diureticos de asa
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O Fármacos que estimulan la excreciónrenal de agua y electrolitos alterandoel transporte iónico a lo largo de lanefrona.
O DE ASA: De techo alto.
O Furosemida
O Bumetanida
O Torasemida
O Bloquean el cotransportador.
O Excreción de K, Mg, H, Ca, fosfato y bicarbonato.
O Aumentan el flujo sanguíneo renal y la TFG.
O la precarga
O Absorción gastrointestinal incompleta pero adecuada.
O Biodisponibilidad entre el 60-80%.
O Metabolizados parcialmente en el hígado
O Excreción por orina y bilis.
O VO:
Efectos diuréticos entre 30 - 60 minutosdespués.
Duración de 4 a 8 horas.
Efectos hipotensores días después de iniciada laterapia.
O IV:
Diuresis a los 5 minutos
Máxima en 30 minutos
Persiste por 2 horas.
O IM:
comportamiento intermedio
O La diuresis y excreción de electrolitos, es mejor que las tiazidas.
O Efecto hipotensor ( vol. plasmático)
O Vasodilatación renal.
O Oral: 20-80 mg/ dosis única en ayunas.
O IV- IM: De administración lenta.
O RAM: Aborto, hidronefrosis.
O CI: en anuria y lactancia.
Presentación: 40 mg oral20mg/2ml inyectable.
O A dosis subdiureticas para HTA e IC, sin efectos colaterales propios de los ASA.
O Mejor absorción, menor variabilidad en la biodisponibilidad y mayor tiempo de acción que la furosemida.
O Se prefiere sobre la furosemida en pctes con falla cardíaca.
O No recomendada en niños y en el embarazo solo si es necesario.
O Usado en pctes en los que las altas dosis de furosemida no son eficaces.
O Biodisponibilidad: 80% (No alterada con
medicamentos)
O Se prefiere en edema asociado a ICC, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sxn nefrótico.
O Oral. 0,5-1 mg/día, incrementar hasta 2 mg/2-3 veces día
O Edemas: manejo a corto y largo plazo del edemaasociado con insuficiencia cardiaca, enfermedadrenal y hepática.
O Vía parenteral e infusión de dosis bolo
O De forma crónica por vía oral en su dosis mínimaefectiva.
O La torasemida es utilizada en pacientes con fallacardiaca.
O La furosemida está indicada cuando se requiere uninicio rápido de la diuresis (edema pulmonaragudo)
O Hipertensión arterial: se utilizan exclusivamente si la respuesta de los pacientes hacia las tiazidas es inadecuada o inefectiva.
O De difícil manejo porque tiene corta duración de acción.
O Vía parenteral en crisis agudas hipertensivas complicadas con insuficiencia cardiaca, edema pulmonar o insuficiencia renal.
O Diuresis forzada: IV, junto con líquidosy electrolitos para incrementar laeliminación renal de algunas drogas osustancias toxicas.
O Hipercalcemia severa: Para promoverla diuresis del calcio, ya que estosaumentan su excreción renal.
O Anormalidades del equilibrio electrolítico
O Hiponatremias
• Hipotensión
• Disminución de la filtración glomerular
• Colapso circulatorio
• Crisis de tromboembolia
• En sujetos con enfermedades del hígado
• Encefalopatía hepática
O Hipokalemias, hipocloremias e hipomagnesemias.
O Ototoxicidad reversible
• Tinitus
• Alteraciones de la audición
• Hipoacusia
• Vértigo
• “Sensación de plenitud en oídos”
O Azohemia prerrenal
O Cutáneos• Fotosensibilidad
• Parestesias
O Depresión de médula ósea
O Trastornos gastrointestinales.
O Hiperuricemia (No gota) e hiperglicemia (No diabetes)
O Efectos no diuréticos en músculo liso, vía aérea,SNC, TGI.
O Control periódico de electrolitos séricos.(ancianos)
O Pacientes con vómito y diarrea, con insuficienciarenal o hepática.
O Debe suspenderse su uso si el paciente noresponde o sus condiciones empeoran.
O Su uso es irracional en I.R.A.
O Aminoglucósidos: sinergia de ototoxicidad
O Anticoagulantes: actividad anticoagulante aumentada
O Glucósidos digitálicos: incremento de las arritmias
O Propanolol: aumento de las concentraciones plasmáticas
O AINES: respuesta diurética disminuida y toxicidad por salicilatos cuando se administran en dosis altas
O Diuréticos tiazídicos: sinergia de la actividad diurética
O Anfotericina B: efectos tóxicos en el riñón e intensificación del desequilibrio electrolítico