embarazo afectacion fetal infecciones

TORCH

ACRONIMO PARA LOS MICROORGANISMOS RESPONSABLES DE INFECCION AL FETO

Toxoplasma gondiiRubéolaCitomegalovirusHerpes simpleEnterovirus Treponema pallidumVaricela Borrelia burgdorferiSIDAParvovirus B19

ToRCHES

CLAP

Infecciones Virales Fetales y Neonatales Casos Anuales Estimados en Estados Unidos

VIRUS

CITOMEGALOVIRUSHERPES SIMPLEVARICELA ZOSTERVIHPARVOVIRUS B19HEPATITIS BRUBEOLA

VÍA TRANSMISIÓN

TCP*

TCP/T

TCPT

CASOS / AÑO

40 000200050020001300060000-31

*Canal del parto

Sífilis

Número de Casos de Sífilis Congénita y Adquirida.

ADQUIRIDA

AÑO 2000 2001 2007

CASOS 1820 1876 2573

CONGÉNITA

CASOS 67 98 148

Agentes Asociados con Manifestaciones Comunes de Infección

Congénita

Prematurez RCIU* Microcefalia Hidrocefalia Coriorretinitis Cataratas Hepatoesplenomegalia Anormalidades óseas Calcificaciones

intracraneales Anemia Trombocitopenia Exantema

++ ++ +

++ ++ +

++ + +

+ - -

++ ++ + +

++ ++ ++ ++ -

+ + +

++ ++ ++ +

++ -

++ - +

+ ++ +

++ ++ - - + -

++ ++ -

+ - +

T. gondii Rubéola CMV T. pallidum

*Retraso crecimiento intrauterino

SífilisContinua representando un problema de salud pública en el siglo XXI.

Durante 1940-1950.

Disminución >90%.

La incidencia muestra variaciones substanciales a nivel mundial.

Riesgo de Infección Congénita

Sífilis materna durante el embarazo

Riesgo de infección

(%)

Primaria o secundaria 60-90

Latente temprana 40

Latente tardía 10

Manifestaciones Clínicas

Lesiones mucocutáneas .Rinitis. Hepato/Esplenomegalia .Neumonitis. Renales . Sistema Nervioso Central.Seudoparálisis Parrot. Fiebre o Hipotermia.Ictericia. Linfadenopatías.

Manifestaciones Tardías

Frente olímpica.

Engrosamiento clavicular (S. Higoumenakis)

Tibia en sable.

Dientes de Hutchinson.

Nariz en silla de montar.

Articulación de Clutton.

Evaluación de los RN para Sífilis Congénita

Exploración física.Pruebas serológicas:

VDRL. RPR.

Radiografías de Huesos Largos.Biometría Hemática.LCR.Otros:

Radiografía de Tórax.Examen Oftalmológico.Ultrasonido Transfontanelar.

Hallazgos Radiológicos

Osteocondritis.

Periostitis.

Pruebas Diagnósticas para Sífilis

SEROLOGÍA

NO TREPONÉMICAS TREPONÉMICAS

VDRL FTA-ABS*RPR MHA-TP**

*Absorción anticuerpos fluorescentes**Prueba de Microhemaglutinación T. Pallidum

Diagnóstico de Neurosífilis

Rango amplio de valores normales.

VDRL negativo en LCR no descarta el diagnóstico.

El VDRL en LCR puede ser positivo en un recién nacido sin neurosífilis.

Recién Nacido con Enfermedad

PGSC100,000-150,000 U/kg/día

50,000 U/kg/dosis IV c/12h

Durante los primeros 7 días de vida y posteriormente

c/8h por 10 días.

