traumatismo creneaocefalico

TRAUMATISMO CRENEAOCEFALICO

Equipo 2

DEFINICION:

Es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de una fuerza traumática externa que ocasione un daño físico en el encéfalo

El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas.

INTRODUCCION

Es una agresión de tipo mecánica , directa o indirecta.Mas común entre los 2 años y 15 años .Mayormente provocada por , accidente de transito , caídas ,

juegos , descuidos etc.Mayor incidencia en niños que niñas .La muerte generalmente por complicaciones 2darias.En la discapacidad influye la edad , funciones cerebrales

superiores.Su atención precoz , valoración , terapias , intervención

hacia el niño y su familia es importante.Un 30% se mejoran en la fase de recuperación.Estadísticamente cada 100 000 niños 250 sufren un T.C.E.

CLASIFICACIÓN:

LEVE

MODERADO

GRAVE

LEVE (ECG 13-15)En el TCE leve o concusión los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.

MODERADO (ECG 9-13)

El paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción.

estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado

GRAVE (ECG 3-8) En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC).

PATOGENIA &

FISIOLOGIA DE TCE

PATOGENIAEl TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia

contactosuelen causar lesiones focales como

fracturas de cráneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales

inerciaActúa sobre la cabeza causa aceleración por

traslación o rotación con o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de los «latigazos» que se producen cuando se frena bruscamente un vehículo.

moví. traslacióncausar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales

Movi.rotación o angular

daño axonal difuso. Un TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleración/desaceleración sin daño alguno en el cuero cabelludo

FISIOLOGIA

• el daño inicial ocurre como resultado directo del evento traumático.

1Era FASE

La fisiopatología del TCE se divide en dos fases

Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño

Daño primario Daño secundario

•Laceraciones del cuero cabelludo•Fracturas de cráneo•Contusiones y laceraciones del cerebro•Lesión axonal difusa•Lesiones vasculares•Daño primario de:

• Tronco cerebral• Nervios craneales• Cuerpo calloso

•Hemorragia intracraneal

•Hinchazón cerebral (swelling)•Daño cerebral isquémico•Daño cerebral secundario a HIC

• Edema cerebral• Hidrocefalia

•Enfermedad neurológica progresiva•Embolismo graso•Infección

DAÑO PRIMARIO

El daño primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el daño antes de recibir atención médica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera simultánea. La mejor manera es la prevención con medidas como el uso del casco en motociclistas

el traumatismo craneal cerrado (TCC)

el impacto directo del cerebro contra el cráneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotación o de rebote

traumatismo craneal penetrante (TCP)

la bóveda del cráneo es violada por un cuerpo extraño. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un cuchillo, o puede ser pequeño y en movimiento rápido, como una bala

Existen dos tipos de daño primario:

Clasificación del daño primario

focales o difusas

Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los déficits neurológicos son atribuibles a estas áreas

•orbitofrontales y en la región anterior del lóbulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del cráneo

• La lesión difusa se circunscribe básicamente a la lesión axonal difusa (LAD) y a algunos casos de tumefacción cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparición déficits neurológicos no lateralizados como la encefalopatía.

Las consecuencias de este tipo de lesión pueden tener un retraso de aparición de hasta 12 horas después del trauma. (por ejemplo, en colisiones frontales)

Daño secundarioEsta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede continuar durante un período prolongado. La lesión cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayoría son causadas por la inflamación del cerebro, con un aumento de la presión intracraneal (PIC) y la consiguiente disminución de la perfusión cerebral que conduce a isquemia.

La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria.

Las áreas más susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza

• Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral: El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxígeno por lo tanto requiere un aporte circulatorio continuo. Esta condición se deteriora en más del 50% de los pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 días.

Alteraciones de la Presión intracraneal: Fisiológicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC (rango normal = 10mmHg ± 5mmHg) entre los que se incluyen la obliteración de las cisternas y ventrículos mediante la evacuación de líquido cefalorraquídeo (LCR) y la expulsión de hasta un 7% del volumen sanguíneo intracraneal fuera del lecho venoso cerebral,

habrá ascensos de 40-80 mmHg con una duración de 5 a 20 minutos. El aumento de la PIC reducirá la PPC por lo que inevitablemente se incrementará la isquemia cerebral preexistente y al no ser esta homogénea.

Anatomía patológicaLas lesiones más comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones

intracraneales, craneales y extracraneales

• hematomas, contusiones y lesiones cerebrales difusa

Intracraneales

• fracturas, comunicaciones anormales y desplazamientos del cráneocraneales

• lesiones al cuero cabelludo.[Una lesión de varios centímetros cúbicos de parénquima cerebral

extracraneales

Fracturas de cráneoLas fracturas de cráneo resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos una breve pérdida de conciencia. Las fracturas de cráneo lineales son grietas sin desplazamiento de estructuras oseas a través del cráneo.

Si el trauma es muy intenso puede causar un hueco o diastasis entre los bordes de la fractura

generalidadesUna fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso se llama fractura craneal desplazada.

