arritmias cardiacas 2012

ARRITMIAS CARDIACAS

Daniel Osorio Alemán

Medico interno

Universidad del sinú-monteria

IMAT-instituto medico de alta tecnologia.

Sistema de conducciónauriculoventricular

Nodo sinusal o sinoauricular: El nodo sinusal (NS) es una estructura

ovalada y elongada en forma de huso, que se encuentra localizada al

nivel de la desembocadura de la vena cava superior en la aurícula derecha.

Haces internodales e interatriales:conforman tres tractos:

el tracto internodal anterior con su rama hacia la aurícula izquierda (haz de Bachman).

el tracto internodal medio (haz de Wenckebach) –

el tracto internodal posterior (haz de Thorel)6.

Unión auriculoventricular Existen dos formas de subdividir el

tejido de la unión. dos partes: a) el nodo

auriculoventricular (NAV) b) el haz de His (HH).

Ramas del haz de His (HH): Rama derecha Rama izquierda

Sistema de Purkinje:Estas fibras interconectan las terminaciones de las ramas del HH y las células endocárdicas de ambos ventrículos, penetrando al endocardio.

Proceso de activación celular Cuando por algún mecanismo, bien sea

eléctrico, químico o mecánico, se altera el estado de reposo

la respuesta generada va a llevar a las células cardíacas marcapaso y no

marcapaso a un proceso de despolarización, invirtiendo la polaridad, de

tal manera que el interior es positivo y el exterior negativo. Este proceso,

llamado el potencial de acción (PA).

Las células cardíacas se dividen en dos tipos:

Las que tienen la capacidad de contraerse (no marcapaso) y las que tienen la

capacidad de autodeposlarizarse (marcapaso)

Célula miocárdica no marcapaso Estos tipo de miocitos conforman la

masa muscular de las aurículas y ventrículos, que tienen como

característica ser excitables.

Fase de reposo

valor de -90 milivoltios (mV) diferencia iónica entre el interior y el

exterior celular, hallándose un predominio de potasio (K+)

intracelular y de sodio (Na+) y cloro (Cl-) extracelular.

Fase de despolarización (fase cero)

existe un estímulo de suficiente magnitud para disminuir el potencial de membrana al valor umbral (-70 mV), los canales iónicos de Na+dependientes de voltaje, se abren de manera masiva permitiendo una entrada rápida.

Se invierte la polaridad dentro de la célula un voltaje de +30 mV al final de

esta fase, momento en el cual se cierran todos los canales de Na+.

Fase de repolarización rápida precoz (fase uno) Al inactivarse los canales de Na+, se

genera como respuesta la salida de iones K+ y la entrada de Cl-, haciendo que el potencial de membrana regrese a cero milivoltios (0 mV).

Fase de meseta (fase dos) Esta fase se genera al presentarse un

equilibrio en la conductancia del Na+ y el K+, permitiendo la entrada del

ión calcio (Ca++) y el Cl-. Este calcio que ingresa es fundamental para

la contracción muscular secundaria al proceso eléctrico.

Fase de meseta (fase dos): equilibrio entre el ingreso de sodio y lasalida de potasio, entra el calcio para permitir la parte contráctil

Fase de repolarización rápida final (fase tres) Esta repolarización final es producida

por la activación de los canales de K+, los cuales conllevan a la salida de

este ión (desde el interior de la célula), llevando al potencial de membrana

nuevamente hacia la negatividad.

Fase de potencial de reposo (fase cuatro) la célula se encuentra en equilibrio eléctrico, pero en desequilibrio químico al

haber abundancia de Na+ en el interior celular; es en este momento cuando

la bomba de Na+ - K+ ATPasa desempeña un papel importante al equilibrar

químicamente la célula, quedando las concentraciones electrolíticas

originales para iniciar nuevos potenciales de acción

Célula miocárdica marcapaso

Este tipo de célula se encuentra localizada en los nodos sinusal y auriculoventricular, y debido a que poseen un potencial de membrana inestable son fácilmente excitables.

La diferencia electrofisiológica se da en la fase cuatro, cuando la membrana de estas células no permanece en reposo.

La base iónica para este automatismo se da por la apertura de los canales lentos de Na+ - Ca++

entre -50 mV a -60 mV

PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS

Automatismo Despolarización espontánea durante la fase 4 de del potencial de acción.

Conducción Propagación del impulso en los tejidos cardiacos, se relaciona con la velocidad de ascenso y la amplitud de la fase 0.