Sífilis CongénitaSeguimiento

PRUEBAS SERO- CADA 2-3 MESES HASTA

LÓGICAS NO QUE NO SON REACTIVAS

TREPONÉMICAS O LOS TÍTULOS 4 VECES

Sífilis Congénita

PREVENCIÓN EFECTIVA Y DETECCIÓN DE CASOS DE SC DEPENDE DE LA IDENTIFICACIÓN DE SÍFILIS EN LA MUJER EMBARAZADA Y DE LA REALIZACIÓN RUTINARIA DE PRUEBAS SEROLÓGICAS DURANTE LA PRIMERA VISITA PRENATAL.

Citomegalovirus

Infección Congénita Sintomática por

CitomegalovirusLa infección congénita sintomática por CMV es una causa importante de morbi-mortalidad.

Costos directos e indirectos para tratar niños con infección congénita por CMV $ 1 billón por año.

Mortalidad 10 a 30%, más del 90% de los sobre-vivientes tienen retraso psicomotor.

Infección Congénita por Citomegalovirus

INCIDENCIA1%

( 0.5 - 2.5% )

México0.89%

( 5 : 560 )

10% ENFERMEDAD SINTOMATICA

90% INFECCION

ASINTOMATICA

4 MILLONES DE NACIMIENTOS POR AÑO

40 000 CON INFECCION CONGENITA POR CMV AL AÑO

90% SECUELAS

8-15% SECUELAS

Infección Congénita por Citomegalovirus

Hallazgos Clínicos en RN con Infección Congénita Sintomática por Citomegalovirus

Hallazgos %

Petequias 75

Hepatoesplenomegalia 60

Ictericia 67

Microcefalia 53

Hipoacusia 50

Coriorretinitis 10

Púrpura, equimosis 10

Alteraciones de LaboratorioAlteraciones %

Hiperbilirrubinemia 70

Elevación de Alanil-Aminotrasferasa 80

Trombocitopenia 50

Proteinorraquia 50

Métodos para diagnóstico de InfecciónCongénita por Citomegalovirus

Aislamiento del virus de orina o saliva en las primeras tres semanas de vida.

Microscopia Electrónica.

Detección de DNA de CMV por PCR.

Serología.

Diagnóstico Prenatal

Análisis de líquido amniótico para cultivo y para la detección de DNA del virus por PCR.

Un cultivo positivo o PCR + en líquido amniótico o sangre fetal indica transmisión viral al feto pero no distingue entre niños sintomáticos y asintomáticos.

Tratamiento

Ganciclovir 6 mgkgdo cada 12 horas por 6 semanas.

Previene deterioro audición.

Producción neutropenia 63 %

Infección Congénita por CitomegalovirusSeguimiento

Evaluación Edad

Audiológica RN, 3,6,9,12,18,24,30 y36 meses, anual hasta laedad escolar

Oftalmológica RN, 12 meses, 3 años

Neurológica y En cada visita hasta ladel neurodesarrollo edad escolar

Tratamiento de lasincapacidades

Toxoplasmosis

Toxoplasmosis Congénita

TOXOPLASMA GOND II

Hospedero: Gato doméstico.

Protozoario:

TaquizoitoProliferación rápida.

BradizoitoInactivos Latencia.

Sporozoito.

Toxoplasmosis

Leve 11%

Asintomática 89%

No infectados 41%

Infección congénita 59%

Tercer trimestre

Severa 9%

Leve 19%

Asintomática 72%

Muerte perinatal 2%

No infectados 71%

Infección congénita 27%

Segundo trimestre

Severa 64%

Leve 9%

Asintomática 20%

Muerte perinatal 5%

No infectados 86%

Infección congénita 9%

Primer trimestre

Gravedad de la infecciónEdad gestacional

Toxoplasmosis

Triada clásica:

Hidrocefalia.

Coriorretinitis.

Calcificaciones intraparenquimatosas.

ToxoplasmosisCuadro clínico

Fiebre.

Hepatomegalia.

Esplenomegalia.

Linfadenopatias.

Exantema.

Retraso psicomotor.

Crisis convulsivas.

Vómito.

