ekg alteraciones raffo

ELECTROCARDIGRAFIAPRINCIPALES

ALTERACIONES

DR. CARLOS RAFFO G.

CRECIMIENTO DE CAVIDADES

Crecimiento auricular: Se observa en la onda P La aurícula derecha se despolariza primero. Derivación DII.

AD AI

CRECIMIENTO DE CAVIDADES

Crecimiento auricular (DII)

Derecho: crece tamaño de onda P > 2.5 mm.

AD AI

CRECIMIENTO DE CAVIDADES

Crecimiento auricular (DII) Izquierdo:

crece duración de onda P > 0.11

AD AI

CRECIMIENTO DE CAVIDADES

VENTRICULOS

CRECIMIENTO DE CAVIDADES

Crecimiento ventricular: Derecho: aVR V1 Izquierdo: DI aVL V6

Aumento voltaje

CRECIMIENTO DE CAVIDADES

CRECIMIENTO DE CAVIDADES

Crecimiento ventricular y auricular

CRECIMIENTO DE CAVIDADES

Crecimiento ventricular derecho:

R > S en V1 y V3R

R o qR en aVR

Onda S profunda desde V1 hasta V6 en precordiales

R de V1 + S de V6 > 11mm

HVD

CRECIMIENTO DE CAVIDADES

Crecimiento ventricular izquierdo:

S de V1 + R de V6 > 35 mm

R de aVL > 11 mm

R de V5 o V6 > 27 mm

R de DI + S de DIII > 25 mm

R de V6 > R de V5

HVI

Cardiopatía coronaria

¡¡Ganamos Ganamos¡¡

Cardiopatía coronaria

Aguda Episodio coronario agudo

Con o sin IAM

Crónica IM antiguo. Isquemia

EKG y su utilidad en la Practica Clínica

Durante los episodios de dolor se acentúan las alteraciones previas del EKG ya patológico, o bien aparecen nuevos trastornos en un EKG previamente normal.

Ambas modificaciones tienen valor diagnóstico, por lo que en todo enfermo sospechoso de angor inestable es de mayor interés tener un EKG realizado durante una crisis anginosa.

POR LO TANTO

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATIA CORONARIA ES NOTORIAMENTE MEJOR DURANTE LOS EPISODIOS AGUDOS QUE EN LA PATOLOGIA CRONICA ESTABLE

Diagnóstico de infarto

Onda de necrosis: Onda Q

  Onda de lesión:

Segmento ST

Onda de isquemia: Onda T: simétrica

Diagnóstico de infarto

Onda de necrosis: Onda Q:

Más de 0.04 segundos

Más de 1/3 de la onda R siguiente. 25% del QRS que le sucede.

Onda Q PatológicaOnda Q Patológica

Onda Q: Patológica > 25% onda R

> 40 milisegundos.Onda Q no existe:

Necrosis transmural ? IM no transmural : 10-20% onda Q

IM transmural : 17-20% sin onda Q

Andre-Fouet.Am Heart J. 117:892-902.1989Freifeld.Am.J.Med. 75:423-432.1983Raunio.Am.Heart.J.98:176-184.1979

ONDA Q PATOLOGICA

Diagnóstico de infarto

Onda de lesión: Segmento ST.

Supradesnivel ST: lesión subepicárdica (diagnóstico de infarto agudo del miocardio).

Infradesnivel ST: lesión subendocárdica. (episodio coronario agudo sin SDST)

EKG y su utilidad en la Practica Clínica

La anormalidad electrocardiográfica más frecuente durante la crisis anginosa, es la depresión transitoria del segmento ST.

EKG y su utilidad en la Practica Clínica

Diagnóstico de infarto

Onda de isquemia: Onda T: simétrica.

Simétrica positiva: isquemia subendocárdica.

Simétrica negativa: isquemia subepicárdica.

EKG y su utilidad en la Practica Clínica Ocasionalmente aparece sólo inversión de la

onda T durante el dolor.

Localización del daño

Infarto Agudo del Miocardio

Localización del daño según EKG

Los cambios electrocardiográficos también pueden proporcionar indicios en cuanto a la arteria involucrada y, hasta cierto punto, la cantidad de miocardio en peligro isquémico.

