normales.

RIESGO BAJO

KILLIP Y KIMBALL

Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary unit. Am J Cardiology 1967; 20: 457-64

Clase funcional Killip I: Paciente sin signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda. Clase funcional Killip II: Paciente con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido cardíaco o aumento de la presión venosa yugular. Clase funcional Killip III: Paciente con edema agudo de pulmón. Clase funcional Killip IV: Pacientes en shock cardiogénico, hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg), y evidencia de vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis o diaforesis).

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO TIMI SCORE STEMI

GRACE SCORE

http://www.mdcalc.com/

TRATAMIENTO EN IAMST ELEVADO

¡  Manejo inicial

•  Tipo de dolor torácico y EF según síntomas.

•  Probabilidad de EAC (edad, FR, IM, cirugía de revascularización, o ICP previos).

•  Extracción de sangre (resultado en 60 min): troponinas, CK-MB, Acr, Hb, recuento leucocitario.

•  EKG

10 PRIMEROS MINUTOS

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial InfarctionJACC Vol. 61, No. 4, 2013 O’Gara et al. Journal of the American College of Cardiology Vol. 61, No. 4, 2013 © 2013 by the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association, Inc. ISSN 0735-1097/$36.00 Published by Elsevier Inc.

TRATAMIENTO EN IAMST

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial InfarctionJACC Vol. 61, No. 4, 2013 O’Gara et al. Journal of the American College of Cardiology Vol. 61, No. 4, 2013 © 2013 by the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association, Inc. ISSN 0735-1097/$36.00 Published by Elsevier Inc.

REPOSO

MONITOREO CARDIACO CONTINUO

CANULA O MASCARA 6

HORAS

CANULA O MASCARA 6

HORAS

TERAPIA INICIAL MANEJO ANTIISQUÉMICO

¡  1. ANALGESIA

¡  MORFINA: 2 a 4 mg iv con incrementos de 4 a 8 mg de 5 a 15 minutos. (ampollas de 10 mg)

¡  2. OXIGENO 2 A 4 L/ MIN Ptes con disnea o cianosis. Sa02>90%. Durante las primeras 6 horas en pates IAMST sin complicaicones. Excesivo uso Aumenta postcarga.

¡  Cochraine evidencia solo o2 en ptes hipoxemicos sao2 <90%. RR3 veces mayor de muestre en pte s con o2 que en aquellos aire ambiente. NUNCA: AINES O COX 2. contraindicados.

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial InfarctionJACC Vol. 61, No. 4, 2013 O’Gara et al. Journal of the American College of Cardiology Vol. 61, No. 4, 2013 2013 by the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association, Inc. ISSN 0735-1097/$36.00 Published by Elsevier Inc.

NITROGLICERINA

Ptes que persiten con dolor torácico isquémico:Nitroglicerina sublingual en tabletas de 5 mg. Máximo 3 dosis Si no cede con las dosis sublinguales, se utiliza la presentación intravenosa (0,25 a 5 mcg/kg/min).

¡  No Adminisar en PAS<90 mmhg hipotensión. Bradicardia severa <50 lo taquicardia <100 lpm. Infarto del ventriculo derecho. Toma previa de inhibidores de fosfodiesteras en las 24 horas previas.

TERAPIA INICIAL MANEJO ANTIISQUÉMICO

TERAPIA ANTIPLAQUETARIA EN IAM ST ¡ ASPIRINA

¡  En el ISIS – 2 se estableció el beneficio más importante de la aspirina; en este estudio el tratamiento con 162,5mg/día de aspirina por un mes (la primera dosis masticada)produjo una reducción altamente significativa luego de cinco semanas en la mortalidad vascular (9,4%v. 11,8%; OR 23%; IC 95% 15% a 30%; p < 0,00001).

¡  Carga 162 a 325 mg Mantenimiento de 75 mg a 162 mg dia.

