accion de los diureticos eq. 1

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IDENTIFICACIÓN Y IDENTIFICACIÓN Y DESCRIPCIÓN DE LAS DESCRIPCIÓN DE LAS PRINCIPALES ACCIONES PRINCIPALES ACCIONES DE LOS DIURÉTICOS. DE LOS DIURÉTICOS. P.T.B EN ENFERMERÍA GENERAL P.T.B EN ENFERMERÍA GENERAL EQUIPO 1 EQUIPO 1

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Page 1: Accion de Los Diureticos Eq. 1

IDENTIFICACIÓN Y IDENTIFICACIÓN Y DESCRIPCIÓN DE LAS DESCRIPCIÓN DE LAS

PRINCIPALES ACCIONES PRINCIPALES ACCIONES DE LOS DIURÉTICOS.DE LOS DIURÉTICOS.

P.T.B EN ENFERMERÍA GENERAL P.T.B EN ENFERMERÍA GENERAL

EQUIPO 1EQUIPO 1

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DIURÉTICOS.

SUSTANCIAS QUE DE DISTINTAS MANERAS SON CAPACES DE

PRODUCIR EL AUMENTO DE LA DIURESIS.

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CLASIFICACIÓN.DIURETICOS TUBULARES DISTALES.DIURETICOS TUBULARES DISTALES

QUE AHORRAN POTASIO.DIURETICOS QUE ACTUAN

PRIMERAMENTE EN EL ASA DE HELEN.

-MERCURIALESDIURETICOS QUE ACTÚAN SOBRE EL

TUBULO PROXIMAL.

-OSMOTICOS.

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CUIDADOS PARA SU MANEJO Y

MINISTRACIÓN.

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FUROSEMIDA.

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FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA.

La furosemida bloquea el sistema de cotransporte de la Na+K+2Cl– localizado en la membrana de las células luminales de la rama gruesa ascendente del asa de Henle. La acción diurética resulta de la inhibición de la reabsorción del cloruro de sodio en este segmento del asa. Su efecto antihipertensivo se atribuye a un aumento de la excreción de sodio, a una reducción del volumen sanguíneo y a la disminución de la respuesta del músculo liso vascular a estímulos vasoconstrictores.

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Es rápidamente absorbida del tracto gastrointestinal. Su absorción muestra una gran variabilidad inter- e intraindividual. La biodisponibilidad es de aproximadamente 50-70%. La furosemida se une fuertemente (más del 98%) a proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina. Se elimina sobre todo como fármaco sin modificar, principalmente por secreción en el túbulo proximal. Después de administración intravenosa el 60-70% de la dosis es excretada por esta vía. La dosis remanente es excretada en las heces, probablemente después de secreción biliar. La vida media terminal de la furosemida después de la administración intravenosa es de aproximadamente 1-1.5 horas.

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INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Retención de líquidos asociada a insuficiencia cardiaca congestiva crónica, cuando se requiera tratamiento diurético.

Retención de líquidos asociada a insuficiencia cardiaca congestiva aguda.

Retención de líquidos asociada a insuficiencia renal crónica. Conservación de la excreción de líquidos en insuficiencia renal aguda,

incluyendo las debidas a embarazo o quemaduras. Retención de líquidos asociada a síndrome nefrótico, cuando se

requiera tratamiento diurético. Retención de líquidos asociada a insuficiencia hepática, cuando se

requiera tratamiento suplementario con antagonistas de la aldosterona. Hipertensión. Crisis hipertensivas. Soporte de diuresis forzada.

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REACCIONES ADVERSAS.

La furosemida produce un aumento en la excreción de sodio y cloruros y, por consiguiente, de agua. Además incrementa la excreción de otros electrólitos, sobre todo potasio, calcio y magnesio. Pueden presentarse trastornos electrolíticos sintomáticos y alcalosis metabólica en forma de déficit electrolítico de aumento gradual o pérdidas electrolíticas severas agudas, cuando se administran dosis más elevadas a pacientes con función renal normal.

La acción diurética de la furosemida puede provocar o contribuir a una hipovolemia y deshidratación, especialmente en pacientes añosos. Una depleción severa de líquidos puede contribuir al desarrollo de hemoconcentración con tendencia a trombosis. Pueden aumentar las concentraciones séricas de ácido úrico produciendo crisis de gota.

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CLORTALIDONA

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FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA.

La clortalidona es una benzotia diazina (tiazida) -diurético relacionado con acción de larga duración. La tiazida y los diuréticos tiazídicos actúan primariamente sobre el túbulo renal distal (parte sinuosa), inhibiendo la reabsorción de NaCl- (por antagonismodel cotransportador de Na+, Cl-) y promoviendo la reabsorción de Ca++ . La distribución marcada de Na+ y agua al túbulo colector cortical y/o tasa de flujo incrementada permite aumentar la secreción y excreción de K+ e H+.. En personas con función renal normal, la diuresis es inducida después de la administración de tan solo 12.5 mg de clortalidona. El efecto diurético se instala después de 2 a 3 horas, y alcanza su máximo después de 4 a 24 horas y puede persistir de 2 a 3 días la diuresis inducida por tiazida inicialmente puede disminuir el volumen plasmático, el gasto cardiaco y la presión sanguínea sistémica.

