embarazo afectacion fetal infecciones
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TORCH
ACRONIMO PARA LOS MICROORGANISMOS RESPONSABLES DE INFECCION AL FETO
Toxoplasma gondiiRubéolaCitomegalovirusHerpes simpleEnterovirus Treponema pallidumVaricela Borrelia burgdorferiSIDAParvovirus B19
ToRCHES
CLAP
Infecciones Virales Fetales y Neonatales Casos Anuales Estimados en Estados Unidos
VIRUS
CITOMEGALOVIRUSHERPES SIMPLEVARICELA ZOSTERVIHPARVOVIRUS B19HEPATITIS BRUBEOLA
VÍA TRANSMISIÓN
TCP*
TCP/T
TCPT
CASOS / AÑO
40 000200050020001300060000-31
*Canal del parto
Sífilis
Número de Casos de Sífilis Congénita y Adquirida.
ADQUIRIDA
AÑO 2000 2001 2007
CASOS 1820 1876 2573
CONGÉNITA
CASOS 67 98 148
Agentes Asociados con Manifestaciones Comunes de Infección
Congénita
Prematurez RCIU* Microcefalia Hidrocefalia Coriorretinitis Cataratas Hepatoesplenomegalia Anormalidades óseas Calcificaciones
intracraneales Anemia Trombocitopenia Exantema
++ ++ +
++ ++ +
++ + +
+ - -
++ ++ + +
++ ++ ++ ++ -
+ + +
++ ++ ++ +
++ -
++ - +
+ ++ +
++ ++ - - + -
++ ++ -
+ - +
T. gondii Rubéola CMV T. pallidum
*Retraso crecimiento intrauterino
SífilisContinua representando un problema de salud pública en el siglo XXI.
Durante 1940-1950.
Disminución >90%.
La incidencia muestra variaciones substanciales a nivel mundial.
Riesgo de Infección Congénita
Sífilis materna durante el embarazo
Riesgo de infección
(%)
Primaria o secundaria 60-90
Latente temprana 40
Latente tardía 10
Manifestaciones Clínicas
Lesiones mucocutáneas .Rinitis. Hepato/Esplenomegalia .Neumonitis. Renales . Sistema Nervioso Central.Seudoparálisis Parrot. Fiebre o Hipotermia.Ictericia. Linfadenopatías.
Manifestaciones Tardías
Frente olímpica.
Engrosamiento clavicular (S. Higoumenakis)
Tibia en sable.
Dientes de Hutchinson.
Nariz en silla de montar.
Articulación de Clutton.
Evaluación de los RN para Sífilis Congénita
Exploración física.Pruebas serológicas:
VDRL. RPR.
Radiografías de Huesos Largos.Biometría Hemática.LCR.Otros:
Radiografía de Tórax.Examen Oftalmológico.Ultrasonido Transfontanelar.
Hallazgos Radiológicos
Osteocondritis.
Periostitis.
Pruebas Diagnósticas para Sífilis
SEROLOGÍA
NO TREPONÉMICAS TREPONÉMICAS
VDRL FTA-ABS*RPR MHA-TP**
*Absorción anticuerpos fluorescentes**Prueba de Microhemaglutinación T. Pallidum
Diagnóstico de Neurosífilis
Rango amplio de valores normales.
VDRL negativo en LCR no descarta el diagnóstico.
El VDRL en LCR puede ser positivo en un recién nacido sin neurosífilis.
Recién Nacido con Enfermedad
PGSC100,000-150,000 U/kg/día
50,000 U/kg/dosis IV c/12h
Durante los primeros 7 días de vida y posteriormente
c/8h por 10 días.
