adaptacion lesion y mjerte celular

5/12/2018 Adaptacion Lesion y Mjerte Celular - slidepdf.com

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Universidad Autónoma de Guadalajara, AC. © 2009

ADAPTACIÓN, LESIÓN YMUERTE CELULAR

Dra. Silvia Mesino González [email protected]


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Objetivo

Al término de la unidad temática el alumnodominará los mecanismos fundamentales que

se suscitan en la adaptación, lesión y muertecelular a nivel molecular, tisular y sistémicocorrelacionándolo con manifestaciones clínicasy hallazgos laboratoriales y/o gabinete.



Introducción

Esta unidad temática tiene como finalidad

fomentar el desarrollo de habilidades derazonamiento clínico a través de la correlaciónentre los hallazgos morfológicos y lasmanifestaciones clínicas de los procesos deadaptación, lesión y muerte celular.



Índice de contenidos.

1.1 Definición.1.1.1 Adaptaciones del crecimiento y de la diferenciación

celular.1.1.2 Agentes que causan adaptación, lesión y

muerte celular.1.1.3 Lesión celular reversible.

1.1.4 Lesión celular irreversible.1.1.5 Muerte celular.



Adaptación celular, causas de dañocelular/cambios reversibles durante eldaño.



1.1 Definición

La adaptación, lesión y muerte, son

alteraciones que se suscitan en la célulaa través de diferentes mecanismos molecularescomo consecuencia de la alteración en su

homeostasia.



Proceso patológico

•

Consecuencias estructurales y funcionales delos estímulos lesivos sobre las células, órganosy finalmente sobre todo el organismo.



Proceso patológico

Etiología o causa: genéticos o adquiridos.

Patogenia: secuencia de acontecimientos queconstituyen la respuesta de las células o tejido

ante un agente etiológico.



Proceso patológico

Cambios moleculares y morfológicos:alteraciones estructurales de tejidos o célulasque caracterizan a una enfermedad o permitendiagnosticar un proceso patológico.



Proceso patológico

Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas:resultado final de las alteraciones genéticas,bioquímicas y estructurales de las células y tejidos.



1.1.1 Adaptaciones del crecimiento y de ladiferenciación celular

Respuestas estructurales y funcionalesreversibles ante situaciones de estrés fisiológicomás graves y ante algunos estímulos patológicos.



Tipos de adaptación celular

1.- Hipertrofia Aumento del tamaño de la célula y de suactividad funcional.

2.- Hiperplasia Aumento del número de células.

3.- Atrofia Reducción del tamaño y la actividad

metabólica de las células.

4.- Metaplasia Cambio del fenotipo de la célula.



Hipertrofia

Aumento del tamaño de la célula aumento del tamañoDel órgano.

- Aumento de las exigencias funcionales .

- Estimulación por hormonas.- Estimulación por factores de crecimiento.

Ejemplo: Asociada al ejercicio fisiológica.

Asociada a hipertensión, otros patológica.



Mecanismos

* Inducción de genes síntesis de proteínas celulares.

Vía fosfoinositol 3-cinasa/Akt fisiológica.Vía receptores acoplados a la proteína G patológica.

Factores de crecimiento: TGF-B, IGF, FGF y agentes

vasoactivos.



Hiperplasia

Aumento en el número de las células.

- Hormonal. - Patológica.

*Compensadora hepatectomía.• Agentes virales VPH



Mecanismos

1.- Proliferación regulada por los factores de

crecimiento de células maduras.

2.- Aumento de la formación de nuevas células a

partir de células madre tisulares.



Hiperplasia prostática,Departamento de Patología,

Universidad Autónoma de Guadalajara.



Atrofia

• Atrofia reducción del tamaño de un órgano o tejidosecundario a una reducción del tamaño y el número decélulas.

a.- Fisiológica

embriogenia.b.- Patológica- Carga de trabajo disminuida.- Pérdida de inervación.

- Riego sanguíneo disminuido- Nutrición inadecuada.- < del estímulo endocrinos.- Presión.




Mecanismos

- Desequilibrio entre síntesis proteica ydegradación.

- Vía ubicuitina - proteosoma.

- Aumento en el número de vacuolas autofágicas cuerpos residuales (lipofuscina).




Metaplasia

Sustitución de una célula diferenciada por otrotipo de célula.

Mejor capacitadas ambiente adverso.

