trauma craneoencefálico

TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

Dr. Juan Carlos Villarreal R.CHMDrAAM-CSS

Epidemiología

TCE problema de salud que produce incapacidades motoras, del comportamiento o la esfera cognitiva.

TCE principal causa accidentes de tránsito 51.2%

43.9% por motos Trauma cerrado 27.4% Trauma abierto 20.7%.

Epidemiología

Frecuencias área corporal lesionada

Cabeza 70% Cuello y columna cervical

9% Tórax y columna torácica

39% Abdomen, pelvis y columna

lumbar 16% Extremidades superiores

35%, Extremidades inferiores

48%

Epidemiologia

Los politraumatizados que fallecen prehospitalariamente o en los servicios de urgencia

TCE constituye 33% -50% de las causas de muerte.

50% fallecen en minutos 30% fallececen en menos de 2 horas y

20% fallecen después. Total de las muertes por accidente de

tránsito, 60% es por TCE.

Epidemiología

56% - 60% de los pacientes con Glasgow <8 coexiste lesión en otro o más sistemas diferentes al SNC.

25% de estos pacientes tenían lesiones quirúrgicas

4% y 5% de fracturas espinales asociadas.

Anatomía

Anatomía

Anatomía

Capacidad de pérdida de volumen por área de sangrado

Cabeza 150 cc Cuello 100 cc Tórax 3 000 cc Abdomen 3 000 cc Pelvis 3 000 cc Extremidades superiores

250-500 cc Extremidades inferiores

1000-1500 cc

Fisiología

Trauma 2º a estrés, descarga catecolaminas y el nivel de glicemia estará elevado

No es necesario aplicar soluciones dextrosadas

Aumentan el edema cerebral

Causan alteración en la regulación osmótica

Aumentae l área de isquemia

Aumenta morbi-mortalidad del paciente

Fisiología

El FSC normal es de 55 ml/ 100 g/min (750 ml/min

La PPC normal está entre 60-70 mmHg

FSC = PPC/RVC*

La PIC normal en adultos es <15 mmHg (50-180 mm de H2O), y en niños entre 1.5 a 7 mmHg

PPC = PAM – PIC

Fisiología

Doctrina de Monroe-Kelly y de los compartimentos cerebrales.

La cavidad intracraneana compuesto por tres contenidos principales:

a. Parénquima intracraneano 80-85% del total

b. LCR 7.5-10%c. Volumen sanguíneo

7.5-10%. (70% venoso, 30% arterial)

Fisiología

FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓNCEREBRAL Y LA HIPERTENSIÓN

ENDOCRANEANA

Lesión primaria

Daño directo por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración- desaceleración.

Contusión cortical Laceración

cerebral Fractura de cráneo Lesión axonal Contusión del tallo Desgarro dural o

venoso

Lesión Secundaria

Es consecuencia de la lesión primaria

Desarrollándose:1. Sangrados2. Edemas3. Hiperemia4. Trombosis

Hematoma intracraneano

Hematoma epidural o subdural

Edema cerebral Hipoxia y/o

hipoperfusión cerebral Elevación de

neurocitotoxinas y radicales libres

Neuroinfección y aumento de la HIC.

Lesión Secundaria

Lesión terciaria

Expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesión 1ª y 2ª con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión)

Se produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.

Principales síntomas relacionados con la HIC difusa son:

1. Cefalea persistente2. Vértigo3. Diplopía

La tríada Cushing: Hipertensión arterial Bradicardia Alteración del patrón

respiratorio

Signos de HIC difusa son:a. Deterioro conciencia

(alteración en el Glasgow o la esfera mental).

b. Papiledema & VI par: no es frecuente hasta pasadas 12 a 24 horas.

c. Reflejo de Cushing: aumento reflejo cerebral de la PAM secundario al aumento de la PIC, explicado por aumento del tono simpático.

d. Tríada de Cushing (sólo 33% de los pacientes con HTEC severa) relacionada con herniación cerebelotonsilar y compresión del bulbo.

Principio básico:

“ No se debe atribuir la hipotensión de un paciente al TCE”

Hipotensión en TCE pueden ser:1. Heridas en escalpe2. Estadíos terminales con disfunción

medular y colapso cardiovascular en paciente pre-mortem.

3. En neonatos y lactantes menores, en donde el continente intracraneano o el espacio subgaleal puede albergar una cantidad suficiente de sangre.

Trauma Craneal

Evaluación General

Asegurar vía aérea permeable y adecuada oxigenación.

Evaluar presión arterial y pulso.

Temperatura corporal.

Exámenes de laboratorio: BHC, electrolitos, glucosa.

Breve historia clínica y del mecanismo del trauma.

