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Amiotrofia postasmática
Sindrome de Hopkins(a propósito de un caso)
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Caso clínico:AP:
.4 años
. origen Marruecospretérmino
(36sem) APGAR 4/10
. ictericia
. Broncoespasmos(3 ingresos)
. Alérgia a polen
. Inmunización correcta( incluidapolio, última dosis 2007)
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. AF:
. padres sanos
. abuelos asmáticos (biparental)
. tia paraplejia (tras lumbalgia)
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Enfermedad actúal:
Monoparesia EII tras broncoespasmo
(ingreso 5/4/10 para estudio )
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Sucesión de los hechos :
. Broncoespasmo,afebril 25/3/10(tto :BD,domicilio)
. 24h: crisis de anoxia durante el juego(ingreso: tto con inhaladores y cortis. sistém.)
. 48h: altacaida por “resbalón”
. 72h dolor cadera,zona post muslo y pantorrilla
e impotencia funcional de EIIIngreso en Hosp .Marruecos
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Clínica y exploración física:
12/4/10
Monoparesia EIIFláccida
Dolor,posición antiálgica
RoottsAbolidos
EIIrotuliano y aquileo
Sensibilidad conservadaEsfinteres conservados
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Pr.complementarias I:
• Analit. Gral cpk,transas..
• Gasometria venosa
Pcr 8
Leve eosinofilia
Leve alcalosis
NORMAL
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Pr.complementarias II:
• Rx EII y dorsolumbar
• Eco cadera I
• Tac craneal 29/3
NORMAL
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Pr.complementarias III:
1ªOD:neuropatia x
compresión medular
28/3:Enlentecimiento de velocidad de conducción
14/4:Radiculopatia L5-S1 preganglionarSignos denervación
(bloqueo, degeneración axonal)
veloc conducc nl
neurofisiologia
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Pr.complementarias IV:
GOSEA : osteartritis en epifisis proximal de fémur ,y DSR
Rmn cadera I: sinovitis I
cefotax+cloxa 15/4/10
Rmn lumbar 19/4:mielitis inespecífica
en cordón lateral izdo de cono medular (T11-T12),
no compresión medular
2ªOD: mielitis parainfecc/postinfecc/idiopát
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Plan :• TTO Fc• 19/4/10 metilprednis. 300mgr/1h
20mgr/kgr/d evx 5d2mgr/kgr/d v.o X10dpauta descenso
• omeprazol,gabapentina• Se suspende cefotax. +cloxa. 20/4
• IC RHb 20/4/10
• Bm eii: prox 0,distal 1/5- us + aine en cadera I- Tens estimulante- movilizaciones- reeducar marcha con ayuda
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Otras pr.c.:
• Eeg• RMN cerebral• Pots evocados 21/4• mantoux,• LCr :glc y prots
nls,cúltivo estéril
• “x”serologias,:brucella,Hiv,CMV,VEB,coxackie,mycopl pnem,ricket,rubeola,virus influenza A,B,VHS1+2,legionella,chlamydia, coxiella burnetii,Virus fiebre nilo, enterovirus poleo-
• Cultivos y hemocultivos-NORMAL
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Otras Pr.c II:• INM.HUMORAL• inm adquirida
CMv,VEB;rubeola,VHS I+II
• Ig G + Herpes 6• AC poliovirus tipo
1,2,3 +• IgE,IgA ,Ig G,,Igm nl• H simple 1,2 igG,IgM –
• INM.CELULAR(cd45,19,8,cd4/8,cd3,cd4,56+16,
8 elevados
• Pcr enterovirus ,otros …heces,frotis nasofaringeo,lcr -
Normal
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• Mielitis transversa parainfecciosa+
• Analit. nl de serologias,cultivo,etc..Nl
Dx Sdr. Polio-like
Dx Sdr. Hopkins
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Evolución I:
• alta hosp 3/5/10
• Rhb ambulatoria 17/5/10
• Emg de control 27/5/10- pot. mot. baja amplitud
. denervación en miotomas L2.L3,L4
. + evidente L5 y S1 Izdo
- V conducc normal - potenciales sensitivos nl
Clinica 28/4/10
Bm 1/5 eii, no dolor, no alt S, ni esfint
RmnMayo/10
disminución de mielitis
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Evolución II: Junio/10
. stop corticoterp.,• Clinica:
parestesias región dorsal eii
Bm:psoas 2-/5
cuadriceps 2-/5
IT 1-2/5, TA 1/5
. ortesis antiequino+apoyo patelar: no bloquea rodilla
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Evolución III:Julio/10
ortesis TVP femoral+
articulación
+
ortesis posteriordinámica
MARCHA AUTONOMA
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•Plan:
•Rx:escoliograma
telemetria EEII
•Cambio/repa-rar ortesis
Situación actual:15/nov.
Clinica:No dolor, no alt. de s. ,Dismetria EII Amiotrofia importante EII Bm :psoas 3+, gluteo ½ 3+, > 3-
cuadriceps 2-,Ta 1/5, peroneos 1/5gemelo 2-/5
•Ortesis deteriorada, no realiza bloqueo de rodilla,marcha+bastón
+compensación
•UPP en muslo posterior
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Objetivos:Mal px de recuperación deenfermedad
RECUPERACION FUNCIONAL
PREVENCION DISCAPACIDAD
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Objetivos de tto:• Tratar sintomas: no dolor,no upp,..
• Evitar y tto broncoespasmos : BD, alergologia(normalidad actúal)
• Prevenir deformiddesY tto adecuado : escoliosis,retracciones,..