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La biodisponibilidad es aproximadamente de 64%, el pico de las concentraciones sanguíneas son alcanzadas después de 8 a 12 horas.

En la sangre solo una pequeña fracción de la clortalidona es libre debido a la extensiva acumulación en los eritrocitos y la unión a proteínas plasmáticas. Debido a la fijación de gran afinidad de unión a la anhidrasa carbónica de los eritrocitos. La clortalidona cruza la barrera placentaria y pasa la leche materna.

Su metabolismo y excreción hepática dentro de la bilis constituye una vía menor de eliminación. Aproximadamente el 70% de la dosis es excretada en un plazo de 120 horas, en la orina y en las heces, principalmente en forma inalterada.

La clortalidona es eliminada de la sangre total y plasma con una vida de eliminación promedio de 50 horas. La vida media de eliminación no es alterada después de la administración crónica. La mayor parte de una dosis absorbida de clortalidona es excretada por los riñones, con un promedio de depuración plasmática renal de 60 ml/min.

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INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Hipertensión arterial esencial o nefrogénica o sistolítica aislada, como terapia primaria combinación con otros agentes antihipertensivos.

Insuficiencia cardiaca crónica estable de grado leve a moderado.

Retención de líquidos en el síndrome premenstrual solamente si el aumento de peso es el síntoma principal y está bien documentado.

Ascitis debido a cirrosis hepática en enfermos estables bajo control estricto.

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REACCIONES ADVERSAS.

Hipocalemia Hiperuciremia Elevación de lípidos sanguíneos. Hiponatremia, Hipomagnesemia Hiperglicemia. Urticaria y otras formas eruptivas. Hipotensión ortostática la cual puede agravarse por el

alcohol, los anestésicos o los sedantes. Vértigo. Pérdida de apetito y molestias gastrointestinales menores. Impotencia.

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ESPIRONOLACTONA

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FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA.

La espironolactona es un antagonista de los receptores de la aldosterona, que previene la insuficiencia cardiaca a través de los siguientes mecanismos:

– Bloqueando los receptores de la aldosterona.

– Retrasando el desarrollo de la hipertrofia ventricular y vascular.

– Impide el fenómeno de remodelación cardiovascular.

.

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La espironolactona tiene un efecto benéfico sobre el balance neto de los líquidos promoviendo la diuresis y la retensión de ión-potasio, mismo, de manera que es útil para restaurar el tenor de potasio en el organismo si se encontrara disminuido por aquellos diuréticos que favorecen su excreción como es el caso de las tiazidas, pudiendo llegarse incluso a una hipercaliemia (hiperpotasemia). La espironolactona actúa en las porciones distales de los túbulos renales, disminuyendo la reabsorción del sodio y la secreción de potasio, existe intercambio sodio-potasio y sodio-hidrógeno en los túbulos distales, debido a un antagonismo con respecto a la aldosterona

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La espironolactona al bloquear los receptores de la aldosterona disminuye la remodelación vascular, reduce la hipertrofia ventricular en pacientes hipertensos, disminuye la síntesis de colágeno postinfarto y disminuye la progresión de la remodelación ventricular, mejora la remodelación miocárdica en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica o postinfarto, mejora la función diastólica, aumenta la fracción de eyección ventricular.

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Se absorbe rápidamente en el tubo digestivo, tiene una biodisponibilidad aproximadamente de 90%, se une en 90% a las proteínas plasmáticas. En el organismo, esta droga sufre una biotransformación muy completa, en la que intervienen procesos de oxidación de tioacetilación, hidrólisis y conjugación, en una serie de metabolitos que incluyen la canrenona y la tiometilespironolactona 7a, ambos metabolitos activos. El principal metabolito es la tiometilespironolactona 7a. La droga inalterada y sus metabolitos se excretan en la orina y también en heces; la excreción es lenta y se realiza en 5 días, siendo la vida media de unas 20 horas. Todos los metabolitos atraviesan la barrera placentaria

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INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Tratamiento y prevención de la insuficiencia cardiaca y sus complicaciones.

Coadyuvante en el tratamiento de la hipertensión arterial e isquemia.

Prevención de los efectos de remodelación cardiovascular presentes en la hipertensión arterial y en el infarto del miocardio.

En el tratamiento del hiperaldosteronismo primario, síndrome de Bartter, síndrome premenstrual.

Tratamiento del hirsutismo presente en el síndrome de ovario poliquístico.

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REACCIONES ADVERSAS.