Columnar a escamosoEscamoso a columnar.* En el tejido conectivohueso, cartílago, adiposo.




Mecanismos

- Resultado de una reprogramación de células madre queexisten en los tejidos normales o de célulasmesenquimales indiferenciadas presentes en el tejidoconjuntivo.

Participan.

- Citocinas.- Factores de crecimiento.- Componentes de la matriz extracelular




1.1.2 Agentes que producenlesión celular

* Privación de oxí geno.

*Agentes químicos o farmacológicos* Agentes físicos.*Agentes infecciosos.* Reacciones inmunológicas.

*Trastornos genéticos* Trastornos nutricionales.




1.1.3 Lesión celular reversible

a.- La respuesta celular frente a un estímulo lesivodepende de su naturaleza, duración e intensidad.

b.- Las consecuencias de la lesión celular dependen deltipo, estado y capacidad de adaptación de la célulalesionada.

c.- La lesión celular se produce por diversosmecanismos bioquímicos que actúan sobre varioscomponentes celulares esenciales.




Lesión celular reversible

• Fase precoz o formas leves de lesión.

Sistemas vulnerables:- Mitocondria.- Membrana celular- Núcleo

- Síntesis de proteínas

•




Mecanismos

A nivel molecular o bioquímico.

Agente < O2 Fosforilación oxidativa agotamiento de

ATP alteración de la bomba de Na y K tumefacción celular.Glucólisis anaeróbica acido láctico cambio pH intracelular conglomeración de cromatina nuclear.

Disociación de PRB < síntesis proteica.




Morfología de la Lesión celularreversible

• Edema generalizado en la célula y sus organelas.• Bullas en las membranas plasmáticas.•

Disociación de PRB.• Agregación de la cromatina nuclear.




Muerte celular. Acúmulos intracelulares.




1.1.4 Lesión celular irreversible

1.- Lesión celular reversible.2.- Lesión celular irreversible –> punto de no

retorno muerte celular Necrosis.




Lesión celular irreversible

Calcio intracelular activación de:ATP asaFosfolipasaProteasasEndonucleasas.

CAMBIOS NUCLEARES: cariopicnósis, cariorrexis, cariolísis.

DAÑO MITOCONDRIAL incapacidad para revertir la función.

MEMBRANA CELULAR permeabilidad importante escape deenzimas.** ruptura de membranas lisosomales autolisis. INFLAMACIÓN.




1.1.5 Muerte celular

1.- Necrosis

2.- Apoptosis.




Necrosis

1.- Coagulación isquemia.2.- Licuefacción bacterias piógenas, SNC

3.- Caseosa Mb. Tuberculoso ( Ejemplo:Microorganismos de virulencia baja).

4.- Enzimática de la grasa > amilasa, lipasa.5.- N. Gangrenosa combinación de necrosis de

coagulación y necrosis de licuefacción.




Mucosa intestinal : Inflamación y necrosis.Departamento de Patología.

U.A.G

Muscular : Necrosis de coagulaciónDepartamento de Patología, U.A.G.

InflamaciónDepartamento de Patología, U.A.G.




Granuloma.Departamento de Patología,


Necrosis caseosa.Departamento de Patología,





Apoptosis

Muerte programada.

Activación de enzimas que degradan el ADNContracción y reducción del tamaño celular.

• No induce una respuesta inflamatoria.• Puede coexistir con necrosis.




Apoptosis en situaciones fisiológicas

• Destrucción celular programada durante la embriogenia.•

Involución de tejidos hormono dependientes.• Pérdida celular en poblaciones celulares en

proliferación.• Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente

nocivos.• Muerte de células del anfitrión.




Apoptosis en situaciones patológicas

• Lesiones del ADN.•

Acumulación de proteínas mal plegadas.• Muerte celular en algunas infecciones, células tumorales

o rechazo celular a transplante.• Atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la

obstrucción de un conducto.




Morfología

• Retracción celular.• Condensación de la cromatina.• Formación de bullas citoplasmáticas y cuerpos

apoptósicos.

• Fagocitos por los macrófagos.




Características bioquímicas

• Activación de las caspasas.

• Degradación de ADN y proteínas.

• Alteración de la membrana y reconocimiento por

los fagocitos.