• Mejoria funcional :- ortesis > eficaz- marcha autónoma
• Valoración integral : neuro,pediatr,..y supervisión del desarrollo:
fís., social,psq.,ocio,..
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Sdre.Hopkins:(bibliografía 1974-2010)
Otros nombres:
Amiotrofia postasmática
Sdre.polio-like asociado a asma
Mielitis aguda secundaria a ataque de asma
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Definición:. Hopkins 1974 (Melbourne)
10 pacientes
“La característica clínica única de estos pacientes fué la enfermedad asmática previa, que se producen varios días antes del episodio de parálisis”
. Debilidad aguda muscular- en % pequeño de pacientes con asma,
- durante la recuperación del ataque de asma
(severo, leve)
1-11 d post
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Clinica:• similar a polio ,
• sin infecc polio
• debilidad en ee. posterior al ataque de asma
• afectación de motoneurona inferior
paralisis fláccida aguda(mono,di,hemi),
(uni o asimétrica)arreflécticaatrofiafasciculaciones
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Clinica II
• No: sensitiva ,esfinteriana• dolor inicial en miembro parético
• Raro compromiso astas post ME
via piramidal
de n. perif.
meninges
. Todos immunizados con vacuna Sabin/Salk
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Frecuencia:
RAR035 casos
descritos en literatura
(2005)
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Evolución:
• Recaidas deHopkins
tras ataques de asma
• Pronóstico. Pobre:
paresia o paralissis permanentes
. Discapacidadsimilar a poliomielitis
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A quién afecta?
. niños tras ataque de asma
. temprana edad
. Postpúberes
. adultos. participación generalizada
ME
.cursos + variados
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A qué afecta?:
. Médula : Asta Anterior
(sin afectación sensitiva)
. adultos también afectac. asta post.
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Etiopatogénia I:
• Infecc.resp.VHS,1;
Mycoplasma pneum, Echovirus,coxasichie,enterovirus,poliovirus,
adenovirus,VEB,parotiditis
virus invade céls de asta ant
+ susceptible
no establecidadiscutida Crisis asmática
Asmático:rendimiento reducido de resp inmunolg
+isdurante ataque de asma
stress,terapia coticoidea)
sin llegar a idéf
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Etiopatogenia II:asociación daño neurológico - enf alérgicas:Sdr Hopkins, Enf Hyrayama, Mielitis atópica
.Enf.atópicasIgE especifs
contra alérgenos ambientales comunes(ag de ácaros,…)
.Mielitis atópicaMe cervical,parestesia/disestesia inicial, debilidad ms raro,hyperIgE. ,Ag especif antiácaro,eosinofilia,Bx ME: mielitis eosinofilica,,plasmafer benef 80%
. Enf de Hyrayamaesporádica,15-30árinitis alérgica+asma atópica+monomielia
es.Tras trauma /ejercicio severo
daño inmsobre la Me
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Pruebas complementarias:
• EMG fasciculaciones,potenciales de denervaciónpotenciales gigantes
• ENG no enlentecimiento de velocidad de conducción
• Potenciales evocados:,afectados adultos(tracto piramidal)
• Bx ms:fibras atróficas dispersas(lesión cels asta ant)
• Analitica:HiperIg E y
alergias especifs :polen cedro,dermatophagoides, …
. Seroconversión
. PCR
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Pruebas complementarias:
• Lcr: cambios inflamatorios
• RMN: afectación cels
asta ant medular(persiste > 10m)
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Dd PARALISIS FLACCIDA DE EEII (Pediatr.Neurol. III/2010)
Mielitis transversa
Sdr.Hopkins Sdr.Guillain
Barré
Eventos precedentes
Infección viral Ataque asmático
Infección viral
inicio Brusco Progresivo Progresivo
Cambios sensitivos
Nivel sensitivo No Algún
Disfunción vesical e intestinal
Presente Ausente Transitorio
LCR Pleocitosis
Aumento ig G
Pleocitosis
Prot nl
Prots. aumentadas
Veloc conducc. Nerv
Disminuc.pot acc.ms
No pot acción s
normal Veloc reducidas
Ondas F anormales
EMG Ondas agudas+
Potenciales Fibrilac
Fibrilac
Potenciales gigantes
Ondas ag +
Potenciales fibrilac
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Otros DD:
. Virus de Fiebre del Nilo
. Mielitis atópica
. Neuralgia amiotrófica de plexo braquial
. Enfermedad de Hyrayama
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Tratamiento:Sdre raro, es necesario estudios de > colaboración
para delimitar el mejor tto eficaz
• EnsayosAciclovir,Esteroides,Ig ev.Plasmaféresis> eficaz esteroides> eficaz Ig ev
(en adultos+ mielitis atópica)
Pronóstico grave de Sdre Hopkins
precoz.bolus con metilprednisolona(efectiva con resolución de paralisis en 2m)
. plasmaféresis,
. Gamma glob.ev. 1gr/kgr/d x2d
2º ciclo en 3 sem.
recuperación casi completa en 6 sem
en Sdr Hopkins(Cohen et al)
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Bibliografia I:1.Flaccid paralysis of the limbs after an asthmatic attack.
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Española de Neurología.16.Sdre.Hopkins
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A Recordar:• Pérdida de Fuerza ms
fláccida post ataque de asma
Sdre.Hopkins
• DDMielitis T. (EMG,RMN)
G-B (LCR,EMG)
. Relación enfermedad
alérgica-daño neural
.TTo > eficaz y precozBolus cortis,Gamma glob.ev. Plasmaféresis
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Gràcies!!!!