reflujo gastroesofÁgico y enfermedad Ácido peptica

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REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y ENFERMEDAD ÁCIDO PEPTICA. IP ANA MARISOL GONZALEZ SILVA. REFLUJO GASTROESOFÁGICO. DEFINICIÓN. ERGE: Conjunto de síntomas y lesiones que aparecen en e esófago, producidas por el paso del contenido del estómago al esófago. - PowerPoint PPT Presentation

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REFLUJO GASTROESOFÁGICO REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Y ENFERMEDAD ÁCIDO Y ENFERMEDAD ÁCIDO PEPTICAPEPTICA

IP ANA MARISOL GONZALEZ SILVA

REFLUJO GASTROESOFÁGICOREFLUJO GASTROESOFÁGICO

DEFINICIÓN DEFINICIÓN

ERGE: Conjunto de síntomas y lesiones que aparecen en e esófago, producidas por el paso del contenido del estómago al esófago.

Puede o no asociarse a daño de la mucosa esofágica.

- Erosiva - No erosiva

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAMortalidad 0.10 : 100 000 ERGE causa de 6%

de STDA5-20% de hernias

hiatales causan reflujo

63-94% con esofagitis son portadores de hernia hiatal.

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

EN NUESTRO PAIS: 20.5% Una vez por mes.11.2% Una vez por semana.9.5% Varias veces en la

semana. 2.4% Diariamente.

MALOS HABITOS HIGIENICO-MALOS HABITOS HIGIENICO-DIETETICOSDIETETICOS

Mecanismos ERGEMecanismos ERGE

BombaBombaMotilidad

SalivaGravedadAnatomía

VálvulaVálvulaPresión

LongitudPosición

ReservorioReservorioPresión

DilataciónVaciamiento

Secreción

Barrera EsofágicaBarrera Esofágica

HCO3-HCO3

-

HCO3-HCO3

-

HCO3- Na+ K+H+ Na+

HCO3- H+

H+

pH 2

pH 3

HCO3-

H+ H+

Capa acuosa H+ H+

NutrientesO2

Factores LesivosFactores Lesivos

Modificadores del EEIModificadores del EEI

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍAFactores anatómicos

Incompetencia de la barrera antirrflujo

Disfuncióndel EEI

Hipotoníabasal

Relajacionestransitorias

Reflujo patológico

CAUSAS LA EXPOSICION DEL CAUSAS LA EXPOSICION DEL ESOFAGO AL ACIDOESOFAGO AL ACIDO

DEFECTO DEL CLEARENCE ESOFAGICO

DISFUNCIÓN DEL EEI’ HERNIA HIATAL

DETERIOR DEL VACIADO GASTRICO

INCREMENTO DE LA PRESIÓN INTRABDOMINAL

SINTOMAS TIPICOSSINTOMAS TIPICOS

Pirosis.Regurgitación ácida.Disfagia.Odinofagia.Hipo.Dolor torácico o epigástrico.Pérdida de esmalte dental.Náuseas

Pirosis Dolor retroesternalRegurgitaciones

SINTOMAS ATIPICOSSINTOMAS ATIPICOSPulmonares.

◦ Tos crónica,◦ Bronquitis.◦ Asma.◦ Absceso pulmonar.

Dolor precordial.

ORL.◦ Laringoespasmo.◦ Disfonía.◦ Tos persistente.◦ Dolor faríngeo.◦ Disfagia intermitente.◦ Odinofagia.◦ Otitis media.◦ Aclaramiento de

garganta.

HERNIA HIATALHERNIA HIATAL

Desplazamiento del cmmayor a 2 cm del hiatoesofagico . Prevalencia de 50-

24% en pacientes con reflujo.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Serie Esofago Gastro-Serie Esofago Gastro-duodenalduodenal• Útil para las complicaciones

• Permite valorar de manera completa el órgano

• Planear la estrategia de tratamiento:

Médico

Dilatación

Cirugía

PHMETRIAPHMETRIA

ESTUDIO GOLD STANDARD.

96% Especificidad si se correalciona con sintomas.

Solo detecta reflujo acido.

Indicaciones:

- persistencia de sintomas a pesar de tto adecuado.

- recurrencia de sintomas después de descontinuar tto.

- investigación de sintomas atipicos( asma, sintomas nocturnos.

