adaptacion, muerte celular y envejecimiento 2017

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ADAPTACIÓN, LESIÓN, MUERTE CELULAR Y ENVEJECIMIENTO Dr Jorge Luis Duque valencia 2017

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Page 1: Adaptacion, muerte celular y envejecimiento 2017

ADAPTACIÓN, LESIÓN,

MUERTE CELULAR Y

ENVEJECIMIENTO

Dr Jorge Luis Duque

valencia

2017

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LAS CÉLULAS SON

UNIDADES ADAPTABLES

Las células están constantemente expuestas a cambios de su

entorno: Existen mecanismos homeostáticos que permiten a células y

tejidos afrontar con éxito los cambios.

Las células se adaptan a cambios tolerables de su entorno

modificando su metabolismo o su patrón de crecimiento: Durante

períodos de falta relativa de calcio se moviliza calcio de la matriz ósea

mediante la actividad de los osteoclastos bajo a influencia de la

parathormona.

Los cambios intensos del ambiente que rodea la célula se

denominan estímulos patológicos : La exposición a radiaciones UV al

tomar el sol produce respuestas de la piel que varían desde la inducción

de la producción de melanina (fisiológica) hasta la de graves ampollas y

el desprendimiento de la epidermis (patológica).

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Adaptación o Lesión celular

LAS REACCIONES DE LA CÉLULA A UN AGENTE DEPENDEN DEL

TIPO DE AGENTE, SU DURACIÓN E INTENSIDAD.

El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también

determinan las consecuencias del daño (estado nutritivo y hormonal).

El daño celular puede ser:

AGUDO: Resultado de una acción muy corta de un agente nocivo. Ej.:

Isquemia Necrosis Celular.

CRÓNICO: Cuando persiste la acción del agente nocivo y existen dos

posibilidades: LA CÉLULA SE MUERE O SE ADAPTA a la situación

patológica. Ej.: Isquemia Atrofia.

LA ADAPTACIÓN CELULAR se traduce en atrofia, hipertrofia,

metaplasia, hiperplasia, acumulación intracelular de diversas sustancias

y también neoplasia.

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ATROFIA

Atrofia del cerebro en un hombre de 82 años con enfermedad

aterosclerótica. La atrofia cerebral se debe al envejecimiento y a la

disminución del riego sanguíneo.

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ATROFIA

DESUSO

DESNERVACION

PERDIDA ESTIMULA ENDOCRINO

NUTRICION DEFICIENTE

ISQUEMIA

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Muerte Celular

El daño irreversible se traduce

morfológicamente en muerte celular, de

la cual reconocemos dos tipos:

Necrosis.

Apoptosis.

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Necrosis

La necrosis puede definirse como la muerte celular

patológica reconocible por signos morfológicos:

Citoplasma: hipereosinofilia y pérdida de la estructura

normal.

Núcleo: Picnosis: retracción del núcleo con

condensación de la cromatina.

Cariolisis: disolución del núcleo.

Cariorrexis: fragmentación del núcleo en trozos

con cromatina condensada.

LAS ALTERACIONES DEL CITOPLASMA Y NÚCLEO

SON COEXISTENTES.

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Causas de Necrosis

a. Necrosis por hipoxia.

b. Necrosis por radiación. La noxa corresponde a radicales libres

producidos por la radiación ionizante.

c. Necrosis de reperfusión: Se trata de una isquemia prolongada, pero

transitoria, de unos 20 minutos, que alcanza a producir floculaciones de la

matriz mitocondrial. Al reperfundir el tejido en este estado, el fenómeno se

manifiesta con la producción de altas cantidades de radicales libres, que

alteran precozmente la membrana celular y el citoesqueleto con rápida

mineralización de las mitocondrias.

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Necrosis de coagulación

(infarto anémico del bazo):

cuña amarillenta,

ligeramente tumefacta,

periférica.

Necrosis de coagulación

(infarto del miocardio):

Superficie de corte del

ventrículo izquierdo con

zonas amarillentas en

tercio interno del

espesor.

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Apoptosis

Es una forma de muerte celular caracterizada por hipereosinofilia y

retracción citoplasmáticas con fragmentación nuclear (cariorrexis)

desencadenada por señales celulares controladas genéticamente. Estas

señales pueden originarse en la célula misma o de la interacción con otras

células.

