envejecimiento celular mel

8/7/2019 Envejecimiento celular Mel

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Envejecimientocelular

Melanie Sue Montoya Biondi


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Envejecimiento

Comienza en el momento de la

concepcin, compromete la

diferenciacin y maduracin del

organismo y sus clulas, en algn

punto variable del tiempo conduce

una perdida progresiva de la

capacidad funcional caractersticas dela senescencia, y termina con la

muerte.

Shakespeare


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El envejecimiento o senescencia es el conjunto

de modificaciones morfolgicas y fisiolgicas queaparecen como consecuencia de la accin deltiempo sobre los seres vivos, que supone unadisminucin de la capacidad de adaptacin en

cada uno de los rganos, aparatos y sistemas, ascomo de la capacidad de respuesta a los agenteslesivos (noxas) que inciden en el individuo.


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Envejecimiento

La duracin de la vida est

determinada genticamente, pero hay

factores ambientales que aceleran

este evento. El hombre tiene una vida mxima de

aproximadamente 120 aos.

La vida media real vara entre etnias. En los pases desarrollados

desarrollados es alrededor de los 75

aos.


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Envejecimiento

Proceso lento de morir con la disminucin y

desaparicin en varios momentos la

utilizacin de energa, la sntesis, el

crecimiento y la reproduccin de laclula.(senescencia).

El potencial replicativo de la clula es

directamente proporcional con la edad. La

senescencia va produciendo un lentodeterioro funcional y morfolgico de la

clula que las prepara para el

acontecimiento final, es decir , la muerte del

organismo.


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Envejecimiento

El problema de la senescencia es la

incapacidad para sintetizar DNA para una

nueva mitosis.

A nivel celular se traduce en un aumentodel contenido nuclear de DNA, en forma de

:

heterocromatina.

bi y trinuclecin.

Aumento de tamao del citoplasma.

Acmulos de autofagosomas (lipofucsina).

Disminucin de la capacidad de sntesis.


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Envejecimiento


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Envejecimiento


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Envejecimiento

TEORAS

ESTOCSTICAS :

Los procesos ocurriran

de modo aleatorio que

se acumulan con el

tiempo, procedentes del

medio ambiente hastaalcanzar un nivel

incompatible con la vida.

TEORAS NO

ESTOCSTICAS :

Continuacin delproceso de desarrollo y

diferenciacin segn

normas pre

determinadas,codificados en el

genoma.


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Envejecimiento

TEORAS ESTOCSTICAS :

- Teora del error catastrfico.- teora del entrecruzamiento.

- teora del desgaste.

- Teora de los radicales libres.


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Envejecimiento

TEORAS NOESTOCSTICAS :- Teora del Marcapaso.

- teora Gentica.


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Envejecimiento: Teoras

Estocsticas.-Teora del error catastrfico.

El tiempo producira una acumulacin de de

errores en la sntesis proteica que en ltimo

termino determinara un dao en la funcincelular y finalmente la muerte.

Errores en procesos de transcripcin y

translacin durante la sntesis proteica pero

sin evidencia que esos se acumulen con eltiempo.

Poca evidencia que apoye esta teora.


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Estocsticas.- Teora del errorcatastrfico.

En contra de esta teora es la observacin

que no cambia la secuencia de aa. en las

protenas de los animales viejos respecto alos jvenes.

Si alguna protena llega a formar parte de la

maquinaria que sintetiza protenas,

causara ms errores en la prximageneracin de protenas hasta llegar a una

perdida catastrfica de la homeostasis

celular.


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Estocsticas.- Teora delEntrecruzamiento.

Postula que ocurrira enlaces o

entrecruzamiento entre las protenas y

otras macromolculas, lo que determinarael envejecimiento y el desarrollo de

enfermedades de la edad.

Cambios moleculares intra y extra celulares

que afecta la informacin contenida del

DNA y RNA. Lo que producira una

mutacin celular y posteriormente su

muerte.


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No explica todos los fenmenos relacionados

al envejecimiento, pero si algunos. Ejemplo el

desarrollo de cataratas es secundario a quelas protenas del cristalino sufren glicosilacin

y comienzan a entrecruzarse entre ellas, lo

que lleva a la opacificacin progresiva de

este. Las complicaciones crnicas de la diabetes

provienen de los entrecruzamientos de

polimeros y cadenas proteicas, con carcter

irreversibles.


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Entrecruzamiento de fibras de colgeno

entre ellas, pero su significado clnico no esdel todo claro.

Algunos sostienen que son componentes

de una nica va bioqumica, porque el

nmero de puentes cruzados aumentancon la edad, de forma similar a los

productos generados por la accin de los

radicales libres de oxigeno.


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Estocsticas.- Teora delDesgaste.

Propone que cada organismo estara

compuesto de partes irremplazables, y que

la acumulacin de dao de sus partesvitales llevara a la muerte de las clulas,

tejidos, rganos y finalmente del

organismo.

