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ADAPTACIN, LESINYMUERTECELULAR

MSc. Claudia Cifuentes S.

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OBJETIVOS

Describir modificaciones celulares asociadas con laatrofia, la hipertrofia, la hiperplasia, la metaplasiay la displasia.

Describir causas de lesin celular.

Mencionar los mecanismos de lesin celular.

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ADAPTACINCELULAR

Suceden para poder soportar y sobrevivira las nuevas condiciones de la clula.

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ADAPTACINCELULAR

CAMBIO DE TAMAO CELULAR

ATROFIA Reduccin

HIPERTROFIA Aumento

CAMBIO DEL NUMERO DE CELULAS

HIPERPLASIA Aumento

CAMBIO DE LA DIFERENCIACION CELULAR

METAPLASIA Cambio a otro tipo de clula madura.

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MECANISMOSDEADAPTACINCELULAR

MensajerosQumicos

GenesConstitutivos

GenesDiferenciacin

La clula nomodifica su

funcin normal

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ATROFIA

Falta de uso.

Denervacin. Isquemia Nutricin

insuficiente

Perdida estimulacinendocrina

Disminucinde la carga detrabajo

Estmulos

adversos

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ATROFIA

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ATROFIA

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HIPERTROFIA

Aumento del tamao de las clulas y del rgano.

CAUSAS

Incremento enLa carga de

Trabajo

EstimulacinHormonal especifica

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HIPERTROFIAFISIOLGICA

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HIPERTROFIAPATOLGICA

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HIPERPLASIA

Incremento en el nmero de clulas de un rganoo tejido.

Se da en poblaciones celulares con capacidad dedivisin.

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HIPERPLASIA FISIOLOGICA

HIPERPLASIA

HORMONAL

HIPERPLASIA

COMPENSADORA

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HIPERPLASIA PATOLOGICA

ESTIMULACION

HORMONAL

FACTORES

DE CRECIMIENTO

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METAPLASIA

Alteracin reversible en la que un tipo de clulaes cambiado por otro tipo

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METAPLASIA

CAUSA: Alteracin del microambiente celularnormal por uno caracterizado por condicionesadversas para la clula nativa.

TEJIDO

ORIGINAL

ESTIMULO TEJIDO

METAPLASICO

Epitelio cilndrico Trauma por humo de

tabaco o clculos

Epitelio escamoso

Epitelio Transicional de

la vejiga

Trauma por clculos Epitelio escamoso

Epitelio escamoso

esofgico.

Acidez por reflujo Epitelio cilndrico

Epitelio cilndrico

glandular

Insuficiencia de vitamina

A

Epitelio escamoso

Tejido fibrocolgeno Traumatismos crnicos Tejido cartilaginoso

u seo

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DISPLASIA

Crecimiento desorganizado de un tejido especificoque determina la formacin de clulas de tamao,forma y organizacin variable.

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DEPSITOSINTRACELULARES

1. Sustancias corporales normales: lpidos,protenas, carbohidratos, bilirrubina.

2. Productos endgenos anormales

3. Productos exgenos ambientales:pigmentos

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Mencione lasmodificaciones que

puede sufrir la clula

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CAUSAS DE LESIN CELULAR

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CAUSASDELESINCELULAR

1. Lesin por agentes fsicos.

2. Lesin por radiaciones.

3. Lesin por agentes qumicos.

4. Lesin por agentes biolgicos.

5. Lesin por desequilibrios nutricionales.

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1. LESINPORAGENTESFSICOS.

Fuerzas mecnicas Temperaturas extremas. Lesiones por electricidad.

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1. LESINPORAGENTESFSICOS.

FUERZAS MECNICAS

Consecuencia de la colisin de un cuerpo con otro.

Desgarran y seccionan los tejidos.

Daan Huesos y vasos sanguneos.

Interrumpiendo la irrigacin del tegido.

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1. LESINPORAGENTESFSICOS.

TEMPERATURAS EXTREMAS. Calor 43 a 46C

Lesin vascular.Aceleracin del metabolismo celular. Inactivacin de enzimas sensibles al calor. Ruptura de membrana celular. Coagulacin de vasos sanguneos y de protenas

tisulares.

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1. LESINPORAGENTESFSICOS.

TEMPERATURAS EXTREMAS. Exposicin al frio:

Vasoconstriccin. Lesiones hipxicas.

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1. LESINPORAGENTESFSICOS.

LESIONES POR ELECTRICIDAD.

El cuerpo acta como conductor de la corrienteelctrica.

La electricidad altera los impulsos en los tejidosexcitables. (corazn, cerebro, nervios).

La resistencia del organismo transforma lacorriente elctrica en calor. (Huesos, grasa,tendones, piel, msculos, sangre y nervios)

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2. LESINPORRADIACIONES.

Radiaciones ionizantes. Radiaciones Ultravioleta. Radiaciones no ionizantes.

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2. LESINPORRADIACIONES.

RADIACIONES IONIZANTES.

Ionizacin de molculas.

Lesin por radicales libres.

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2. LESINPORRADIACIONES.

RADIACIONES ULTRAVIOLETA.

Dmeros de Pirimidina

Xerodermia

pigmentaria

enzimafotoliasa

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2. LESINPORRADIACIONES.

RADIACIONES NO IONIZANTES.

IR, US, Microondas y Laser.

Energa vibratoriay rotatoria Energa Trmica

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3. LESINPORAGENTESQUMICOS.

La atmsfera, el agua, los alimentos conservados,humo del tabaco (CO, insecticidas, metales comoel plomo).

Daos en la membrana. Bloquean vas enzimticas.Alteracin del equilibrio inico de la clula.

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Menciones las

causas de lesincelular

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MECANISMODELESINCELULAR

Formacin de radicales libres. Hipoxia.Alteracin de la homeostasis del calcio

intracelular.

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FORMACINDERADICALESLIBRES.

Especie qumica sumamente reactiva.

Reacciones en cadena.

Lesin de la membrana celular. (destruccin defosfolipidos)

Modificacin oxidativa de protenas (Inactivacin

enzimas) Dao del DNA.

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FORMACINDERADICALESLIBRES.

Respiracin Celular

Radical Hidroxilo

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LESINPORHIPOXIACELULAR

Priva a la clula de O2 e irrumpe el metabolismooxidativo y la generacin de ATP.

Disminucin de O2 en la atmosfera, Enfermedades respiratoria, Isquemia, Edema o

La incapacidad de la clula para utilizar eloxigeno.

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LESINPORHIPOXIACELULAR

Alteracin de la Bomba Na+/k+ ATPasa

Tumefaccin Celular

Hiper permeabilidad dela membrana.

Perdida de protenas,

enzimas, RNA

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ALTERACINDELAHOMEOSTASISDELCALCIO

Alteracin de la Bomba Ca+/Mg+ ATPasa

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MUERTECELULAR

Eliminar clulasdaadas o seniles.

Destruccin celularprogramada.

Eliminar clulas conlesiones irreversibles.

Apoptosis Necrosis

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APOPTOSISCELULAR

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NECROSIS