Infarto Miocardico

Localización del infarto:

Pared inferior (diafragmático): DII, DIII, aVF.

Pared anterior: V1 a V6 más DI, aVL

Ventrículo derecho: V3R a V6R.

Pared posterior: V7, V8, V9.

Localizacion del IAM

Ventrículo izquierdo: Pared anterior : V1-V6 + DI - aVL Pared inferior : DII – DIII - aVF Pared septal : V1-V2 Pared anterolateral : V5-V6 Pared anteroapical : V3-V4 Pared anterolateral alto : DI - aVL Pared posterior : V7-V8 – V9 (RV1-V2)Ventrículo derecho: V3R- V4R

Localización del daño según EKG

En pacientes con lesión subepicárdica (SDST) o normalización de las ondas durante las crisis de dolor, su localización anatómica suele coincidir con la del electrocardiograma

Localización del daño según EKG DII, DIII y aVF corresponden al territorio inferior

irrigado por la coronaria derecha

IAM PARED INFERIOR

INFERIOR

Localización del daño según EKG En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio

posterior también irrigado por la coronaria derecha.

POSTERIOR

En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio posterior también irrigado por la coronaria derecha.

Localización del daño según EKG

DI y aVL corresponden al territorio lateral alto irrigado por la circunfleja o por la diagonal de la coronaria izquierda.

Localización del daño según EKG V2, V3, V4 y

V5 corresponde al territorio anterior irrigado por la descendente anterior.

IAM PARED ANTERIOR

Localización del daño según EKG

V5 y V6 determinan el territorio apical normalmente irrigado por la descendente anterior de la coronaria izquierda o por la descendente posterior de la coronaria derecha.

Localización del daño según EKG

Si bien estas correlaciones pueden ser algo imprecisas, nos proporcionan una información muy importante para la determinación de algunas decisiones clínicas y terapéuticas.

Localización del daño según EKG

Sin embargo la lesión subendocárdica (IDST) se acompaña de una alteración más difusa y menos severa de la perfusión, que no siempre coincide con la localización de los cambios electrocardiográficos.

Infarto Miocárdico

La evolución temporal del electrocardiograma

Te lo dije, “No piques la arteria”

Evolución temporal del infarto

Primeras horas: Solo descenso de ST

Luego: Pseudo normalización.

De 0 a 4 horas: Ondas isquemia – lesión y necrosis.

Menos de 1 semana: Regresa la onda T (-).

Entre 0 y 1 semana: Regresa el ST y reaparece T (-).

A mayor tiempo: Disminuye la T negativa.

A lo largo de los años: Solo onda Q.

Eventualmente: Puede regresar a la normalidad

IAM EVOLUCION

FINAL MOMENTANEO

Las alteraciones de la conducción

aurículo - ventricular

El viaje del impulso eléctrico

por el corazón

BLOQUEO DE RAMA

HAS DE HISS DERECHA IZQUIERDA

HEMIBLOQUEO

BLOQUEO DE RAMA

Incompleto v/s completo Duración del QRS < 0.12” = incompleto Duración del QRS > 0.12” = completo

BLOQUEO DE RAMA

Bloqueo de rama derecha: Onda R o qR o R’ en derivaciones V1, V2. Ondas S anchas en derivaciones DI y V5 –

V6

BLOQUEO DE RAMA

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

BLOQUEO DE RAMA

Bloqueo de rama izquierda: Onda rS o QS en V1, V2, con onda S

ensanchada. Ondas R anchas en derivaciones DI, aVL y

V5 – V6

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

BLOQUEO DE RAMA

HEMIBLOQUEO IZQUIERDO ANTERIOR

AREA Q DII + DIII

MAYOR

AREA R DII + DIII

SUMADE

AREAS

HBIA

HBIA

Bloqueos Aurículo - Ventriculares

Los impulsos están cansados en su viaje desde las aurículas

BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES

BAV de primer grado: Todas las P son conducidas.

  Prolongación del PR mayor de 0.20”

BAV de segundo grado: Algunas ondas P no son conducidas

  BAV de tercer grado:

Ninguna P es conducida

BAV 1º GRADO

BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES

BAV de segundo grado: existen 2 tipos:

Mobitz I Prolongación progresiva del PR hasta que una P no

se conduce y vuelve a empezar.