Basada en la observacin de clulas en

animales de edad avanzada donde se

observa acmulos de sustancias como la

lipofucsina y degeneracin basfilica.


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Estocsticas.- Teora delDesgaste.

La lipofucsina, se conoce su acumulacin

dentro de las clulas, pero no esta claro sila lipofucsina es perjudicial para las

funciones metablicas celulares o para las

funciones reproductoras.

Hay pruebas de que los lisosomas puedendegradarlas.

Su concentracin puede reducirse por la

dilucin en la divisin celular.


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Estocsticas.- Teora de losRadicales Libres.

Es una de las ms populares

Propone que el envejecimiento seria el

resultado de una inadecuada proteccincontra el dao producido en los tejidos por

los radicales libres.

Los radicales libres se forman durante el

proceso oxidativo del metabolismo normal,reaccionan con los componentes celulares,

originando la muerte de clulas vitales y,

finalmente el envejecimiento y la muerte del

organismo.


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El O2 promueve el metabolismo clular.

Se produce radicales libres, entre ellos elradical superxido.

Los RL son molculas inestables y

altamente reactivas que producen dao a

su alrededor a travs de reaccionesoxidativas. Con alteraciones de

cromosomas y macromolculas como

colgeno, elastina, lpidos.


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Diversas agresiones por agentes fsicos, qumicos y

biolgicos, generan derivados del oxgeno que

provocan mutaciones en el DNA nuclear y

mitocondrial, desnaturalizan las protenas y alteran los

lpidos de las membranas celulares


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La lipofucsina, llamada tambin pigmento

del envejecimiento, corresponde a laacumulacin de organelos subcelulares

oxidados.

Se ha encontrado una buena correlacin

entre niveles celulares de superxido

dismutasa (ez. de accin oxidantes) y la

longevidad de ciertos primates.


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Estudios en ratas sometidas a restriccin

calrica han mostrado un aumento de lalongevidad. Lo que se cree es debido a una

menor produccin de radicales libres.

No hay estudios que hayan demostrado

que animales sometidos a dietas ricas en

antioxidantes logren aumentar su

sobrevida.


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Lo que si es claro, es el importante papelque juega el dao producido por la

liberacin de radicales libres en ciertaspatologas como: Enf. Cardiovasculares,cncer, cataratas, enf. de Alzheimer yotras.

Segn la evidencia, si logramos disminuir lageneracin de RL o neutralizamos su dao,lograramos disminuir estas enfermedades.Entonces, seramos capaces de preveniruna muerte precoz por estas patologas.


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HARMAN: Pretenda explicar:

- El origen de la vida y su evolucin.- El aumento de la longevidad en especies

animales sometidas a manipulaciones

dietticas y ambientales.

- El proceso del envejecimiento.

- Enfermedades cuya patogenia este

implicada a los radicales libres.


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Envejecimiento: Teoras No

Estocsticas.

Proponen que el envejecimiento sera la

continuacin del proceso de desarrollo ydiferenciacin, dentro de una secuencia de

eventos codificados en el genoma.

El envejecimiento estara predeterminado.


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Envejecimiento:

Teoras No Estocsticas

Teora del Marcapaso.

Teora Gentica.


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Estocsticas: Teora del

Marcapaso

Los sistemas inmunolgicos y neuroendocrinos

seran los marcadores intrnsecos del

envejecimiento. Su evolucin estara genticamentedeterminada para tener lugar en momentos

especficos de la vida.

El timo juega un rol importante, ya que al alterarse la

funcin de los LT disminuye la inmunidad y aumenta

la frecuencia del cncer. Reloj del Envejecimiento

(Burnet, 1970).


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Estocsticas: Teora Gentica

Sugiere que el envejecimiento se produce por unproceso continuo con la embriogensis, crecimiento,

desarrollo y maduracin. Puede producirse por mutagnesis o poramplificacin continua de algn gen.

Disminucin de la capacidad funcional conformedesciende su capacidad de divisin.

Atrofia o muerte celular por agotamiento de lamitosis.

Existen patrones de longevidad especficos paracada especie animal.


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Estocsticas: Teora Gentica

Existen patrones genticos de longevidad

para cada especie animal.


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Envejecimiento: Teoras NoEstocsticas: Teora Gentica

Evidencias del control gentico de lalongevidad:

- Patrones gentico especficos para cadaespecie animal.

- Mejor correlacin de vida entre gemelosmonocigotos, que entre hermanos.

-La sobrevida de los padres se correlacionabien con la de sus hijos.

- Los sndromes de envejecimientos prematuro(s. de Werner y progeria) hay un alteracingentica autosmica hereditaria.


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Estocsticas: Teora Gentica.

En conclusin existe fuerte evidencia de un

control gentico del proceso deenvejecimiento tanto a nivel celular como

del organismo en su totalidad. Faltan ms

estudios que analicen la correlacin entre el

control gentico y los factores ambientales.

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