Se pueden presentar manifestaciones nerviosas, electrolíticas, trastornos endócrinos y alérgicos.

Las manifestaciones nerviosas consisten en cefalea, somnolencia y ataxia, con dosis elevadas del fármaco, que desaparecen al disminuir las mismas. Los trastornos endocrinos consisten en ginecomastia (muy rara) en el hombre, hirsutismo, voz grave, irregularidades menstruales e impotencia. Los trastornos alérgicos, muy raros, consisten en erupciones cutáneas, como la urticaria.

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ACETOZALOMIDA.

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FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA.

Es un inhibidor de la anhidrasa carbónica, por lo que, al no catalizarse la reacción anterior, se acumula H2CO3, el intercambio neutro Na+ /H+ se enlentece, lo que determina una disminución de la reabsorción de Na+. De esta manera, la acetozalamida actúa como diurético.

Es decir, los efectos diuréticos de la acetazolamida se deben a su acción sobre la reacción de deshidratación del ácido carbónico en el riñón, lo que resulta en un pérdida del anión bicarbonato que arrastra consigo, agua, sodio y potasio. De esta forma, se produce una alcalinización de la orina y un aumento de la diuresis. Como resultado de la alcalinización de la orina, se produce un incremento de la reabsorción del inón amonio NH4+ en los túbulos renales

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INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Reducción de edemas asociados a insuficiencia cardiaca congestiva.

Edemas de origen medicamentoso. Cuadros de retención hidrosalina. Glaucoma crónico simple. Glaucoma secundario. Tratamiento preoperatorio de glaucoma agudo de ángulo

estrecho para reducir la presión intraocular. Epilepsia tipo pequeño mal. La acetazolamida también está indicada para le prevención

o el alivio de los síntomas asociados con la altitud (mal de las montañas)

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REACCIONES ADVERSAS.

Parestesias. Sensación de hormigueo en extremidades. Tinnitus y trastornos de la audición. Anorexia. Alteraciones del gusto y trastornos gastrointestinales como

nausea, vómitos y diarrea y, ocasionalmente, somnolencia o confusión transitoria, que revierte siempre al cesar el tratamiento.

Acidosis metabólica y una alteración del balance electrolítico.

Miopía transitoria, melena, hematuria, glucosuria, insuficiencia hepática, parálisis fláccida o convulsiones.

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MANITOL.

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FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA.

Aumenta la osmolaridad del plasma causando traslado de agua hacia el torrente circulatorio proveniente de los tejidos. Induce la diuresis, dado que no se reabsorbe en el túbulo renal, aumentando la osmolaridad del filtrado glomerular, facilitando la excreción de agua e inhibiendo la reabsorción tubular de sodio, cloruro y otros solutos.

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Se metaboliza en el hígado originando glucógeno. Posee una vida media de aproximadamente 100 minutos. La excreción y el inicio de la diuresis se lleva acabo 1 a 3 horas después de su aplicación. La reducción de LCR y el líquido intraocular inicia a los 15 minutos. La eliminación promedio de una dosis es de aproximadamente 80% en el término de tres horas a traves de la vía renal.

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INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Edema por insuficiencia cardiaca congestiva, glaucoma de ángulo abierto, cráneo hipertensivo (disminuye el LCR).

Epilepsia.Enfermedad aguda de montaña,Parálisis periódica familiar.

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REACCIONES ADVERSAS.

Desequilibrio electrolítico.Necrosis dérmica.Dolor de pecho.Fiebre.Taquicardia.Confusión.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

http://www.youtube.com/watch?v=kXERVFvTioM&feature=related

http://www.libreriamedica8a.com/productos/1425.htm http://www.casasco.com/productos/prospectos/

EURETICO_es.pdf http://www.galeno21.com/INDICE

%20FARMACOLOGICO/ESPIRONOLACTONA/articulo.htm

http://www.facmed.unam.mx/bmnd/plm_2k8/src/prods/42329.htm

http://www.libreriamedica8a.com/productos/57.htm

Page 34: Accion de Los Diureticos Eq. 1

http://books.google.com.mx/books?id=XpHLCYmOuXcC&pg=PA823&lpg=PA823&dq=farmacocinetica+acetazolamida+vademecum&source=bl&ots=BjrILXOHCT&sig=wdFtNvCJ6DXyVnQv_sudfA8hoaI&hl=es&ei=0KcBS-D_I4-OswPS2NSHCw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=5&ved=0CBcQ6AEwBA#v=onepage&q=&f=false

http://www.facmed.unam.mx/bmnd/plm_2k8/src/prods/33585.htm

http://www.saob.org.ar/index.php?operation=view&node=70

http://www.galeno21.com/INDICE%20FARMACOLOGICO/MANITOL/MANITOL.htm

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VADEMECUM FARMACÉUTICO.EL MANUAL MERCK.

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POR LA ATENCIÓN BRINDADA

G R A C I A S.