ToxoplasmosisDiagnóstico

Cultivo del Parásito 85%.Métodos Serológicos: IgM: Inmunofluorescencia, ELISA, Fijación del complemento. IgG (2 muestras).Punción Lumbar: leucocitos 10-150, proteínas > de 1g/dl, glucosa normal a disminuida.BHC: Leucocitosis o leucopenia; linfocitosis, monocitosis, eosinofilia (30% células totales).RX de Cráneo.USG TF.TAC.Biopsia/ Reacción a la toxoplasmina.

TratamientoPIRIMETAMINA: 1 – 2 mgkdía en 2 dosis por 48 a 72hrs, y posteriormente la mitad de la dosis por un tiempo aprox. De 1 año, con BHC de control cada semana.

SULFADIAZIDINA: 100mgkdía en 2 a 4 dosis.

AC. FOLINICO: 5mgkdía en días alternos.

Azitromicina/Roxitromicina/Claritromicina

Esteroides: PREDNISONA 1mgkdía en 2 dosis x 7 días.

Herpes

IncidenciaHerpes Neonatal

ESTADOS UNIDOS 1:1400 A 1:30 000

1500 A 2200 CASOS AL AÑO

AUSTRALIA 1960-1992 15 CASOS

HOLANDA 1992-1998 2-4 POR 100 000

NEONATOS

Transmisión

0.04 %INFECCION RECURRENTE ASINTOMATICA

4 %INFECCION RECURRENTE ACTIVA

33 %INFECCION PRIMARIA ASINTOMATICA

50 %INFECCION PRIMARIA ACTIVA

RIESGO NEONATALINFECCION MATERNA

85%

5%

10%

PERINATALCONGENITOPOSTNATAL

Herpes Neonatal

Herpes NeonatalPresentación

Localizada:Ojos.

Piel.

Boca.

Enfermedad diseminada.

Encefalomielitis con o sin lesiones dérmicas diseminadas.

Hallazgos en Infección Neonatal por Herpes Simple

HALLAZGO

POB SNC DISEMINADA

PORCENTAJE DE CASOS 34 34 32

INICIO 7-10 DIAS 2-3 SEMANAS 1-2 SEMANAS

LESIONES EN PIEL AL INICIO

83% 63% 58%

INVOLUCRO A SNC 100% 60-70%

MORTALIDAD 0% 15% 47%

DESARROLLO NORMAL AL AÑO

98% 30% 75%

0%

Infección DiseminadaPrimera a segunda semana.Lesiones cutáneas secundarias a viremia 75%.Signos y síntomas indistinguibles de sepsis grave.Progresión e involucro multiorgánico.Mortalidad sin Tx 80%.

Diagnóstico

Cultivo viral.

PCR DNA – VHS.

Líquido cefalorraquídeo.

Pruebas inmunológicas rápidas en raspado de lesiones cutáneas.

Tzanc.

Serología poco útil.

EVALUACIÓN NEURODIAGNÓSTICA

Normal al inicio

Alteraciones focales en lóbulo temporal

RM con gadolinio

EEG

Factores de Riesgo

Historia de herpes genital en padres.

Vesículas (25% nunca las tienen).

Sepsis con cultivos negativos y sin resp.=> Ab.

Hepatitis aguda (dx dif. Met / viral / bact).

Monitorización fetal en cráneo (electrodos).

Gestación múltiple / otro afectado por hsv.

Rubéola

Definición:Enfermedad infecciosa aguda

que se caracteriza por la tríada:

Asintomática 25 a 50%

Exantema máculopapular Linfadenopatía

Febrícula

Etiología

Virus RNA.

Familia Togaviridae.

Epidemiología.

Grupo más afectado: Menores de 15 años.

Más frecuente: Preescolares y adolescentes.

Manifestaciones Clínicas

Incubación 14 a 21 días:– Período prodrómico:

• Rinorrea hialina (2-3d).• Tos aislada, faringitis.• Cefalea.• Adenopatía cervicales (5-7d).• Ganglios dolorosos.• Enantema (lesiones puntiformes en paladar blando) Forchheimer.• Febrícula.• Anorexia.