Refractariedad Periodo de recuperación de la célula después de una descarga, antes que un estímulo pueda excitarla de nuevo.

ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

1EL NODO SINUSAL INICIA EL IMPULSO ELÉCTRICO Y ESTIMULA AMBAS AURÍCULAS (CONTRACCIÓN Y DESPOLARIZACIÓN)

2LUEGO DE 1/10 DE SEG. EL IMPULSO LLEGA AL NODO AURICULO VENTRICULAR Y LUEGO SE DIRIGE AL HAZ DE HIS Y SUS RAMAS

HAZ DE HIS

3EL IMPULSO ELÉCTRICOPASA A LAS FIBRAS DE PURKINJE Y LAS CÉLULAS DEL MIOCARDIO

4SE PRODUCECONTRACCIÓN SIMULTÁNEA DELOS VENTRÍCULOS

MEDIDAS DEL PAPEL CUADRICULADO USADO PARA REGISTRAR ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Ritmo Sinusal NormalRitmo Sinusal Normal Onda P

Positivo y uniforme en I y IICada onda P se sigue de un complejo QRS

Intervalo P-RConstante entre 0.12 y 0.20 seg.

Complejo QRSDuración 0.1 seg.Cada complejo QRS es precedido por onda P

RitmoRegular

FrecuenciaEntre 60 - 100 por minutoConstante o con variación < 10 %

Principales mecanismos implicadosen la génesis de las arritmias

Las arritmias cardíacas pueden originarse como resultado de anormalidades

en la formación y/o en la conducción del impulso eléctrico.

la automaticidad normal aumentada, la automaticidad anormal y la actividad “gatillada” o disparada.

La alteración en la conducción de los impulsos resulta en la llamada reentrada.

Alteraciones en la formacióndel impulso

Automaticidad normal aumentada:por disminución del umbral de disparo (un valor más negativo de umbral); porque el potencial de membrana se hace menos negativo.

Automaticidad anormal: este mecanismo desencadena arritmia en células contráctiles atriales y/o ventriculares que normalmente no muestran actividad de marcapaso.

El mecanismo iónico subyacente radica en corrientes despolarizantes que van hacia adentro de la célula con disminución simultánea de la conductancia al potasio.

Actividad “gatillada” o “disparada

Es la iniciación anormal de un impulso eléctrico que ocurre a causa de las llamadas posdespolarizaciones.

son oscilaciones del potencial de membrana que ocurren durante o inmediatamente después de un potencial de acción.

El potencial de acción que precede la aparición de esta actividad anormal es

el gatillo que desencadena la arritmia. Existen dos tipos de

posdespolarizaciones: temprana y tardía.

Posdespolarizaciones tempranas

Ocurren en presencia de una prolongación del potencial de acción normal y se desencadenan por desviación transitoria y oscilante de las corrientes iónicas durante las fases 2 y 3 de dicho potencial.

El mecanismo inductor de estas arritmias se desencadena por disminución de las corrientes que llevan iones hacia fuera, incremento de las corrientes hacia adentro, o ambos.

PDT: Posdespolarizaciones tempranas. Existe una mutación genéticade los canales de K+ por lo que la corriente repolarizante de éste ion está disminuida.Hay predominio de la corriente Ca++ y «disparo de la actividad anormal» o «puntastorcidas».

Las corrientes involucradas en la génesis pueden ser mediadas por potasio, sodio o calcio, siendo este último ión el más involucrado a través de los canales tipo L.

Una discreta alteración de estas corrientes puede causar prolongación del potencial de acción al modificar la fase de plateau cuando la conductancia de la membrana es baja

Posdespolarizaciones tardías

ocurren por inhibición de la bomba sodio/potasio ATPasa, lo que lleva a una alteración en el manejo del sodio y el calcio intracelulares ,el exceso de calcio intracelular activa corrientes transitori hacia adentro de la célula, generando actividad transmembrana tardía o potenciales de acción anormales.

ARRITMIA CARDIACAMECANISMOS ELECTROFISIOLOGICOSARRITMIA CARDIACAMECANISMOS ELECTROFISIOLOGICOS

POSPOTENCIALES

precoces

tardías

Alteraciones en la conducción del impulso

Reentrada: Este mecanismo es el responsable de la gran mayoría de las arritmias cardíacas.

Para que se produzca una reentrada son necesarias al menos tres condiciones:

1) que exista un obstáculo con una bifurcación obligatoria que genere dos vías con diferentes velocidades de conducción y diferentes períodos refractarios para facilitar el bloqueo unidireccional en una de ellas.