Mobitz II Algunas P son conducidas y otras no En forma proporcional

2:1 3:1 4:1 etc

BAV 2º GRADO Mb 1

BAV 2º GRADO Mb 1

BAV 2º GRADO Mb 2

BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES

BAV tercer grado:

Ninguna P es conducida Existe un ritmo de escape independiente del

sinusal Nodal o ventricular

Bloqueo A completo “III Grado”

Disociación entre latidos auriculares y ventriculares, son independientes

Arritmias

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Taquicardia sinusal

Bradicardia sinusal

Taquicardia supraventricular

Flutter auricular

Fibrilación auricular

Complejo prematuro supraventricular

Taquicardia supraventricular (TSV)

FC > 100 lpm Se origina sobre el ventrículo.

taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) y taquicardias auriculares.

Sinusales (impulso nace en NS)

Taquicardia sinusal FC > 100 y > 160 lpm (en adultos) Hasta180 lpm en adultos jóvenes y niños.

Taquicardia paroxística SV (TPSV)

Ritmo regular con FC de 160 a 220 lpm. Comienzo y fin bruscos. Onda P “anómala”

Flutter Auricular (fa)

Circuito de reentrada en la AD. - FC de 300 lpm. Generalmente RR regular (no en variable) Onda “f” o “diente de serrucho”.

Se ve mejor en D2, D3 y AVF. Conducción 1:1; 2:1; 3:1 o variable.

FC derivada de 300 (150 – 100 – 75 – 50)

Flutter Auricular

Fibrilación Auricular (FA)

Ritmo rápido, desordenado y desincronizado. No genera contracciones auriculares efectivas. Múltiples focos de microentrada auricular. FC entre 90 y 150 latidos por minuto. Oscilaciones en la línea de base del trazado

Ondas f.

Fibrilación Auricular (FA)

Complejos Prematuro (extrasístole)

Complejos prematuros: latidos anticipados en relación con el impulso

precedente su origen puede ser supraventricular o

ventricular. Los SV igual morfología que el QRS normal. Pueden tener P.

Complejos Prematuro (extrasístole SV)

Arritmias Ventriculares

ARRITMIAS VENTRICULARES

Taquicardia ventricular: TV Monomórfica TV Polimórfica TV tipo Torsión de punta Flutter ventricular 

Fibrilación ventricular 

Complejo prematuro ventricular

Complejo Prematuro (Extrasístole)

RR sinusal < RR del CPV. Morfología anómala.

Taquicardia Ventricular

Definición: Sucesión de tres o más complejos

ventriculares prematuros Clasificación:

Sostenidas: >30 segundos No sostenidas: <30 segundos

Taquicardia Ventricular

Monomórfica: Todos los latidos ventriculares tienen igual

morfología. Polimórfica.

Existen diferentes morfologías en los latidos ventriculares

Taquicardia ventricular Monomórfica

Taquicardia Polimórfica

Flutter y Fibrilación Ventricular

Son arritmias habitualmente letales.

En la primera se observa un movimiento oscilatorio de la línea de base.

En la segunda un ritmo absolutamente desincronizado y desorganizado, mecánicamente ineficaz.

Flutter ventricular

Fibrilación Ventricular

WPW

CONDUCCION ANOMALA A-V HAS PARA-ESPECIFICO A-V PR CORTO ONDA DELTA

DESPOLARIZACION PRECOZ DEL VI ENSANCHAMIENTO INICIO QRS

LOOP TPSV COMPLEJO ANCHO

LGL

CONDUCCION ANOMALA A-V HAS PARA-ESPECIFICO A-V PR CORTO LOOP

TPSV COMPLEJO ANCHO

Q V5 y V6

Alteraciones no isquémicas de la onda Q, el Segmento ST y Onda T

Entre las anomalías de la onda T, hay que mencionar la persistencia del patrón juvenil de inversión de la onda T sobre todo en el precordio derecho, inversión aislada de la onda T en las precordiales intermedias y la inversión de la onda T en precordiales derechas en mujeres de mediana edad.