- dolor toracico no cardiogenico.

- previo a cirugia antireflujo.

PHMETRIA .

MÉTODO BRAVO:

A favor:

Fácil implantacion registro de 48 hs. comodidad el paciente.

En contra:

Migración. Dolor post colocación

MANOMETRIA ESOFÁGICAIndicaciones:

Determinar EEI paraphmetria.

Determinación presión EEI. y peristalsis.

Descartar enfermedades propias del esofago

IMPEDANCIOMETRIA

Conductividad electrica y resitencia de las sustancias.

Pude determinar si el reflujo es

•liquido.•gas.•mixto.•acido- alcalino.

ENDOSCOPIAENDOSCOPIA

- Esofagitis - Sensibilidad 50% - Especificidad 90-95%. - Biopsia - Complicaciones: Esofago Barret Esofagitis

50% Sintomáticos con endoscopia negativa Endoscopia “negativa” no descarta ERGE

Clasificación modificadaClasificación modificadade Savary-Millerde Savary-Miller

I : Lesión única, erosiva o exudativa.II : Lesiones múltiples, erosivas o

exudativas, pueden ser confluentes.

III: Lesiones erosivas o exudativas, circunferenciales

IV: Cualquiera de las anteriores, más úlcera o con estenosis y/o esófago corto.

V: Barrett con o sin lesiones de I a III

Clasificación Endoscópica de Los Ángeles (1996)

Grado A: Una o más erosiones mucosas menores de 5 mm que no involucran los dos epitelios.

Grado B: una o más erosiones mucosas, mayores de 5 mm que no involucran los dos epitelios.

Grado C: una o más erosiones que involucran los epitelios y comprometen menos del 75% de la circunferencia del esófago.

Grado D: una o más erosiones mucosas que involucran los epitelios y comprometen mas del 75% de la circunferencia del esófago.

A B

CLASIFICACIÓN DE LOS ANGELES

C D

AA

AA BB

CC DD

CAPSULA ENDOSCOPICACAPSULA ENDOSCOPICARecoge 2 imágenes por segundo

TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRURGICOQUIRURGICO

Indicaciones Absolutas :

Fracaso del tratamiento medico.Manifestaciones respiratoriasAnemias cronicas, hernias mixtas o paraesofagica Rechazo del tratameinto medico.

Relativas: Recidiva precoz de sintomas Estenosis y/ ulceras esofagicasEsofago de barret.

OBJETIVOSOBJETIVOS

Cardias se relaje durante la deglución.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO

Funduplicatura tipo Nissen - Laparoscopía F. tipo Nissen transtorácica. F. parciales laparoscópicas : Toupet

y Guarner. - 270º 90% alivio de síntomas. Mortalidad 10-15%

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

Esófago de Barrett Es el remplazo del epitelio escamoso

estratificado del esófago por epitelio intestinal metaplásico.

- Incompleto (frecuente). - Completo : células de Paneth

(criptas). - Células calciformes intestinales. - Incidencia 1/200 - Segmento corto < 3 cm

COMPLICACIONES COMPLICACIONES

Esófago de Barrett - Lesión premaligna

Adenocarcinoma (10%) - Multifactorial Biopsia Displasia - Bajo grado : difícil dx. - Alto grado

ENFERMEDAD ACIDO ENFERMEDAD ACIDO PEPTICAPEPTICA

ETIOLOGIAETIOLOGIA

FACTORES GENETICOS

AMBIENTEENFERMEDADESINFECCIONES

HELICOBACTER PYLORIHELICOBACTER PYLORIETIOPATOGENESISETIOPATOGENESIS

MOTILIDAD

UREASA

SINTESIS DE ADHESINA

Epidemiología Epidemiología

Prevalencia del 5-10% Multifactorial Úlcera gástrica (frecuente – 64%)Úlcera duodenal 30%Uso crónico de AINES (40%). Presencia de H. pylori (50%).

ESTIMULO SECRECION ESTIMULO SECRECION ACIDAACIDA

Manifestaciones clínicas. Manifestaciones clínicas.

Dolor en epigastrio - Sensación de ardor - Ritmo es pospandrial tardío Hiporexia Malestar general Hemorragia (1er síntoma). Nausea y vomito. Pirosis /regurgitación Eructos

Helicobacter pylori. Helicobacter pylori.