La fractura craneal desplazada con fragmentos de cráneo empujados hacia la bóveda craneal es más común en un traumatismo craneoencefálico causado por un objeto con una superficie de contacto pequeña como un martillo

HematomasLos hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localización en epidurales, subdurales e intraparenquimales

epidurales son los que se localizan entre la lámina interna craneal y la duramadre. Como se ha mencionado están asociados con fracturas de cráneo y ruptura de la arteria meníngea media o sus ramas. Son más comunes en las regiones parietales y temporales y son raros en las regionesfrontales y occipitales. Se encuentran entre el 8% y 10% en pacientes con TCE grave.

hematomas subdurales

• se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la superficie cerebral. Se encuentra entre el 20% y el 25% en pacientes con TCE grave. Se cree que es resultado de hemorragia en las venas anastomóticas de la corteza cerebral superficial o ruptura de los senos venosos o sus tributarios y se asocian con daño en el tejido cerebral subyacente

ContusionesLas contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con TCE grave. Son lesiones heterogéneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme, edema y necrosis que aparecen en las imágenes de TC como áreas de hiperdensidad puntiforme (hemorragias), con hipodensidad circundante (edema),

localizadas en la cara inferior del lóbulo frontal y la cara anterior del lóbulo temporal por su relación con el ala mayor del esfenoides.

CUADRO CLINICO

perdida de conocimiento tiende a durar mas en afectaciones del lado izquierdo que el derecho. TCE leve incluyen

dolor de cabeza, vómitos, náuseas, falta de coordinación motora, mareos, dificultad para el equilibrio, visión borrosa, ojos cansados, acúfenos, mal sabor en la boca fatiga letargo y

• cambios en los patrones de sueño.

Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que está afectada

Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado de ánimo, confusión y problemas de memoria, concentración, atención, o razonamiento.[

TCE moderado o gravedolor de cabeza que no desaparece vómitos repetidos náuseasConvulsionesincapacidad para despertar dilatación de una o ambas pupilas dificultad para hablarafasia (dificultad para encontrar palabras) disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla) debilidad o entumecimiento en las extremidades pérdida de coordinaciónConfusióninquietud o agitación.

Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos, sobre todo problemas de atención sostenida, velocidad de procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo

El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo

Todos los pacientes que solicitan atención médica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos

Diagnóstico

Estudios de laboratorio y gabinete

Radiografía simple de cráneoRadiografía de columna cervicalTomografía computada de cráneo (TAC)Resonancia magnética nuclear (RMN)Concentración sérica de glucosa

TRATAMIENTO

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Cuidados de enfermería en el trauma craneoencefálico

Recepción de paciente: la recepción del paciente comienza con el anuncio de su ingreso en la UCIP. A su llegada debe estar preparada la cama, equipo de ventilación mecánica, monitor, catéteres de infusión venosa y otros accesorios que fueran necesarios. Movilización del paciente hacia la cama: se hará con sumo cuidado, para evitar la exacerbación del dolor o lo que es más frecuente el compromiso medular. Monitoreo electrocardiográfico y permiabilización de las vías aéreas: se realizará para posterior ventilación mecánica si procediera.

Medición estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria y presión arterial). Los signos vitales pueden alertar sobre complicaciones como la insuficiencia respiratoria, shock o sépsis. La disminución de la diurésis puede ser consecuencia de la hipovolemia, incluida la deshidratación severa, insuficiencia renal o shock de cualquier etiología.

Anotación estricta de los líquidos eliminados y administrados. Se anotan tantos los que se administran por infusión venosa como por vía oral; permite realizar balance hidromineral diario del paciente y planificar los volúmenes a administrar.

Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez, cianosis, ictericia o la aparición de petequias que pueden indicar generalmente complicaciones graves.

Si existe herida quirúrgica y punciones venosas se deben observar los sitios de estas, si existieran se debe reportar de inmediato al médico. Vigilancia periódica de la permeabilidad de las vías aéreas y del funcionamiento del ventilador, de sus sistemas de alarma y de otros parámetros de la mecánica respiratoria y susceptibilidad de medición, auscultación de ambos campos pulmonares. Aliviar el dolor: es de vital importancia al permitir las inspiraciones profundas y la tos lo que evita el cierre de las vías aéreas, el drenaje inadecuado de las secreciones del árbol bronquial, atelectacias y como consecuencias la aparición de insuficiencias respiratorias . Cuidado estricto en la administración de las soluciones por vía parenteral en cuanto a dosificación de las concentraciones de las soluciones de acuerdo con la superficie corporal y edad del niño.

Vigilancia estricta del goteo de la hidratación. Realizar en la medida de las posibilidades y disponibilidades, el baño de aseo diario y la movilización en el lecho. Su objetivo es mantener la buena higiene del niño y evitar úlceras por decúbito (escaras) y complicaciones del tipo respiratorias como neumonías del tipo hipostáticas. Viabilidad en la realización de exámenes complementarios: se deben realizar en tiempo y forma e interpretar resultados para así detectar cualquier complicación en el niño.

Alimentación: se realizará según indicación médica y estado del paciente ya sea por vía oral o parenteral. Mejora la resistencia a las infecciones. Aspirar secreciones traqueobronquiales: se realiza cuantas veces sea necesario,se debe observar las características de las mismas y realizar fisioterapia respiratoria. Vigilancia continua del estado de conciencia, reactividad y reflejo pupilar, tipo de respiración y movilidad de los miembros. Brindar apoyo psicológico a pacientes y familiares: se considera como un factor de atención primaria