artritis reumatoidea

ARTRITIS REUMATOIDEA

Definición

• Enfermedad inflamatoria sistémica autoinmune caracterizada por provocar una sinovitis persistente en las articulaciones típicamente las pequeñas, produciendo su destrucción progresiva generando distintos grado de deformidad e incapacidad funcional

Etiología

• La causa sigue siendo desconocida • Factores genéticos (HLA-DR4 y HLA-DR1)• Factores ambientales ( mujer: estrógenos)

(tabaquismo)

• Puede afectar cualquier articulación pero es más frecuente en muñecas y dedos

• Es más frecuente en las mujeres• Suele comenzar entre lo 25 y 55 años • Diferente a la osteoartritis(edad avanzada)

Patogenia

• Intervención de factores humorales y celulares especialmente linfocitos T CD4

• Se inicia un proceso en la cual moléculas mediadores de la inflamación como prostaglandias, tromboxanos, citocinas, factores de crecimiento, metaloporteasas, atraen y activan células de la sangre periférica, produciendo proliferación y activación de los sonoviocitos, invadiendo y destruyendo el cartílago articular, hueso, tendones y ligamentos

Serología

• 80% : factor reumatoideo positivo • El fenómeno inicial de la inflamación puede

ser un daño de pequeños vasos

Morfología

Morfología PRIMERA FASE (inflamación sinovial y perisinovial)

-1) edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o proyecciones vellosas hacia la cavidad (hipertrofia vellosa),2) proliferación de células sinoviales que se disponen en 6 a 9 capas (normalmente están dispuestas en 1 a 3 capas),3) gran infiltración de células redondas: linfocitos, que pueden disponerse a manera de folículos linfáticos (cuerpos de Allison-Ghormley), plasmacélulas, monocitos y macrófagos y escasos leucocitos;4) exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en menor grado en el estroma. La fibrina puede convertirse en un material granular (granos de arroz). El líquido sinovial contiene leucocitos y complejos inmunes,5) daño de pequeños vasos (vénulas, capilares y arteríolas) que consiste en tumefacción endotelial, engrosamiento de la pared, infiltración de algunos leucocitos, trombosis y hemorragias perivasculares,6) microfocos de necrosis.

MorfologíaSEGUNDA FASE (proliferación y desarrollo de pannus)

Si la inflamación persiste se desarrolla tejido granulatorio, exuberante, llamado pannus , que se extiende sobre la superficie articular y se acompaña de vascularización del cartílago. El daño del cartílago y de los tejidos vecinos (cápsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce por dos mecanismos:1) desarrollo de tejido granulatorio junto a proliferación de células sinoviales con destrucción directa del cartílago articular y2) liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y macrófagos; entre aquellas, proteasas ácidas y neutras, colagenasas y enzimas proteolíticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colágenas.La depleción de proteoglicanos con pérdida de la metacromasia del cartílago es causada por las proteasas liberadas. La prostaglandina PGE2, sintetizada por la sinovial afectada, tiene un papel importante en la reabsorción ósea. También participan enzimas del líquido sinovial.

Morfología

TERCERA FASE ( fibrosis y anquilosis)

En ella se produce deformación e inmovilidad articular. El tejido granulatorio se convierte en tejido fibroso en la cápsula, tendones y tejido periarticular inflamados, lo que produce gran deformación de la articulación. La desaparición del cartílago articular y fibrosis del espacio articular conducen a la inmovilización articular (anquilosis). Son características las deformaciones en ráfaga de los dedos de las manos en esta etapa.

Histopatología

Tendencia a la inflamación y destrucción articular - Serositis- Sinovitis de las articulaciones, vainas, bursas,

pleura, pericardio- Nódulos subcutáneos- Vasculitis

Cuadro clínico

DOLOR

RIGIDEZ PERDIDA DE LA FUNCIÓN

INFLAMACIÓN

Cuadro clínico

• Articulaciones dolorosas e hinchadas, en especial manos, pies y rodillas

• Dificultad movilidad articulaciones• Rigidez y dolor en las articulaciones afectadas matutina• Fiebre• Manos rojas e hinchadas• Fatiga• Perdida del apetito• Nódulos reumatoides

Cuadro clínico

Con el tiempo las articulaciones pierden el rango de movimiento y se deforman

Manifestaciones extra articulares • 1. Nódulo reumatoideo. Se presenta en el 20 a 25% de los casos, se

produce en el tejido subcutáneo, en tejido periarticular y, menos frecuentemente, en vísceras

• 2. Alveolitis fibrosante. Puede llegar hasta el pulmón en panal de abejas .• 3. Angeítis de pequeños vasos. Puede producir púrpura, úlceras

isquémicas cutáneas, neuropatía periférica, escleritis, conjuntivitis y uveítis.• 4. Síndrome de Felty. Corresponde a una artritis reumatoidea con angeítis,

linfoadenopatía, esplenomegalia y leucopenia.• 5. Pericarditis y endocarditis.• 6. Compromiso renal (glomerulitis, glomerulonefritis focal y segmentaria;

nefropatía extramembranosa por tratamiento con sales de oro, nefritis intersticial por analgésicos).

• 7. Amiloidosis secundaria.• No infrecuentemente la artritis reumatoidea se acompaña de un síndrome

de Sjögren.

Diagnostico

• Factor reumatoide• Anticuerpos antipeptidos ciclicos citrulinados

(anticuerpos anti-PCC)

• Hemograma• Proteína C reactiva• Tasa de sedimentación eritrocitica • Radiografía• Análisis líquidos sinovial

Tratamiento

• Fisioterapia• Terapia ocupacional• Manejo no farmacológico

Manejo farmacológico - Analgésicos- Anti inflamatorios- Esteroides - DMAR

Tratamiento

• Haga ejercicio de forma regular- Ejercicios aerobicos leves en agua o suelo • Si tiene sobrepeso, baje de peso• Dieta saludable• Use calor para reducir dolor y rigidez

Tratamiento – sintomatología

Destinados a disminuir la sintomatología (antiinflamatorios y analgésicos) acción rápida

- AINES: importante acción antiinflamatoria, afectan la función de linfocitos, monocitos y neutrófilo y disminuyen producción de prostaglandinas

- CORTICOIDES: acción antiinflamatoria y a dosis bajas disminuye aparición de erosiones

Tratamiento – DMARD

Acción lenta, fármacos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, inmunosupresores y cito tóxicos

RAM: aplasia medular

- ciclofosfamida: inhibe replicación de ADN, disminuye población de linfocitos B e interfieren en sus funciones con disminución de inmunoglobulinas, junto con metotrexato, azatioprona y ciclofosfamida son antitumorales

Tratamiento – DMARD

- azatioprina: análogo de las purinas con acción inminorreguladora bloqueando producción de linfocitos T y V y antiinflamatorio

- Metotrexato: anti metabolito del acido fólico actúa a nivel celular y tiene acción inmunosupresora

- Sulfasalazina: AINEs que actúa a nivel d linfocitos B

Tratamiento – DMARD

• Cloroquina: antipalúdico, inhibe liberación de prostaglandinas y enzimas lisosomales

• Penicilamina: uso restringido por toxicidad

• Anticuerpos monoclonales: inhiben efectos agentes inflamatorios endógenos como TNF alfa e IL-6: etanercept, adalimumab, infliximab, rituximab

Tratamiento – DMARD