Contribuye a dar la forma a los órganos durante la morfogénesis y elimina

células inmunológicamente autorreactivas, las células infectadas y las

genéticamente dañadas, CUYA EXISTENCIA ES POTENCIALMENTE

DAÑINA PARA EL HUÉSPED.

En la apoptosis las alteraciones nucleares representan los cambios más

significativos e importantes de la célula muerta y las organelas permanecen

inalteradas incluso hasta la fase en que aparecen los cuerpos apoptóticos.

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Enfermedades asociadas a inhibición

de apoptosis

1. Cáncer: linfoma no Hodgkin folicular (bcl2 +), carcinoma

(p53 +), tumores hormono-dependientes: carcinoma de

mama, próstata, ovario.

2. Enfermedades Autoinmunitarias:

Lupus eritematoso sistémico

Glomerulonefritis autoinmunitaria

3. Infecciones Virales

virus herpes

poxvirus

adenovirus (E1B)

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Enfermedades asociadas a

aumento de apoptosis1. Sida

2. Enfermedades NeurodegenerativasEnf. de Alzheimer Enf. de Parkinson Esclerosis lateral amiotróficaRetinitis pigmentosa Degeneración cerebelosa

3. Síndrome Mielosdisplásticos Anemia Aplástica.

4. Daño Isquémico Infarto del miocardioApoplejíaDaño por reperfusión

5. Daño Hepático por Alcohol

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UNIVERSAL

Propio de todos los

seres vivos.

IRREVERSIBLE

A diferencia

de las enfermeda

des, no puede

detenerse ni

revertirse.

HETEROGÉNEO E INDIVIDUAL

Cada especie

tiene una velocidad caracterís

tica.

DELETÉREO

Lleva a una

progresiva pérdida

de la función.

INTRÍNSECO

No debido a factores ambiental

es modificabl

es.

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TEORÍAS DEL ENVEJECIMI

ENTO

TEORÍAS BIOLÓGI

CAS

TEORÍAS ESTOCASTI

CAS

TEORÍAS NO ESTOCASTI

CAS

TEORÍAS PSICOLÓGIC

AS

TEORÍAS SOCIOCULTUR

ALES

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TEORÍAS ESTOCÁSTICA

S

1. TEORÍA DEL ERRORCATASTRÓFICO: Errores en lasíntesis proteica que produce dañoen la función celular.

2. TEORÍA DEL ENTRECRUZAMIENTO:Entrecruzamiento de proteínas y otrasmacromoléculas celulares determinanenvejecimiento y enfermedades propiasde la edad.

3. TEORÍA DEL DESGASTE: Propone queel organismo esta compuesto de partesirremplazables y la acumulación de dañolleva a la muerte de celular.

4. TEORÍA DE LOS RADICALESLIBRES: Envejecimiento comoproducto del metabolismooxidativo.

Envejecimiento como

consecuencia de

alteraciones que ocurren en

forma aleatoria y se acumulan a lo

largo del tiempo.

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TEORÍAS NO ESTOCÁSTICA

S

1. TEORÍA DEL MARCAPASOS: Lossistemas inmune y neuroendocrinoserían marcadores intrínsecos delenvejecimiento.

2. TEORÍA GENÉTICA: A nivelcelular es conocido elfenómeno de la APOPTOSIS, omuerte celular programada.

Envejecimiento estaría

predeterminado (Genéticas y del

desarrollo)

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1. TEORÍA DE LA ACTIVIDAD: Cuando más

activa y útil se mantenga y se sienta una persona, la

vejez será más satisfactoria.

2. TEORÍA DE LA CONTINUIDAD: La vejez no impone

limites en la realización de las

actividades.

3. TEORÍA DE LA CONSISTENCIA: Las características de la

personalidad se acentúan con la vejez.

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1. SUBCULTURAL DE LAVEJEZ

La sociedad con sus normas asegura roles ycaracterísticas según la edad.

2. DE LA MODERNIZACIÓN

Los nuevos valores han llevado a la disminucióndel status de los ancianos.

3. DEL MEDIO SOCIAL

El ambiente influye en el proceso deenvejecimiento, puede facilitarlo u obstaculizarlo.