Estabilización Prehospitalaria

Aislamiento de la vía aérea

Paciente con GCS < 8 puntos

TCE moderado con lesiones asociadas o que precise sedación por agitación

Escala de Glasgow

Intubación Orotraqueal

Maniobra de Sellick Concentración de

oxígeno (FiO2) necesaria para conseguir una SatO2 > al 95%

Mantener PAM en 90 mmHg

Infundir soluciones isotónicas y descartar las hipotónicas (L/Ringer o suero glucosado)

El traslado de todo paciente con TCE severo, moderado o leve con politraumatismo debe ser a un centro de tercer nivel.

Manejo del TCE en la sala de urgencias

TCE grave o moderado se explorarán mediante TC cerebral, el cual debe incluir una TC cervical

60% de los casos la Rx simple no muestra fracturas de cuerpos vertebrales o carillas articulares

Necesario repetir la TC craneal si presenta una caída de 2 puntos en el GCS o cambio de respuesta motora o pupilar

1. Evitar la hipoxia cerebral

El objetivo es mantener una PaO2 entre 80-120 mmHg y PaCO2 entre 35-38 mmHg.

No usar hiperventilación profiláctica, con ello aumentaríamos la isquemia cerebral.

2. Control de la compliance cerebral

La cabeza del paciente a 30º sobre el plano horizontal si no hay lesiones cervicales que lo contraindiquen.

Evitar ataduras del tubo orotraqueal alrededor del cuello, con alineación del eje cuello-tórax.

3. Tratamiento del edema

Está contraindicado el tratamiento profiláctico con diuréticos osmóticos.

La indicación sería correcta en el ámbito prehospitalario y/o en el servicio de urgencias, si aparecen cambios pupilares, en la respuesta motora o el deterioro del GCS.

Manitol: dosis de 0,25 - 1 mg/kg sin sobrepasar 6 g/kg/día

Expande el volumen plasmático y reduce la viscosidad sanguínea que produce el aumento del FSC

Este efecto se sigue de vasoconstricción cerebral y de descenso del FSC.

SS hipertónica 3%-7%

Uso de corticoides no han demostrado ninguna ventaja y sí la aparición de efectos colaterales adversos (i.e, hemorragia digestiva, hiperglucemia, trombosis cerebral vascular, inmunosupresión).

Mantener una adecuada hemodinámica:

La PPC recomendada por la Brain Trauma Foundation es 60-70 mmHg

Cifras superiores a 70 mmHg se han asociado con una mayor incidencia SDRA e incremento de la mortalidad

Los valores óptimos de la PAM deben ser superiores a 90 mmHg.

Inicialmente la hipotensión se tratará con volumen (cristaloides y coloides), pero si no conseguimos reestablecer la PAM recurriremos a aminas como la noradrenalina

La técnica de small volumen resuscitation con SSHH se puede usar en situaciones de TCE en presencia de shock

No está permitida la hipotensión permisiva en los politraumatizados con TCE grave

5. Control metabólico

Dirigido a suprimir la acidosis metabólica y los estados hiperglucémicos.

Lograr cifras de glucemia en el rango de 80-120 mg/dl

Se recurre para ello a insulina regular subcutánea, o en bolos intravenosos.

6. Mantener Normotermia

Temperatura central 36-36,5ºC.

Inicialmente recurriremos a medidas físicas, infusión de líquidos fríos o métodos de enfriamiento intravascular.

7. Nivel de hemoglobina

Para asegurar un transporte de oxígeno cerebral adecuado se debe mantener unas cifras de hemoglobina 10 g/dl

8. Los anticonvulsivantes

No usar de forma rutinaria.

Su uso estaría justificado durante 7-10 días en pacientes con factores de riesgo para sufrir crisis convulsivas precozmente

Las indicaciones: fractura de cráneo

deprimida Hematoma

intracerebral en territorio silviano o sudural

Herida de cabeza penetrante

Crisis convulsiva en las primeras 24 horas post-trauma.

El fármaco de elección es la fenitoína, con dosis de carga de 18 mg/Kg

Diluir en SSN Velocidad de infusión < 50mg/min

Anestésicos, Analgésicos y Sedantes

Recomendaciones

Nivel II: Se recomienda administración de

barbitúricos a dosis altas para tx de PIC elevada refractaria a máximo tratamiento médico o quirúrgico.

Se recomienda propofol para manejo de PIC. No se recomienda uso profiláctico de

barbitúricos para mantener patrón de supresión en EEG

Anestésicos, Analgésicos y Sedantes

Barbitúricos

Efectos neuroprotectores y de reducción de PIC: Alteración del tono vascular y resistencia Supresión del metabolismo Inhibición de la peroxidación por ROS Inhibición de la excitotoxicidad “Ajusta” CBF a las demandas metabólicas

regionales

Anestésicos, Analgésicos y Sedantes

Barbitúricos (Pentobarbital)

Postulados Afecta PIC cuando otras terapias han fallado Control absoluto de la PIC mejora

pronóstico.