Sífilis CongénitaSeguimiento
PRUEBAS SERO- CADA 2-3 MESES HASTA
LÓGICAS NO QUE NO SON REACTIVAS
TREPONÉMICAS O LOS TÍTULOS 4 VECES
Sífilis Congénita
PREVENCIÓN EFECTIVA Y DETECCIÓN DE CASOS DE SC DEPENDE DE LA IDENTIFICACIÓN DE SÍFILIS EN LA MUJER EMBARAZADA Y DE LA REALIZACIÓN RUTINARIA DE PRUEBAS SEROLÓGICAS DURANTE LA PRIMERA VISITA PRENATAL.
Citomegalovirus
Infección Congénita Sintomática por
CitomegalovirusLa infección congénita sintomática por CMV es una causa importante de morbi-mortalidad.
Costos directos e indirectos para tratar niños con infección congénita por CMV $ 1 billón por año.
Mortalidad 10 a 30%, más del 90% de los sobre-vivientes tienen retraso psicomotor.
Infección Congénita por Citomegalovirus
INCIDENCIA1%
( 0.5 - 2.5% )
México0.89%
( 5 : 560 )
10% ENFERMEDAD SINTOMATICA
90% INFECCION
ASINTOMATICA
4 MILLONES DE NACIMIENTOS POR AÑO
40 000 CON INFECCION CONGENITA POR CMV AL AÑO
90% SECUELAS
8-15% SECUELAS
Infección Congénita por Citomegalovirus
Hallazgos Clínicos en RN con Infección Congénita Sintomática por Citomegalovirus
Hallazgos %
Petequias 75
Hepatoesplenomegalia 60
Ictericia 67
Microcefalia 53
Hipoacusia 50
Coriorretinitis 10
Púrpura, equimosis 10
Alteraciones de LaboratorioAlteraciones %
Hiperbilirrubinemia 70
Elevación de Alanil-Aminotrasferasa 80
Trombocitopenia 50
Proteinorraquia 50
Métodos para diagnóstico de InfecciónCongénita por Citomegalovirus
Aislamiento del virus de orina o saliva en las primeras tres semanas de vida.
Microscopia Electrónica.
Detección de DNA de CMV por PCR.
Serología.
Diagnóstico Prenatal
Análisis de líquido amniótico para cultivo y para la detección de DNA del virus por PCR.
Un cultivo positivo o PCR + en líquido amniótico o sangre fetal indica transmisión viral al feto pero no distingue entre niños sintomáticos y asintomáticos.
Tratamiento
Ganciclovir 6 mgkgdo cada 12 horas por 6 semanas.
Previene deterioro audición.
Producción neutropenia 63 %
Infección Congénita por CitomegalovirusSeguimiento
Evaluación Edad
Audiológica RN, 3,6,9,12,18,24,30 y36 meses, anual hasta laedad escolar
Oftalmológica RN, 12 meses, 3 años
Neurológica y En cada visita hasta ladel neurodesarrollo edad escolar
Tratamiento de lasincapacidades
Toxoplasmosis
Toxoplasmosis Congénita
TOXOPLASMA GOND II
Hospedero: Gato doméstico.
Protozoario:
TaquizoitoProliferación rápida.
BradizoitoInactivos Latencia.
Sporozoito.
Toxoplasmosis
Leve 11%
Asintomática 89%
No infectados 41%
Infección congénita 59%
Tercer trimestre
Severa 9%
Leve 19%
Asintomática 72%
Muerte perinatal 2%
No infectados 71%
Infección congénita 27%
Segundo trimestre
Severa 64%
Leve 9%
Asintomática 20%
Muerte perinatal 5%
No infectados 86%
Infección congénita 9%
Primer trimestre
Gravedad de la infecciónEdad gestacional
Toxoplasmosis
Triada clásica:
Hidrocefalia.
Coriorretinitis.
Calcificaciones intraparenquimatosas.
ToxoplasmosisCuadro clínico
Fiebre.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Linfadenopatias.
Exantema.
Retraso psicomotor.
Crisis convulsivas.
Vómito.