Mecanismos

A través de:

• Vía intrínseca (mitocondrial)

• Vía extrínseca (iniciada por receptores)




• Vía intrínseca.- Principal mecanismo.- Aumento de la permeabilidad mitocondrialliberación

de moléculas proapoptósicas en el citoplasma ycitocromo ccaspasas ejecutoras activación deendonucleasas y rotura del citoesqueleto.

- Vía Extrínseca.- TNF- FasL-Fas




ACUMULACIONES INTRACELULARES

1.- Constituyente celular normal esteatosis.

2.- Sustancia anormal exógena o endógena.

Ej. Enfermedad por atesoramiento lisosómico.

Pigmento exógena o endógena antracosis,tatuajes.




Lípidos

• Esteatosis y cambio graso acumulaciónanormal de triglicéridos dentro de las célulasparenquimatosas.

• Hígado, corazón, músculo y riñón.

•

Causa mas frecuente: alcoholismo yhepatopatía grasa no alcohólica.




A nivel hepático:

- Entrada excesiva.- Metabolismo y exportación defectuosas.* Alcohol altera función mitocondrial y microsomal.• Malnutrición reducción de la síntesis de

proteínas.Otros.




Esteatosis.Departamento de Patología.





Colesterol y esteres de colesterol

- Aterosclerosis células espumosas (macrófagos ycélulas de músculo liso).

- Xantomas Acumulación intracelular de colesteroldentro de los macrófagos piel, tendones etc.

- Colesterolosis macrófagos cargados de colesterol enla lámina propia de la vesícula.

- Enfermedad de Niemann-PicK tipo C




Proteínas

• Intracelular o extracelular.

- Gotículas de reabsorción en los túbulos renales

proximales.- Cuerpos de Rusell.- Amiloidosis




Departamento de Patología.Universidad Autónoma de Guadalajara.

Proteínas en el túbuloproximal.




Departamento de Patología,Universidad Autónoma de Guadalajara.

Cuerpo de Russell




Glucógeno

• En pacientes con alteración del metabolismo dela glucosa o del glucógeno.

• Ejemplo:- Diabetes -> túbulos renales, hepatocitos, células

B y miocardiocitos.

- Enfermedades por depósitos de glucógeno.




Pigmentos endógenos y exógenos

• Exógeno.

- Carbón -> antracosis en el pulmón, GL.• Neumoconiosis del minero del carbón,

enfisema.

- Tatuajes




Pigmentos endógenos y exógenos

• Endógeno.Lipofuscina -> mediante peroxidación lipídica.

Melanina tirosina tirosinasadihidroxifenilalanina en los melanocitos.

Hemosiderina Por acción de la ferritina sobre elHierro, nivel local o sistémico.




Antracosis. (flechas)Departamento de Patología,





HemosiderinaDepartamento de Patología





Calcificación distrófica

• Sales de calcio que macroscópicamente se reconocenpor su aspecto de gránulos o agregados finosblanquecinos.

• Asociado a diversas patologías.

• Ej. Diferentes tipos de necrosis, aterosclerosis,valvulopatías.

• * hueso heterotópico, cuerpos de psamoma.




Calcificación metastásica

• Asociada a estados de hipercalcemia.

1.- Estados de hiperparatiroidismo.

2.- Destrucción del tejido ósea <- metástasis.3.- Trastornos relacionados con la vitamina D4.- Insuficiencia renal.




Envejecimiento celular

• Momento de la concepción senescenciamuerte.

• Alteraciones estructurales y funcionales entodas las células del organismo.

•

Factores genéticos, dieta, condiciones sociales,enfermedades relacionadas con la edad.





• Consecuencia de un deterioro progresivo de la

función y viabilidad de las células, causado poralteraciones genéticas y por la acumulación delesiones moleculares y celulares por los efectosde la exposición a influencias exógenas.





Cambios implicados.

- Menor replicación celular.- Acumulación de lesiones metabólicas y

genéticas.

ADAPTACIÓN, LESION Y MUERTE




ADAPTACIÓN, LESION Y MUERTECELULAR

Departamento de Patología

Créditos

Dra. Silvia Mesino González, MSLCompendio

©Copyright. Todos los derechos reservados. Universidad Autónoma de Guadalajara, A.C.Prohibida su reproducción total o parcial en cualquier medio sin autorización expresa del titular del derecho.México, 2010

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Bibliografía

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Rubín, E. (2008). Patología Estructural

Fundamentos Clínico Patológicos, (4ª. Ed.). México: McGraw-Hill, Interamericana.

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