bloqueos y ev primera clase
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Bloqueos AV e Intraventriculares
Arritmias ventriculares
Bloqueos AV e Intraventriculares
Arritmias ventriculares
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ETIOLOGIA DE LOS BLOQUEOS AV
• Cardiopatías: Isquémica
Valvulopatías
Miocardiopatías
Enfermedad degenerativa
• Medicamentos: Metoprolol
Digoxina
• Alteraciones en el K +
Hiperkalemia
• Fiebre reumática
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADOBLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
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Hay un trastorno de la conducción entre el nodo SA o un retardo de la conducción a través del nodo AV.Esto produce una prolongación del intervalo P-R por arriba de los límites normales. (> 200 mseg).
El intervalo P-R mide la duración total de la despolarización pre-ventricular, es decir, desde el comienzo de la onda P al comienzo del QRS.
El intervalo P-R aumenta de duración con la edad, hasta aproximadamente la pubertad en que se estabiliza.Duración PR:
en la pubertad = hasta 180 mseg
desde los 30 años = hasta 200 mseg
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADOBLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
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Intervalo PR mide normalmente:
0,12 a 0,2 seg.
120 a 200 mseg.
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADOBLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
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PR LARGO
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADOBLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
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El ventrículo deja de responder en forma periódica a la estimulación auricular (fallo ocasional de la onda P para pasar a través del nódulo AV). Puede ocurrir en cualquier intervalo.
El tipo más común de Bloqueo AV de 2do grado es aquel en el que el intervalo P-R se alarga gradualmente en ciclos consecutivos hasta que se produce el fallo de un latido.
Mobitz tipo I Fenómeno o período de Wenckebach
Es decir,Es decir, el P-R se hace más y más largo el P-R se hace más y más largo hasta que la onda P no va seguida de un hasta que la onda P no va seguida de un
complejo QRScomplejo QRS..
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADOBLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
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El fenómeno o período de Wenckebach se caracteriza por un intervalo P-R que, debido a un bloqueo AV, se va alargando con cada ciclo hasta que el QRS falta, al no poder despolarizarse los ventrículos.
Mobitz tipo I Fenómeno o período de Wenckebach
Tipo I
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADOBLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
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Mobitz tipo II
• El intervalo P-R es constante, hasta que una onda P no conduce.
• Fijo.- 2:1; 3:1; 4:1• Variable.- 2:1; 4:1; 3:1• Avanzado.- Dos o más ondas P son
bloqueadas.
Tipo II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADOBLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
Mobitz tipo II
Tipo II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADOBLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
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Mobitz tipo II 3:1
Mobitz tipo II Avanzado
Tipo II
BLOQUEO AV COMPLETOBLOQUEO AV COMPLETO
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• Disociación entre aurículas y ventrículos.• PP es constante.• RR es constante.• La frecuencia es mayor en las ondas P.
que en los complejos QRS.• La morfología del QRS depende del
marcapaso subsidiario.
Bloqueo AV de III Grado
BLOQUEO AV DE TERCER GRADOBLOQUEO AV DE TERCER GRADO
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Como ningún impulso pasa de las aurículas a los ventrículos, éstos trabajas en base a un ritmo ectópico localizado en cualquier parte del sistema His – Purkinge.
BLOQUEO AV DE TERCER GRADOBLOQUEO AV DE TERCER GRADO
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Ondas P sinusales completamente disociadas de los complejos QRS idionodales e ideoventriculares. No existe intervalo P-R, que se ve como aparentemente variable y los R-R son regulares.
BLOQUEO AV COMPLETOBLOQUEO AV COMPLETO
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Bloqueo AV de III Grado
BLOQUEO AV COMPLETOBLOQUEO AV COMPLETO
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Bloqueo AV de III Grado
BLOQUEO AV COMPLETOBLOQUEO AV COMPLETO
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La enfermedad coronaria es causa relativamente rara de bloqueo AV completo crónico. Cuando se debe a infarto posterior casi
siempre es transitorio.
Cuando se debe a infarto anterior, por lo general el paciente fallece.
Si se debe a un infarto diafragmático, usualmente está precedido de bloqueos de I o II grado y el foco ectópico es del haz de His.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARESBLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURASLas CVP se conocen también como latidos
ventriculares prematuros, EXTRASISTOLES VENTRICULARES o despolarizaciones ventriculares prematuras. Por lo general, tienen origen ectópico en cualquier parte del sistema de conducción de ambos ventrículos. Las CVP configuran característicamente un QRS ancho, anormal, que imita un bloqueo de rama. Si se originan en la parte alta del tabique pueden estar solo ligeramente ensanchados.
Usualmente las CVP se producen entre la onda T y la onda P siguiente.
Puede producirse durante el intervalo P-R (final de la diástole), tras una onda P si la diástole es corta por ser la frecuencia rápida.