ISIS-2: 10 year survival among patients with suspected acute myocardial infarction in randomised comparison of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither BMJ 1998; 316 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.316.7141.1337 (Published 2 May 1998)Cite this as: BMJ 1998;316:1337

CLOPIDOGREL: DOSIS CARGA 300 MG VO, ANGIOPLASTIA 600 MG VO preferiblemente. Continuar 75 mg dia. Fibrinolisis: 300 mg vo carga en en menores de 75 años. MINIMO 14 DIAS EN PTES SIN TERAPIA DE REPERFUSION STENT Y ANGIOPLASTIA Depende del tipo de stent: convencional 1 mes. Medicado 12 meses.

TIENOPIRIDINAS: Clopidogrel, prasugrel, ticlopidina.


In the CLARITY-TIMI 28 (Clopidogrel as Adjunctive Reperfusion Therapy—Thrombolysis In Myocardial Infarction 3491 ptes- 18 y 75 años . En el grupo clopidogrel se obtuvo una reducción significativa de 36% (24% a 47%; p < 0,001) en el punto final primario compuesto que incluyó oclusión de la arteria relacionada con el infarto, muerte e infarto recurrente. OTROS TICAGRELOR Y CANGRELOR


INHIBIDORES DE GLICOPROTEINA IIB /IIIA

Tirofiban, abxicimab y ebtifibatide. Abxicimab mayor evidencia en IAMST: Antes de angioplastia primaria dosis 0, 25 mcg/ kg en bolo infusion de 0, 125 mcg/kg/min maximo 10 mcg / min en 12 horas

Eptifibatide dos bolos de 180 mcg separados dediez minutos, seguidos por 2 mcg/kg/min por doce a veinticuatro horas.

- Tirofibán bolo de 25 mcg/kg IV seguido por 0,15mcg/kg/min por veinticuatro horas.


ANTICOAGULACIÓN

Anticoagulación por 48 horas, PTT 1, 5 a 2 veces el control por 48 horas , preferiblemente durante la hospitalizacion, máximo 8 días. o hasta que la

revascularización sea realizada.


EXTRAC TIMI-25 ¡  El estudio ExTRACT TIMI - 25 incluyó 20.506 pacientes con infarto agudo del

miocardio y elevación del ST,

¡  De manera adicional se observó un incremento significativo en los episodios de sangrado mayor, pero no hubo diferencia en los episodios de hemorragia intracraneal.

ENOXAPARINA 7 DIAS O EGRESO HNF 48 HORAS

FAVORABLE ENOXAPARINA MUERTE

REINFARTO NO FATAL 30 DIAS REVASCULARIZACIÓN URGENE

(9,9 vs. 12,0% RR 0,83, 95% IC 0,77– 0,90, p < 0,001) (2,1 vs. 2,8 RR 0,74 95% IC 0,62 – 0,88, p < 0,001)


NO DIFERENCIAS EN HEMORRAGIA IC.

HNF

Dosis de 60 U/Kg en bolo (max 4000 u) y luego infusión d 1 U/kg/hora. (max 1000U)objetivo PTT 1, 5 a 2 veces control (50 a 70 segundos) no usar más de 48 horas.

¡  American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA), recomendaron heparina no fraccionada intravenosa en todos los pacientes tratados con fibrinolíticos fibrinoespecíficos

¡  (alteplasa, reteplasa y tenecteplasa),

¡  No estreptoquinasa solo en ciertos casos. +++


ENOXAPARINA ¡  ENOXAPARINA

¡  La dosis administrada de Enoxaparina 30 mg IV seguido por 1 mg/kg subcutánea cada doce horas para pacientes MENORES de 75 años (máximo 100 mg para las primeras dos dosis)ó 0,75 mg/kg sin bolo para pacientes de 75 años o más(máximo 75 mg para las primeras dos dosis). Se excluyeron

¡  Hombres con creatinina mayor a 2,5 mg/dL y mujeres con creatinina mayor a 2,0 mg/dL y se ajustó la dosis a 1 mg/kg cada 24 horas para pacientes con una depuración de creatinina menor a 30 mL/min.