2) que la onda excitatoria viaje por la vía no bloqueada a una velocidad relativamente lenta, que permita la excitación retrógrada del sitio donde ocurrió el bloqueo en la otra vía.

3) que la taquicardia pueda terminar al manipular química o mecánicamente una de las ramas constituyentes del circuito.

una reentrada es la circulación de un impulso

cardíaco alrededor de un obstáculo, conduciendo a activación repetitiva

del corazón a una frecuencia que depende de la velocidad de conducción y

del perímetro del obstáculo.

Onda de excitación puede hacerlo varias veces una región en vez de una sola.

Anatómica o Funcional

Ordenada o Aleatoria Condiciones

Circuito cerrado de conducción

Bloqueo unidireccional

Conducción lenta

Concepto de Reentrada

ARRITMIAS CARDIACASMecanismos electrofisiológicos

ARRITMIAS CARDIACASMecanismos electrofisiológicos

El sustrato para que estas condiciones se den puede ser anatómico ofuncional Anatómico: los obstáculos naturales de la

aurícula (ostium del seno coronario, orificio de la válvula tricúspide) sirven de obstáculos anatómicos centrales alrededor de los cuales se produce la reentrada. flutter

Funcional: los cambios dinámicos funcionales de las propiedades electrofisiológicas en las fibras cardíacas son los responsables de la reentrada llamada “al azar” de la fibrilación auricular.

reentrada anisotrópica

Causada por las diferencias de velocidad de conducción longitudinal versus la transversal.

La velocidad de conducción en el eje longitudinal de las fibras miocárdicas es tres a cinco veces mayor que en el eje transversal debido a la disposición o arreglo estructural, que incluye un mayor número de conexiones en un sentido que en el otro.

Clasificacion

Se clasifican en dos grandes grupos:

Bradiarritmias: fc menor de 60.

Taquiarritmias: fc mayor de 100.

Bradiarritmias

Debido a que esta frecuencia puede presentarse en forma fisiológica, principalmente en deportistas, las bradiarritmias se consideran patológicas cuando una frecuencia es <40 lpm, o en no deportistas cuando la frecuencia cardíaca es <60 lpm y se asocia con síntomas.

El origen de este problema puede ser consecuencia de patologías que afecten el nodo sinusal (NS), el nodo auriculoventricular (NAV), el sistema

His-Purkinje (bloqueos distales).

Enfermedades del nodo sinusal 1. Paro o arresto sinusal. 2. Bloqueo sinoatrial de 1.ro, 2.do y 3.er grado. 3. Síndrome de bradicardia-taquicardia. 4. Incompetencia cronotrópica.

Enfermedades del nodo auriculoventricular 1. Prolongación de la conducción AV (intervalo PR

prolongado). 2. Bloqueo de segundo grado tipo Wenkebach o Mobitz

I. 3. Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II. 4. Bloqueo AV dos para uno. 5. Bloqueo AV avanzado (tres o cuatro para uno). 6. Bloqueo de tercer grado (bloqueo completo).

Bloqueo en el sistema His-Purkinje (distal)

1. Enfermedad esclerodegenerativa del sistema de conducción

(idiopática). 2. Enfermedad calcificante de la unión

mitroaórtica. Iatrogénica. 3. Infecciosa o posinfecciosa.

taquiarritmias

El término taquiarritmia se utiliza para cualquier ritmo cardíaco con frecuencia

mayor de 100 lpm. Cuando la frecuencia cardíaca es mayor o igual a

100 lpm, y su ritmo es sinusal, generalmente es por causa fisiológica como,

por ejemplo, el ejercicio, fiebre, anemia, hipertiroidismo, etc

Clasificación de las taquiarritmias

Puede hacerse según diferentes criterios:

1. Sitio de origen: atrial, tejido de la unión y ventricular.

2. Mecanismo: automaticidad anormal, ritmos disparados o desencadenados por posdespolarizaciones (triggered) y reentrada.

• Electrocardiografía de superficie: complejos QRS anchos y estrechos.