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURASCaracterísticas:
* Ritmo irregular* La onda P sinusal generalmente está oculta en
el QRS, segmento ST u onda T de extrasístole.* Complejo QRS:
- Precoz- Alargado, duración > 120 mseg- Morfología bizarra
* Segmento ST y onda T generalmente con polaridad opuesta al QRS.
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
Un impulso normal despolariza a los dos ventrículos casi de forma simultánea. La onda de despolarización del VD avanza en dirección contraria a la onda de despolarización del VI (sus vectores se restan mutuamente).
Durante la ESV los ventrículos derecho e izquierdo se contraen uno después del otro (sus vectores no están contrapuestos).
El impulso sinusal regular que sigue a la ES, habitualmente no activa al ventrículo (período refractario por la CVP).
El ventrículo responderá al siguiente impulso sinusal normal. Por tanto, el intervalo entre dos latidos sinusales, el que precede y el que sigue al latido prematuro, será exactamente el doble del espacio que hay entre dos latidos sinusales normales (PAUSA COMPENSADORA).
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
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PAUSAS COMPENSATORIAS Y NO COMPENSATORIAS
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PAUSAS COMPENSATORIAS y NO COMPENSATORIAS
CVP
Ausencia de onda P
Pausa compensatoria
Onda T opuesta R
QRS ancho
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
La forma de una CVP se parece a un bloqueo de rama derecha (BRD) cuando se origina en el VI.
Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI) cuando proceda del VD, el VI o el tabique. No se sabe como una CVP procedente del VI puede producir un patrón de BRI.
En este caso el VI es despolarizado primero y el VD puede ser alcanzado sólo a través de una vía circular siendo despolarizado en último lugar.
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURASSITIO DEL LATIDO ECTOPICO: Ventrículo
Izquierdo Si la porción mayor de la deflexión QRS es positiva en las derivaciones precordiales derechas (V1) y negativa en las derivaciones precordiales izquierdas (V5-6), el foco ectópico está en el VI.
Así, un latido ES izquierdo imitará la morfología del QRS de bloqueo de rama derecha.
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI) cuando proceda del VD, el VI o el tabique.
No se sabe como una CVP procedente del VI puede producir un patrón de BRI.
CVP en dupleta
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
En el bigeminismo ventricular el ritmo alterna entre un ritmo regular sinusal (o cualquier arritmia básica) y una ESV.Generalmente hay un intervalo constante entre el latido sinusal y la ESV.
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
Un foco ectópico puede enviar varios impulsos seguidos. Más de 6 ESV / minuto se consideran
patológicos.
Trigeminismo
Cuadrigeminismo
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
IMPORTANCIA CLINICA:
Las ESV como manifestación de IC, podrían indicar la necesidad de emplear digital, o bien podrían indicar que existe intoxicación digitálica.
Las ESV que acompañan al IAM requieren tratamiento de inmediato, puesto que pueden
ser precursoras de arritmias graves y hasta mortales, del tipo de taquicardia o fibrilación
ventricular.
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
CLASIFICACION: Lown y Wolff
Clase 0: Ausencia de ectopia, ninguna ESV
Clase I: Menos de 30 ESV / hora
Clase II: Más de 30 ESV / hora
Clase IIIa: ESV multifocales (polimorfos)
Clase IIIb: ESV en parejas (bigeminismo)
Clase IVa: Doblete de ESV
Clase IVb: Salva de ESV (TV)
Clase V: Fenómeno de R sobre T
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Latidos de Fusión
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Arritmia Extrasistólica Ventricular Maligna
Arritmia Extrasistólica Ventricular Maligna
Frecuentes
Polimórficas
En salvas: “runs”
Fenómeno R / T
Cardiopatía estructural
Post-operatoria cirugía cardíaca
Toxicidad digitálica
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FENOMENO DE R SOBRE T
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
En ocasiones, una ESV puede empezar en la cima o en la rama descendente de la onda T precedente. Esta porción de la onda T coincide con el período vulnerable o de excitabilidad supernormal.
R en T
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
Taquicardia sinusal con ESV precoz (R en T)
La tercera ESV inicia Taquicardia Ventricular
La morfología del QRS de la ESV es la misma de la TV.
El latido ectópico es capaz de iniciar una descarga repetida (TV) o una FV y, por lo tanto, tiene un significado clínico mucho más grave.
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
Clase IIIa
Clase III b
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1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
TRATAMIENTO:
* Personas normales: no necesitan tratamiento ó ß-bloqueadores para tratar los síntomas.
* Síndromes coronarios agudos: Lidocaína EV (1 a 4 mg / minuto).
* Intoxicación digitálica:- Monitorización- Cloruro de potasio- Antiarrítmicos: Lidocaína, Difenilhidantoína (100 mg
EV de 5 en 5 minutos hasta la supresión de la arritmia (Dosis máxima 1 gramo).