¡  PTE LLEVADO A ANGIOPLASTIA CON ULTIMA DOSIS DENTRO DE 8 A 12 HORAS: 0, 3 MG/KG/IV


Fondaparinox ¡  INHIBIDOR DIRECTO FACTOR XA a

¡  Bolo 2, 5 mg I seguido 2, 5 mg SC dia 24 horas.

¡  Para intervencion coronaria percutanea, debe asociase a Inhibidor glucoproteina IIB IIIA por Riesgo de trombosis del catéter.

¡  Inhibidor directo de trombina junto a argatroban

¡  0, 75 mg(kg IV bolo, continuado a 1, 75 mg/kg/ hora en infusioj durante el tiempo de procedimiento

Bivalirudina


Betabloqueadores

¡  Siempre continuarlos durante egreso estudio si no hay contraindicación.

¡  COMMIT/CCS-2 (Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial)

Siempre en las primeras 24 horas: si 1.  No hay evidencia de …Falla cardiaca o

shock cardiogénico 2 PAS <120 mmhg FC >100 o fc <60 Edad >70 años 3. PR >240 ms, Boqueo Av de segundo o tercer grado. 4. Asma activa o hiperreactividad bronquial.


Recomendable BB IV Ptes con IAMST mas hipertension al ingreso o isquemia en desarrollo

IECAS Y ARA II

VALIANT (Valsartan in Acute Myocardial Infarction) Trial: VALSARTAN EN IAM : ENALAPRIL

Dentro de las primeras 24 Horas siempre. 1.  Disfunción sistólica VI FE >40%, congestión pulmonar, y Diabéticos 2.  Adicionalmente, se indican en hipertensión arterial asociada al síndrome coronario agudo, a pesar del uso de nitroglicerina y beta-bloqueador. No debe utilizarse si PAS <100 mmhg Hay disminución mayor a 30 mm Hg de a presión de base u otras contraindicaciones para estos medicamentos. K++ Alto, Estenosis AR INHIBIDOR ALDOSTERONA EN PTES CON ARA II O EIECA + BB CON FE <40%<40%

CALCIOANTAGONISTAS ¡  La utilización de calcioantagonistas orales no dihidropiridínicos de

larga acción, es razonable en pacientes con isquemia recurrente y con contraindicación para beta-bloqueadores, una vez se han optimizado las dosis de nitratos; pueden utilizarse como terapia inicial en ausencia de disfunción ventricular izquierda severa y otras contraindicaciones.


MANEJO DE DISLIPIDEMIA ¡  1. Obtener niveles de perfil lipidico en las

primeras 24 horas siempre.

¡  2. Terapia intensiva estatinica en todos los pates con IAMST y que no tengan contraindicacion. PROVE-IT TIMI 22 (Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy—Thrombolysis in Myocardial Infarction 22)

¡  Atorvastatina 80 parvastatina 40

¡  RRR eventos cardiovasculares 16% en grupo de atrovastatinannT 26. NEJM 2004

¡  MIRACL Jama 2001. RRR recurrencia isquemia 26% NNT 45


TERAPIA TROMBOLITICA EN IAM ST

En nuestro medio aproximadamente cinco colombianos presentan un evento coronario por hora y ocurren 45

muertes al día relacionadas con enfermedad coronaria. 50% PTES SON ELEGIBLES. 60% TIMI 3: 10 AL 20% REOCLUCION Y 1% / HIC

PUERTA AGUJA: 30 MINUTOS PUERTA BALÓN : 90 MINUTOS

TIEMPO ES MÚSCULO MÚSCULO ES :”””VIDA”””

Trombolíticos ¡  Primeras 12 horas ptes con IAMST

sin contraindicaciones o presenta cambios de BRI de reciente aparición.

¡  12 a 24 horas ptes que persiten con síntomas isquémicos y persitencia de elevación st >0,1 mv en dos derivaciones contiguas.