• Presentación clínica: con o sin colapso hemodinámico y paroxísticas o no paroxísticas4.

supraventriculares

1. Fibrilación auricular. 2. Flutter auricular 3. Taquicardia atrial ectópica 4. Taquicardia atrial multifocal (automática). 5. Taquicardia por reentrada sinoatrial. 6. Taquicardia por reentrada nodal. 8. Taquicardia sinusal

ventricular

1. Taquicardias en corazón sano. 2. Taquicardias en corazón

cardiomiopático

diagnostico

El diagnóstico preciso de las arritmias se realiza mediante la obtención de

una buena historia clínica y la realización de uno o varios de los siguientes

exámenes paraclínicos: electrocardiograma, prueba electrocardiográfica de

esfuerzo, registro electrocardiográfico de 24 horas (Holter

Historia clínica Síntomas de bajo gasto: Si los síntomas

principales son palpitaciones o taquicardia, se sugiere una taquiarritmia.

El mareo, presíncope y síncope.

Astenia y adinamia,Estos síntomas hacen pensar en bradiarritmias.

Electrocardiograma Si el paciente no presenta colapso hemodinámico

se deben tomar las 12 derivaciones.

BRADICARDIA SINUSAL

Bloqueos Sinusales

Tipos Bloqueo sinusal de 1er grado: no se distingue en el EKG ( es

normal)

Bloqueo sinusal de 2do grado○ Tipo I

Intervalos PP se van acortando hasta que onda P no conduce.

○ Tipo II: La pausa es un multipo del intervalo PP basal

Bloqueo sinusal de 3er grado: ARRESTO SINUSAL ( > 3 seg)

PP basal multiplo del PP basal

www.reeme.arizona.edu

(SUPRAHISIANO)

(INTRAHISIANO)

(INFRAHISIANO)

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO

BLOQUEOS CARDIACOS

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO TIPO I : MOBITZ I O FENÓMENO DE

WENCKEBACH

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO TIPO II: MOBITZ II

FALTA UN QRSSIN ALARGAMIENTO DEL INTERVALO PR EN OCASIONES

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER GRADO: SINDROME DE STOKES- ADAMS

Pronóstico y tratamiento

Cuando el bloqueo es intra o infrahisiano y el ritmo de escape es lento, se presentan síntomas que obligan a la implantación (a menudo urgente) de marcapasos.

La implantación de marcapasos definitivo en de bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado)

BUSCAR RSR' EN V1 Y V2

El pronóstico de los pacientes con bloqueo derama derecha depende de la presencia o no de una cardiopatía estructuralasociada.

BUSCAR R-R‘ EN V5 Y V6

Taquiarritmias Supraventriculares

Taquicardia sinusalTaquicardia reentrante NAVTaquicardia reentrante AV por via

accesoriaAleteo auricularFibrilación auricular

VentricularesTaquicardia ventricularFibrilación ventricular

Taquicardia sinusal El ritmo del corazón es mayor de 100 l/m

La taquicardia sinusal es a menudo FISIOLÓGICA, y se produce cuando el cuerpo está sometido a estrés por ejercicio, emociones intensas, fiebre etc. Una vez que desaparece el estrés, la frecuencia del corazón generalmente volverá a la frecuencia normal.

La taquicardia sinusal es PATOLOGICA cuando ocurre en presencia de ICC. 

La pricipal indicacion de tratamiento es la que es asociada a isquemia e infrato de miocardio.

Con betabloqueadores.

Fibrilacion auricular

Es la mas frecuente en la poblacion general. Ancianos (75 años) con cardiopatia isquemica. Valvulopatia y miocardiopatia.

Fibrilacion auricaular solitaria.jovenes.

Fibrilacion auricular posoperatoria 30-40% drivacion coronaria 60% cirugia valvular.

Consecuencias adversas

Disminucion del gasto cardiaco-precarga.

Formacion de trombos en auricula.

ictus cerebral isquemico

Aproximadamente en el 6% cronico.

FIBRILACIÓN AURICULAR

DEPENDIENTES DEL TERRITORIO AURICULAR

Estrategia de tratamiento Cardioversion para finalizar arritmia y

restablecer el ritmo sinusal. Reduccion de la frecuencia ventricular.

Anticoagulacion para evitar tromboembolia.

cardioversion Electrica: indicada cuando hay afectacion

hemodinamica grave.

Debe ser sincronizada con la onda R del QRS. Descarga monofasica se empieza con 200j se

aumenta 100j y esperar un minuto entre cada descarga..

Bifasica la mitad de energia. Cardioversion eficaz en el 90% de casos.

Farmacologica: primeros episodios de menos de 48 horas de inicio.

No asociado a afectacion hemodinamica Amiodarona: prolonga la conduccion AV

y reduce la frecuencia ventricular. Disminucion de la frecuencia ventricular

en 75%.