Manifestaciones Clínicas

Una vez aparecido el exantema los síntomas desaparecen:

• Exantema 3 días.• Exantema máculo papular.• Cefalocaudal en 24hrs.• Descamación fina al 3er día.

Rubéola Congénita

Manifestaciones Clínicas• Lesiones óseas.• Púrpura trombocitopénica.• Defectos del lenguaje.• Diabetes mellitus.• Hepatoesplenomegalia.• Hernia inguinal.• Peso bajo al nacer.• Microcefalia.• Microoftalmía.• PCA.• Estenosis de la arteria

pulmonar.• Estenosis de la válvula

pulmonar.

Cataratas, anormalidadescardíacas y sordera

neurosensorial.

Tratamiento“S I N T O M A T I C O”

PREVENCION:– Aislamiento del paciente hospitalizado:

• Hasta 7 días posteriores al inicio del exantema.

INMUNIZACION ACTIVA:• Vacuna de Rubéola de virus vivos atenuados

» Edad: 12 a 15 meses. Refuerzo: 11-12a de edad.

TORCH

RUBÉOLA

CITOMEGALOVIRUS

TOXOPLASMOSIS

CATARATAPCA, ESTENOSIS DE LA ARTERIA PULMONAR SORDERA

MICROCEFALIACALCIFICACIONES PERIVENTRICULARES, CORIORRETINITIS

HIDROCEFALIACALCIFICACIONES GENERA-LIZADASCORIORRETINITIS

TORCH

SÍFILIS

HERPES

LESIONES MUCOCUTANEASPERIOSTITISOSTEOCONDRITIS

VESICULASKERATOCONJUNTIVITISENCEFALITIS

Diagnóstico en Sospecha de TORCH Pruebas Inespecíficas

Biometría hemática.

Punción lumbar.

Rx de huesos largos.

Tomografía axial computarizada de

cráneo.

Evaluación audiológica.

TORCH Diagnóstico

Cultivos virales.

Frotis de lesiones cutáneas.

Serología.

PCR*.

*Reacción en Cadena de Polimerasa

EXAMENES ESPECIFICOS

Infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) en el Recién Nacido.

Antecedentes

Problema de Salud Pública.

Epidemia con elevada mortalidad.

Descrita por Gottlieb en 1981.

Aislamiento por Barre-Sinoussi 1983.

1986 Taxonómicamente denominado VIH tipo 1 y tipo 2.

1986 confirmado en México.

Epidemiología Infección por VIH 2006

• OMS estima 39.5 millones (2.3 niños)• 4.3 millones de nuevas infecciones.• 2.9 millones de muertes.• México 122, 830. • 0-14 años 2, 720.

– Perinatal 91.0%– Transfusión 6.2%– Sexual 2.8%

• Nuevas infecciones 5, 227.

Epidemiología

Riesgo de transmisión vertical 13-48%

Transmisión:

Canal de parto.

Transplacentaria.

Lactancia.

PatogeniaTransmisión desde la 8va semana gestación.Mitad de los casos de transmisión vertical ocurren al nacimiento .Exposición canal parto a secreciones y sangre.Transmisión por lactancia 10-20%Factores:

Enfermedad materna avanzada.CD4 bajos.Carga viral elevada.Ruptura prematura membranas.Prematurez.

Anatomía patológica

Transmisión por linfocitos maternos infectados.

Afección multiorgánica.

Sistema linforreticular.

Timo.

Ganglios linfáticos.

Bazo.

Placas de Peyer.

Cuadro Clínico Dependiente de momento de contagio.Al momento del nacimiento prácticamente inexistentes.Indispensable reconocer RN expuestos.Datos clínicos entre los 5 meses y dos años de edad .Datos clínicos inespecíficos:

Falta incremento ponderal. Hepatoesplenomegalia.Adenopatías.Neumonitis linfocítica intersticial.Deterioro neurológico.