¡  Cara posterior Evidencia c


Preferible agente fibrinoespecificos alteplasa, tenecteplasa , reteplasa en IAM anterior, extenso con compromiso vD en menores de 75 años con antecedente de uso de estreptoquinasa

No mayor 24 h

TROMBOLISIS VS INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA ¡ Siempre se preferirá ICP: Angioplastia ¡  TROMBOLISIS CUANDO

¡  1. No disponibilidad de ICP, y no posibilidad de traslado rápido a ecntro con procedimiento

¡  2. Pte con síntomas menores a 3 horas y centro no hay ICP, diferir tiempo puerta balon y agiuja 1 hora


ANGIOPLASTIA

TRANSFER -AMI

El estudio TRANSFER – AMI, con 1.059 pacientes con infarto agudo del miocardio de alto riesgo + Tratados con terapia

fibrinolitica:

Fueron aleatorizados a estrategia farmacoinvasiva (transferirlo de manera inmediata para intervencionismo coronario percutáneo dentro de las primeras seis horas, promedio 2,8 horas)

Terapia estándar después de fibrinólisis.

TRANSFER-AMI (Routine Early Angioplasty after Fibrinolysis for Acute Myocardial Infarction). N Engl J Med 2009;360:2705-18

El punto final primario de muerte, reinfarto, isquemia recurrente, insuficiencia cardíaca o choque en los primeros treinta días, ocurrió en

11% del grupo de estrategia farmacoinvasiva versus 17,2% en el tratamiento estándar, con un riesgo relativo 0,64, 95% IC 0,47

a 0,87, p= 0,004.

TRANSFER-AMI (Routine Early Angioplasty after Fibrinolysis for Acute Myocardial Infarction). N Engl J Med 2009;360:2705-18

LISTA DE CHEQUEO ANTES DE TROMBOLIZAR


COMPLICACIONES

Complicaciones hematológicas (comunes para todos los

trombolíticos): Hemorragias en los sitios de punción, encías,

equimosis, epistaxis, hemorragias gastrointestinales o

urogenitales; poco comunes pero que generan mayor

riesgo como hemorragia intracraneana, retiniana,

hepática, retroperitoneal y pericárdica.


Complicaciones inmunológicas

Alergia, urticaria, edema angioneurótico, disnea,

broncoespasmo y hasta choque anafiláctico; de manera adicional se

pueden presentar a largo plazo artritis, vasculitis y nefritis. Otros: nauseas,

vómitos, diarrea, cefalea, dolor en epigastrio y

escalofríos.

Estreptoquinasa ¡  Dosificación y protocolo de administración la

estreptoquinasa- Reconstituir la ampolla de 1’500.000 U con 5 mLde solución salina.

¡  - Diluir la ampolla en 100 o 250 mL de solución salina o dextrosa al 5%. Administrar250 de solución salina.

¡  - Iniciar la infusión de estreptoquinasa para pasar en treinta minutos y prolongar a sesenta minutos en casos de tolerancia inadecuada.


Alteplasa t-Pa

¡  Reconstituir cada frasco de 50 mg con 50 mL de diluyente (agua estéril).

¡  - Protocolo de administración en tres fases (Tiempo total noventa minutos)

¡  - Bolo IV de 15 mg.

¡  - Infusión de 50 mg (50 mL) en 30 minutos (0,75 mg/kgsin sobrepasar 50 mg). - Infusión de 35 mg (35 mL) en 60 minutos (0,5 mg/kg sin sobrepasar 35 mg).

¡  - Dosis total máxima 100 mg en 90 minutos.

Tenecteplasa tNK .Pa

- Desaparición del dolor.

- Resolución o disminución mayor a 50% del supradesnivel del segmento ST.

- Pico temprano de biomarcadores cardíacos.

- Arritmias de reperfusión (extrasistolia ventricular,

ritmo idioventricular- acelerado). - Reflejo de Bezoald-Harich.

CRITERIOS UNIVERSALES DE REPERFUSIÓN


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GRACIAS

angina de pecho final

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