ToxoplasmosisDiagnóstico
Cultivo del Parásito 85%.Métodos Serológicos: IgM: Inmunofluorescencia, ELISA, Fijación del complemento. IgG (2 muestras).Punción Lumbar: leucocitos 10-150, proteínas > de 1g/dl, glucosa normal a disminuida.BHC: Leucocitosis o leucopenia; linfocitosis, monocitosis, eosinofilia (30% células totales).RX de Cráneo.USG TF.TAC.Biopsia/ Reacción a la toxoplasmina.
TratamientoPIRIMETAMINA: 1 – 2 mgkdía en 2 dosis por 48 a 72hrs, y posteriormente la mitad de la dosis por un tiempo aprox. De 1 año, con BHC de control cada semana.
SULFADIAZIDINA: 100mgkdía en 2 a 4 dosis.
AC. FOLINICO: 5mgkdía en días alternos.
Azitromicina/Roxitromicina/Claritromicina
Esteroides: PREDNISONA 1mgkdía en 2 dosis x 7 días.
Herpes
IncidenciaHerpes Neonatal
ESTADOS UNIDOS 1:1400 A 1:30 000
1500 A 2200 CASOS AL AÑO
AUSTRALIA 1960-1992 15 CASOS
HOLANDA 1992-1998 2-4 POR 100 000
NEONATOS
Transmisión
0.04 %INFECCION RECURRENTE ASINTOMATICA
4 %INFECCION RECURRENTE ACTIVA
33 %INFECCION PRIMARIA ASINTOMATICA
50 %INFECCION PRIMARIA ACTIVA
RIESGO NEONATALINFECCION MATERNA
85%
5%
10%
PERINATALCONGENITOPOSTNATAL
Herpes Neonatal
Herpes NeonatalPresentación
Localizada:Ojos.
Piel.
Boca.
Enfermedad diseminada.
Encefalomielitis con o sin lesiones dérmicas diseminadas.
Hallazgos en Infección Neonatal por Herpes Simple
HALLAZGO
POB SNC DISEMINADA
PORCENTAJE DE CASOS 34 34 32
INICIO 7-10 DIAS 2-3 SEMANAS 1-2 SEMANAS
LESIONES EN PIEL AL INICIO
83% 63% 58%
INVOLUCRO A SNC 100% 60-70%
MORTALIDAD 0% 15% 47%
DESARROLLO NORMAL AL AÑO
98% 30% 75%
0%
Infección DiseminadaPrimera a segunda semana.Lesiones cutáneas secundarias a viremia 75%.Signos y síntomas indistinguibles de sepsis grave.Progresión e involucro multiorgánico.Mortalidad sin Tx 80%.
Diagnóstico
Cultivo viral.
PCR DNA – VHS.
Líquido cefalorraquídeo.
Pruebas inmunológicas rápidas en raspado de lesiones cutáneas.
Tzanc.
Serología poco útil.
EVALUACIÓN NEURODIAGNÓSTICA
Normal al inicio
Alteraciones focales en lóbulo temporal
RM con gadolinio
EEG
Factores de Riesgo
Historia de herpes genital en padres.
Vesículas (25% nunca las tienen).
Sepsis con cultivos negativos y sin resp.=> Ab.
Hepatitis aguda (dx dif. Met / viral / bact).
Monitorización fetal en cráneo (electrodos).
Gestación múltiple / otro afectado por hsv.
Rubéola
Definición:Enfermedad infecciosa aguda
que se caracteriza por la tríada:
Asintomática 25 a 50%
Exantema máculopapular Linfadenopatía
Febrícula
Etiología
Virus RNA.
Familia Togaviridae.
Epidemiología.
Grupo más afectado: Menores de 15 años.
Más frecuente: Preescolares y adolescentes.
Manifestaciones Clínicas
Incubación 14 a 21 días:– Período prodrómico:
• Rinorrea hialina (2-3d).• Tos aislada, faringitis.• Cefalea.• Adenopatía cervicales (5-7d).• Ganglios dolorosos.• Enantema (lesiones puntiformes en paladar blando) Forchheimer.• Febrícula.• Anorexia.