Efectos adversos: hipotension, flebitis, bradicardia.

Dosis: 300mg iv en 15 minutos uy luego 45 mg/h durante 24 horas.

Control de la fc: Diltiazen control satisfactotio en 85% pacientes. Esmolol y metoprolol: sca y cirugia cardiaca. Esmolol preferido por su accion ultracorta.

anticoagulacion Cuando fa mayor de 48 horas por riesgo de 10%

de ictus Se recomienda por tres semanas. Con warfarina en pacientes con riesgo elevado

reduce 4 ictus en cada 100 pacientes. Valvulopatia reumatica, protesis

valvulares,antecedentes de tromboembolismo, edad mayor de 75 años.

Asa 300 mg dia en riesgo bajo Mayores de 60 años sin factores de riesgo

FLUTER AURICULAR

 El Electrocardiograma (ECG) muestra reemplazo del la onda P auricular por una actividad auricular a 300 ciclos por minuto. Esta onda tiene una morfología que se ha denominado en “diente de serrucho”, y se ve como tal en las derivaciones D2, D3 y AVF

TAQUICARDIA AURICULAR

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

En persona de edad promedio 70 años. en pacientes con afeccion pulmonar

cronica

Deplecion de magnesio y potasio coronariopatia

tratamiento Suspender teofilina produjo conversion a ritmo

sinusal en la mitad de los pacientes. Administrar magnesio via iv. Dosis protocolo: 2g

de sulfato de magensio en 15 minutos( 50 ml SS) y 6g de sulfato de magnesio (500 ml ss) en 6 horas .

Fue eficaz en el 88% de casos Corregir hipomagnesemia y la hipopotasemia.

Si no metoprolol iv- 80 % eficaz Verapamilo iv 50% eficaz.

TAQUICARDIAS PAROXISTICAS SUPRAVENTRICULARES

Son taquicardias con QRS estrechos. Inicio brusco y cese brusco. Se producen cuando existe una ruta accesoria

que conduce a velocidad diferente de la normal. Esto permite que un impulso descienda por una

ruta (anterograda) para ascender por otra (retrograda)

Esto tramision circular de impulsos crea una taquicardia por reentrada rapida

Taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular

En personas sin signos de cardiopatia estructural y en mujeres.

De incio brusco El EKG taquicardia con QRS estrecho,

ritmo regular frecuencia entre 140 y 220 lpm

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

tratamiento

Maniobras que aumentan el tono vagal pueden finalizar el trastorno.

Masaje carotideo, valsalva, compresion de globos oculares.

farmacologico: adenosina, verapamilo.

adenosina

Deprime la actividad en el NS Y NAV. Induce la desaparicion en mas del 90% de los

casos. Eficaz a los 30 s siquientes. Debe ir seguida de un bolo 20 ml SS. Se reduce la dosis al 50% cuando de administra

(CVC). Asistolia ventricular. Contraindicado en asma

Administrar por vena perifericas:

6 mg iv rapida.

A los dos minutos si es necesario segunda dosis 12 mg.

Efectos secundarios:

Enrojecimiento facial

Bradicardia sinusal

Disnea

Nuseas, cefalea.

Taquicardia ventricular

Es la mas temida y potencialmente mortal.

Taquicardia ventricular sostenida dura mas de 30 s .

Rara vez aparece sin que exista cardiopatia estructural.

Signo de mal pronostico, identificacion y tratamiento rapido.

diagnostico

QRS anchos Ritmo regular y una frecuencia superior

a 100 lpm. Inicio brusco , ausencia de pulso y

parada cardiaca. Puede ser monomorfa( mas frecuente) polimorfa

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA

La taquicardia ventricular causa el 95% de taquicardias con QRS anchos en pacientes con cardiomioptia.

Taquicardia con QRS ancho (TV)

95% de los casos es una TV.

Monomorfas o polimorfas, sostenidas y no sostenidas.

La mayoría ocurre en cardiopatías (IAM, MP dilatadas, MCHC).

Tienen mal pronóstico.

Asociadas a la MSC.

tratamiento

Si hay compromiso hemodinamico cardioversion iniciar con 100 j seguir con 200j , 300j y 360j.

Si no hay compromiso hemodinamico y el diagnostico es seguro. Administrar amiodarona.

Si no hay compromiso hemodinamico y el diagnostico es dudoso. Administrar adenosina(TPSV)