* Miocardiopatías:- Tratar las arritmias sintomáticas- Amiodarona ?
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2. TAQUICARDIA VENTRICULAR Presencia de 3 o más latidos de origen ventricular con
frecuencia > 100 latidos / minuto.
Generalmente está asociada a cardiopatías graves.
La repercusión depende de la disfunción miocárdica pre-existente y de la frecuencia ventricular.
Puede llevar a fibrilación ventricular
Frecuencia cardiaca alrededor de 160 latidos / minuto.
Ritmo regular o ligeramente arrítmico.
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2. TAQUICARDIA VENTRICULAR
Sostenidas o No sostenidas ( menos de 30” ).
Monomórficas o Polimórficas ( Torsade de Pointes ).
Bien tolerada o con disturbio hemodinámico severo.
Frecuencia: 100 a 220 – 250 latidos por minuto.
Asociada a QT largo y desequilibrio electrolítico.
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2. TAQUICARDIA VENTRICULARDIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO:
* FC= 100 a 220 latidos / minuto* Ritmo regular o discretamente irregular* Ondas P:
No se ven con FC altaCuando están presentes no tienen relación con
el QRS* QRS tiene la misma morfología de las ESV.
TV polimórfica
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2. TAQUICARDIA VENTRICULAR
En 50% de casos durante Qx cardíaca.
Pueden desencadenar Fibrilación Ventricular.
Taquicardia ventricular no sostenida + Isquemia → FV.
Menos repercusión si función ventricular conservada.
Magnesio profiláctico 2 g. EV. si cirugía cardíaca
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3. FLUTTER VENTRICULAR
* FC= 100 a 220 latidos / minuto
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4. FIBRILACION VENTRICULAR
* Cese de la actividad contráctil o el corazón apenas tremula.
* Gasto cardíaco cero, no hay pulso, no hay latido cardiaco => PARO CARDIACO
* EKG: Ritmo irregular, sin ondas P, QRS o T.
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4. FIBRILACION VENTRICULAR
TRATAMIENTO:
* Desfibrilación eléctrica
* La sobrevida depende de la precocidad de la desfibrilación
* Cada minuto de demora en desfibrilar equivale a perder 10% de la chance de revertir la FV
* Necesidad de distribuir desfibriladores automáticos que puedan ser operados por legos
CLASIFICACION DE LAS ARRITMIASCLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS
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ECG Normal
Bloqueo de 3º grado
Fibrilación auricular
Fibrilación ventricular
10 segundos
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RITMO IDEO VENTRICULAR
Es un ritmo de QRS ancho similar a la TV pero en el que la frecuencia es de 60-100/min.
Ritmo de escape ventricular: cuidado con la lidocaína.
Ritmo lento, con ausencia de ondas P y complejos anchos.
La atropina puede suprimirlo al acelerar la frecuencia auricular
Arritmia grave: marcapaso de urgencia.
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CLASIFICACION DE LAS ARRITMIASCLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS
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ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO
Sinusal ( 5 )
Foco ectópico (11)
ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO
Bloqueo sino-auricular ( 2 )
Bloqueo aurículo–ventricular ( 4 )
ARRITMIAS MIXTAS ( 2 )
Síndrome de Wolf-Parkinson-White
Enfermedad del seno enfermo
491. Sindrome de Wolf-Parkinson-White
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A partir de un estímulo auricular, existe activación ventricular antes de lo que cabría esperar si la conducción del impulso de despolarización se realizase a través del sistema normal de conducción.
Se debe a la existencia de conexiones accesorias entre aurículas y ventrículos, con capacidad de conducción y de eludir parcial o totalmente el sistema específico de conducción.
1. Síndrome de Wolf-Parkinson-White
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1. Síndrome de Wolf-Parkinson-White* Vías anómalas de
conducción AV (haz de Kent)- PR corto- Onda delta
* Pacientes asintomáticos
* Crisis de TSVP
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Intervalo PR Normal
PR cortoSíndrome de Wolf-Parkinson-
White a) Onda delta b) QRS ancho c) Cambios secundarios de la
onda T y del segmento ST.
Duración de 120 a 200 mlseg
1. Sindrome de Long-Ganong Levine
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TV Polimórfica asociada con un intervalo QT prolongado.
Polaridad cambiante del QRS. Causas: síndrome de QT largo congénito,
hipopotasemia, hipomagnesemia, antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos.
Pueden terminar espontáneamente ó desencadenar
FV.
Tx preventivo: marcapaso, SO4Mg IV (2 g. en 1 a 2 min), ycontinuar con infusión IV de 1 a 2 g./hora x 4 a 6 horas),corrección de hipokalemia, atropina, cardioversión.
Torsade de PointesTorsade de Pointes
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