Manifestaciones Clínicas
Una vez aparecido el exantema los síntomas desaparecen:
• Exantema 3 días.• Exantema máculo papular.• Cefalocaudal en 24hrs.• Descamación fina al 3er día.
Rubéola Congénita
Manifestaciones Clínicas• Lesiones óseas.• Púrpura trombocitopénica.• Defectos del lenguaje.• Diabetes mellitus.• Hepatoesplenomegalia.• Hernia inguinal.• Peso bajo al nacer.• Microcefalia.• Microoftalmía.• PCA.• Estenosis de la arteria
pulmonar.• Estenosis de la válvula
pulmonar.
Cataratas, anormalidadescardíacas y sordera
neurosensorial.
Tratamiento“S I N T O M A T I C O”
PREVENCION:– Aislamiento del paciente hospitalizado:
• Hasta 7 días posteriores al inicio del exantema.
INMUNIZACION ACTIVA:• Vacuna de Rubéola de virus vivos atenuados
» Edad: 12 a 15 meses. Refuerzo: 11-12a de edad.
TORCH
RUBÉOLA
CITOMEGALOVIRUS
TOXOPLASMOSIS
CATARATAPCA, ESTENOSIS DE LA ARTERIA PULMONAR SORDERA
MICROCEFALIACALCIFICACIONES PERIVENTRICULARES, CORIORRETINITIS
HIDROCEFALIACALCIFICACIONES GENERA-LIZADASCORIORRETINITIS
TORCH
SÍFILIS
HERPES
LESIONES MUCOCUTANEASPERIOSTITISOSTEOCONDRITIS
VESICULASKERATOCONJUNTIVITISENCEFALITIS
Diagnóstico en Sospecha de TORCH Pruebas Inespecíficas
Biometría hemática.
Punción lumbar.
Rx de huesos largos.
Tomografía axial computarizada de
cráneo.
Evaluación audiológica.
TORCH Diagnóstico
Cultivos virales.
Frotis de lesiones cutáneas.
Serología.
PCR*.
*Reacción en Cadena de Polimerasa
EXAMENES ESPECIFICOS
Infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) en el Recién Nacido.
Antecedentes
Problema de Salud Pública.
Epidemia con elevada mortalidad.
Descrita por Gottlieb en 1981.
Aislamiento por Barre-Sinoussi 1983.
1986 Taxonómicamente denominado VIH tipo 1 y tipo 2.
1986 confirmado en México.
Epidemiología Infección por VIH 2006
• OMS estima 39.5 millones (2.3 niños)• 4.3 millones de nuevas infecciones.• 2.9 millones de muertes.• México 122, 830. • 0-14 años 2, 720.
– Perinatal 91.0%– Transfusión 6.2%– Sexual 2.8%
• Nuevas infecciones 5, 227.
Epidemiología
Riesgo de transmisión vertical 13-48%
Transmisión:
Canal de parto.
Transplacentaria.
Lactancia.
PatogeniaTransmisión desde la 8va semana gestación.Mitad de los casos de transmisión vertical ocurren al nacimiento .Exposición canal parto a secreciones y sangre.Transmisión por lactancia 10-20%Factores:
Enfermedad materna avanzada.CD4 bajos.Carga viral elevada.Ruptura prematura membranas.Prematurez.
Anatomía patológica
Transmisión por linfocitos maternos infectados.
Afección multiorgánica.
Sistema linforreticular.
Timo.
Ganglios linfáticos.
Bazo.
Placas de Peyer.
Cuadro Clínico Dependiente de momento de contagio.Al momento del nacimiento prácticamente inexistentes.Indispensable reconocer RN expuestos.Datos clínicos entre los 5 meses y dos años de edad .Datos clínicos inespecíficos:
Falta incremento ponderal. Hepatoesplenomegalia.Adenopatías.Neumonitis linfocítica intersticial.Deterioro neurológico.