Cag A - Proteína de la membrana externa - Inmunogénica - Adhieren a las células del epitelio

gástrico secreción de mediadores inflamatorios IL-8 NF-kB.

- Elevación de niveles IgG: Úlcera duodenal 87.5% Úlcera gástrica 76%

Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.

Prueba de ureasa Prueba de ureasa Hidroliza la urea por acción de la ureasa - Iones de amonio - Aumenta el pH cambio de coloración CLO-test Prueba de aliento con urea marcada 13C

o 14C - Cápsulas - 15-30 minutos.PCR

Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.

TRATAMIENTO QX. TRATAMIENTO QX.

Hemorragia persistente o gravePerforación Penetración Estenosis Úlcera rebelde a tratamiento

médico.

INHIBIDORES H2INHIBIDORES H2CIMETIDINA 800 MGRSRANITIDINA 300 MGRSFAMOTIDINA 40 MGRSULCERA DUODENAL 75% 4

SEMANASULCERA GASTRICA 60% 4

SEMANASTAQUIFILAXIA

INHIBIDORES BOMBA INHIBIDORES BOMBA ACIDAACIDAOMEPRAZOLE 20-40 MGRSLANSOPRAZOLE 30 MGRSULCERA DUODENAL 2 SEMANAS

66% 4

SEMANAS 91%ULCERA GASTRICA NO

LANSOPREZOLEPANTOPRAZOLE-RABEPRAZOLE

SUCRALFATESUCRALFATEDOSIS 1GR

ULCERA DUODENAL 77% 4 SEM 87% 8

SEM

ULCERA GASTRICA ????

SALES DE BISMUTOSALES DE BISMUTOPROTEGER LA MUCOSA CONTRA LA

ACT. DIGESTIVA DE ACIDO Y PEPSINA.PROTEGE POR ENLACE CON PROTEINA

EN LA BASE DE LA ULCERA.ESTIMULA LOS MACROFAGOSESTIMULA LA GENERACION DE

PROSTAGLANDINASENLACE CON ACIDOS BILIARES

MANEJO HELICOBTERMANEJO HELICOBTERPREVIO AL TTO CONFIRMAR TEST

POSITIVOTRATAMIENTO NO MAYOR DE 14 DIASSI EL TTO FALLA NO UTILIZR EL MISMO

ESQUEMAEVITAR TTO ANIMICROBIANO AL

MENOS 4 SEMANAS DESPUES NO ENCONTRAR H. PYLORI 4 SEMANAS

DESPUES.

TTO ANTIMICROBIANOTTO ANTIMICROBIANOBISMUTO,TETRACICLINA,METRON

I-DAZOL 90%) BISMUTO,AMOXICILINA,METRONI

DAZOL (> 80%) RANITIDINA,METRONIDAZOL,AMO

XICILINA ( 90%) OMEPRAZOLE,AMOXICILINA (>

80%).

TTO ANTIMICROBIANO Y TTO ANTIMICROBIANO Y ANTISECRETORANTISECRETOR

OMEPRAZOLE /CLARITROMICINARANITIDINA/BISMUTO/

CLARITROMICINABISMUTO/RANITIDINA LANZOPRAZOLE/

CLARITROMICINA

TTO QUIRURGICOTTO QUIRURGICODEPENDE DE LA SITUACION

PARTICULAR DEL INDIVIDUO Y DE LA CAUSA

SANGRADOPERFORACIONOBSTRUCCIONVAGOTOMIATRONCULAR-

ANTRECTOMIA VS SUPRASELECTIVA

COMPLICACIONESCOMPLICACIONESPERFORACIONSANGRADOOBSTRUCCIONPAPEL DEL HELICOBACTER EN LA

PRODUCCION O EN LA RECURRENCIA O EN LA CRONICIDAD

SANGRADOSANGRADO

CAUSAS: 50%CESA ESPONTANEAMENTE: 70%MORTALIDAD: 6%FACTOR DE RIESGO: AINES

FACTORES PRONOSTICOSFACTORES PRONOSTICOSMAGNITUD DEL SANGRADO RECURRENCIA DEL SANGRADOEDADINESTABILIDAD HEMODINAMICAHEMATEMESIS ROJA REPETIDAINSUFICIENCIA EN LA LIMPIEZA

DEL LAVADO POR ASPIRACION

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