Dosis 10 mg/kg en 30 min 3 dosis de 5 mg/kg/h Luego infusión de 1 mg/kg/h

Anestésicos, Analgésicos y Sedantes

Barbitúricos (Pentobarbital)

En pacientes con HtnIC refractaria (1988) Sobrevida para respondedores a pentotal a

1m fue 92%, comparado con 17% 80% de las muertes fue por PIC elevado 6m 36% de respondedores comparado con

90% de no respuesta eran EVP o muertes.

Anestésicos, Analgésicos y Sedantes

Propofol

Anestésico sedante hipnótico, acción rápida corta duración.

Neuroprotector: reduce consumo de oxígeno y metabolismo cerebral.

Propofol Infusion Syndrome: hiperkalemia, acidosis metabólica, lipemia, rabdomiolisis, falla miocárdica, hepatomegalia, falla renal. Dosis >5mg/kg/h

No utilizar por más de 48h.

Anestésicos, Analgésicos y Sedantes

Fentanyl

No hay datos suficientes para recomendaciones.

Corta duración de acción. Muestran pequeña elevación de la PIC.

Anestésicos, Analgésicos y Sedantes

Midazolam

No hay datos suficientes para recomendaciones.

Tradicionalmente se evitaban las BZD por ser neurodepresores y tener acción prolongada

Popular para controlar agitación y mantener acoplado a VM controlada.

Anestésicos, Analgésicos y Sedantes

Dosis

Trauma Craneal

Evaluación Neurológica

Corteza Cerebral Nivel de conciencia, más sensitivo Patrón respiratorio Respuesta pupilar Reflejo oculocefálico Respuesta Motora

Trauma Craneal

Evaluación de los Hemisferios Cerebrales

La lesión de los hemisferios no se relaciona directamente con el nivel de conciencia.

Mecanismos responsables por déficit focal de hemisferio cerebral: Compresión directa Herniación uncal

Trauma Craneal

Compresión Directa

Por efecto de masa: hematoma, edema.

Por contusión cortical o subcortical. Lesión frontal: debilidad motora

contralateral. Temporoparietal izquierda: afasia. Parietal: pérdida contralateral de

sensación. Occipital, temporal o parietal: defecto

contralateral del campo visual.

Trauma Craneal

Herniación Uncal

Secundaria a efecto de masa supratentorial lateral. Disfunción ipsilateral progresiva del tercer

par. Hemiparesis

Trauma Craneal

Lesión Cervical en el Paciente Inconsciente Asumir siempre que el paciente tiene

una lesión cervical inestable hasta probar lo contrario.

Evaluar: Vía aérea Oxigenación Perfusión

Trauma Craneal

Lesión Cervical en el Paciente Inconsciente

Evaluar: Temperatura Corporal Función de la corteza cerebral Función de hemisferios cerebrales Estabilidad de la columna cervical

Trauma Craneal

Signos Neurológicos Papiledema Signo de Battle Hemotimpano Goteo de LCR Reflejo de Cushing

TCE leve puede ser dado de alta si no presenta ninguna de las siguientes

características

1. Disminución del nivel de conciencia2. Cefalea/ amnesia peritraumática 3. Focalidad neurológica 4. Fractura craneal5. Sospecha de intoxicación 6. Factores de riesgo (edad 70 años,

anticoagulación, hepatopatía, ECV y/o TCE previos)

7. Vive solo o lejos del centro hospitalario 8. Nivel intelectual de acompañantes

inapropiado

Indicaciones de CAT cerebralFactores de riesgo alto Focalización neurológica Asimetría pupilar Fractura craneal al examen

físico Multiple trauma Lesiones distractoras de

dolor Signos externos de trauma

por arriba de la clavicula GSC inicial de 14 o 15 Pérdida del alerta Confusión postraumática

Cefalea progresiva que empeora

Vomitos Convulsion postraumatica Historia de sangrado

reciente o anticoagulación Reciente ingesta de tóxicos Epilepsia previa Sospecha de abuso infantil Mayores de 60 años y

menores de 2 años

Indicaciones de CAT cerebralRiesgo Medio Riesgo Bajo (NO)

GSC inicial de 15 Breve pérdida de la

conciencia Amnesia

postraumática Vomito Cefalea Intoxicación

Asintomático No hay otras lesiones Sin focalización Pupilas normales No alteración de la conciencia Memoria y orientación intactos GSC inicial de 15 Mecanismo trivial Lesiones de mas de 24 horas No cefalea No vomitos No preexisten factores de riesgo

Actitud a seguir con los pacientes con TCE

Riesgo Bajo Riesgo Moderado

Si no hay lesiones que requieran ingreso hospitalario enviar a casa con recomendaciones

Indicar por escrito motivos de reconsulta

Permanecer en observación 24 h

Se puede reducir la observación a 12 horas :

a. No síntomas neurológicos

b. TAC normal

c. No existen otras lesiones que requieran ingreso

Si existen síntomas neurológicos evidentes el periodo de observación debe prolongarse 12 -24 hrs control de CAT

Ninguna lesión cerebral es tan grave como para perder la esperanza ni tan trivial como para ignorarla !

Hipocrates

GRACIAS!!