Diagnóstico Se basa en la sospecha o conocimiento de infección materna.

Duración de anticuerpos circulantes hasta los 18 meses.

Carga viral (PCR).

95% de los RN son positivos a los 3 meses.

Pruebas al primer día, al mes y a los tres meses.

Tratamiento Profiláctico

Tratamiento materno importante previo al nacimiento.

AZT y 3TC y Lopinavir/Ritonavir a partir de la sexta hora de vida por 12 a 15 semanas.

Cesárea electiva disminución 50%

riesgo transmisión.

Tratamiento El riesgo de progresión de la enfermedad es inversamente proporcional con la edad del niño.

Aproximadamente 20-25% de los niños infectados por el VIH progresaron a SIDA o muerte dentro del primer año de vida.

El 50% de los niños de <12 meses progresan a supresión moderada y hasta el 20% a supresión severa.

Tratamiento

Reducir la morbilidad y mortalidad.

Restaurar y preservar la función inmune.

Mantener la carga viral en niveles indetectables.

Minimizar la toxicidad relacionada con los medicamentos.

Mantener un adecuado crecimiento y neurodesarrollo en los pacientes.

Indicaciones para el Inicio de Terapia

Todos los niños < 12 meses

a. Síntomas relacionados con VIH ó

b. Asintomáticos y CD4 <25%

a. Asintomáticos y CD4 >25% Considerar

Profilaxis Posexposición

Protección contra personas expuestas.

Iniciar 2-24 hrs posterior exposición.

No más de 48-72 horas.

Tratamiento por 4 semanas.

Zidovudina (300 mg) y Lamivudina (150mg) dos veces al día, Nevirapina 200 mg.

Celulitis Orbitaria y Periorbitaria

Definición

Proceso inflamatorio de la orbita y sus anexos.

Diferenciación por septum orbitario.

Sin tratamiento graves consecuencias.

Periorbitaria = menor 5 años.

Orbitaria entre 7 y 12 años.

Mayor frecuencia en invierno (sinusitis).

Fisiopatología

Secundaria a:Lesiones traumáticas.Diseminación hematógena.Focos contiguos.

Dentario. Sinusitis (Etmoidal).

Abrasiones: puerta de entrada a microorganismos (S. aureus, S. pyogenes).Signos de infección: 48 a 72 hrs evento desencadenante.

Etiología

S. aureus.

S. pyogenes.

S. pneumoniae.

H. influenzae.

M. catarrhalis.

Anaerobios.

Cuadro Clínico

Eritema.

Induración.

Edema.

Calor.

En ocasiones se observa lesión inicial.

Cuadro Clínico Manifestaciones clínicas

Celulitis periorbitaria Celulitis orbitaria

Dolor al movimiento Ausente Presente

Sensibilidad corneal Normal Normal o incrementada

Quemosis Ausente Presente

Presión intraocular Normal Puede estar disminuida

Dolor orbital Ausente Presente

Agudeza visual Normal Disminuida

Movilidad Presente Ausente

Reacción pupilar Normal Puede estar disminuida

Proptosis Ausente Presente

Diagnóstico

BHC.

Hemocultivo.

US orbitario.

TAC senos paranasales.

TAC orbita.

Diagnostico Diferencial

Traumatismos.

Neoplasias.

Reacciones alérgicas.

Insuficiencia cardiaca.

Tratamiento

Traumatismo:Dicloxacilina 100 mgkgd.

Sinusitis:Ceftriaxona 100 mgkgd.

Dicloxacilina 100 mgkgd.

Proceso dentario:Clindamicina 40 mgkgd.

Tratamiento Quirúrgico

Enfocado a complicaciones en celulitis orbitaria.

Sinusitis crónica.

Complicaciones

Absceso orbitario.

Trombosis seno cavernoso.

Absceso cerebral.

Meningitis bacteriana.

Ceguera.

Gracias…