Diagnóstico Se basa en la sospecha o conocimiento de infección materna.
Duración de anticuerpos circulantes hasta los 18 meses.
Carga viral (PCR).
95% de los RN son positivos a los 3 meses.
Pruebas al primer día, al mes y a los tres meses.
Tratamiento Profiláctico
Tratamiento materno importante previo al nacimiento.
AZT y 3TC y Lopinavir/Ritonavir a partir de la sexta hora de vida por 12 a 15 semanas.
Cesárea electiva disminución 50%
riesgo transmisión.
Tratamiento El riesgo de progresión de la enfermedad es inversamente proporcional con la edad del niño.
Aproximadamente 20-25% de los niños infectados por el VIH progresaron a SIDA o muerte dentro del primer año de vida.
El 50% de los niños de <12 meses progresan a supresión moderada y hasta el 20% a supresión severa.
Tratamiento
Reducir la morbilidad y mortalidad.
Restaurar y preservar la función inmune.
Mantener la carga viral en niveles indetectables.
Minimizar la toxicidad relacionada con los medicamentos.
Mantener un adecuado crecimiento y neurodesarrollo en los pacientes.
Indicaciones para el Inicio de Terapia
Todos los niños < 12 meses
a. Síntomas relacionados con VIH ó
b. Asintomáticos y CD4 <25%
a. Asintomáticos y CD4 >25% Considerar
Profilaxis Posexposición
Protección contra personas expuestas.
Iniciar 2-24 hrs posterior exposición.
No más de 48-72 horas.
Tratamiento por 4 semanas.
Zidovudina (300 mg) y Lamivudina (150mg) dos veces al día, Nevirapina 200 mg.
Celulitis Orbitaria y Periorbitaria
Definición
Proceso inflamatorio de la orbita y sus anexos.
Diferenciación por septum orbitario.
Sin tratamiento graves consecuencias.
Periorbitaria = menor 5 años.
Orbitaria entre 7 y 12 años.
Mayor frecuencia en invierno (sinusitis).
Fisiopatología
Secundaria a:Lesiones traumáticas.Diseminación hematógena.Focos contiguos.
Dentario. Sinusitis (Etmoidal).
Abrasiones: puerta de entrada a microorganismos (S. aureus, S. pyogenes).Signos de infección: 48 a 72 hrs evento desencadenante.
Etiología
S. aureus.
S. pyogenes.
S. pneumoniae.
H. influenzae.
M. catarrhalis.
Anaerobios.
Cuadro Clínico
Eritema.
Induración.
Edema.
Calor.
En ocasiones se observa lesión inicial.
Cuadro Clínico Manifestaciones clínicas
Celulitis periorbitaria Celulitis orbitaria
Dolor al movimiento Ausente Presente
Sensibilidad corneal Normal Normal o incrementada
Quemosis Ausente Presente
Presión intraocular Normal Puede estar disminuida
Dolor orbital Ausente Presente
Agudeza visual Normal Disminuida
Movilidad Presente Ausente
Reacción pupilar Normal Puede estar disminuida
Proptosis Ausente Presente
Diagnóstico
BHC.
Hemocultivo.
US orbitario.
TAC senos paranasales.
TAC orbita.
Diagnostico Diferencial
Traumatismos.
Neoplasias.
Reacciones alérgicas.
Insuficiencia cardiaca.
Tratamiento
Traumatismo:Dicloxacilina 100 mgkgd.
Sinusitis:Ceftriaxona 100 mgkgd.
Dicloxacilina 100 mgkgd.
Proceso dentario:Clindamicina 40 mgkgd.
Tratamiento Quirúrgico
Enfocado a complicaciones en celulitis orbitaria.
Sinusitis crónica.
Complicaciones
Absceso orbitario.
Trombosis seno cavernoso.
Absceso cerebral.
Meningitis bacteriana.
Ceguera.
Gracias…