Revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales

Estudio comparativo entre dos proto-colos anestésicos para la orquidectomía en el perro: sedación y bloqueo intra-testicular frente a anestesia general

243

Anestesia

Opciones de tratamiento en la displasia de codo

229

Traumatología

Hidronefrosis e hidrouréter unilaterales de-bidos a un carcinoma indiferenciado urete-ral en un perro

249

Oncología

Mastocitoma intestinal de grado III en el pe-rro: a propósito de un caso clínico

253

Volumen 30 • Núm. 4 • Año 2010

AVEPA Actualidad

INTRODUCCIÓN

Los perros afectados con osteoartritis pre-sentan cojera, dolor articular, inflamación y rigidez, que puede empeorar después de hacer ejercicio o después de un periodo de inactividad. También puede observarse crepi-tación, restricción de movimiento o imposibi-lidad de desarrollar ciertas actividades.

Es importante considerar la OA como “en-fermedad global de la articulación” (cartílago, hueso subcondral y cápsula sinovial) en vez de “enfermedad del cartílago”.

En las articulaciones osteoartríticas, se producen cambios patológicos en:

-nos, fibrilación/erosión)

-modelación, esclerosis, osteofitosis)

síntesis anormal de ácido hialurónico (AH))

Es importante considerar la OA como “enfermedad global

de la articulación” (cartílago, hueso subcondral y

cápsula sinovial) en vez de “enfermedad del cartílago”

MANEJO NUTRICIONALDE LA OSTEOARTRITIS CANINA

Hasta la fecha, el control de peso corporal ha sido la herramienta clásica para prevenir y mejorar signos de dolor articular2. Por ello, las dietas específicas para la mejora de la sa-lud de las articulaciones, se han centrado bá-sicamente en evitar el sobrepeso del animal (nivel de calorías moderado) y en reducir el grado de inflamación.

La nueva dieta es la primera dieta veteri-naria en el mercado que previene y combate

la osteoartritis de una manera completa, y propone una estrategia nutricional novedosa que actúa en toda la articulación. Su fórmula incorpora la investigación más avanzada en nutrición articular, con ingredientes funcio-nales que actúan sobre tres puntos de la ar-ticulación: el cartílago, el hueso y la cápsula sinovial.

Advance Veterinary Diets Articular Care utiliza una

estrategia nutricional novedosa que incorpora Ácido Hialurónico,

Condroprotectores, Cartílago animal hidrolizado

y Vitamina K2 (MK-7)

El primer ingrediente funcional es el ácido hialurónico que está presente en el líquido sinovial y es un componente estructural de la matriz del cartílago hialino. Su acción se centra sobre la cápsula y el líquido sinovial, mejorando las propiedades viscoelásticas y lubricantes del líquido, ayudando a prevenir la sinovitis y a reducir el dolor articular.

La dieta incorpora también una combina-ción de Glucosamina y Condroitin Sulfato,como precursores y componentes mayo-ritarios de los proteoglicanos de la matriz del cartílago. Estimulan el metabolismo del cartílago e inhiben su degradación y calcifi-cación, manteniendo su función de soporte y absorción de las fuerzas de compresión. Adicionalmente, la dieta también contiene cartílago animal hidrolizado con enzimas, que aporta el perfil ideal de aminoácidos ne-cesarios para la regeneración y formación de cartílago nuevo, y ayuda a reducir su de-gradación.

Como novedad, Advance Articular Care está suplementado con vitamina K2 (MK-7)que activa las proteínas involucradas en la estimulación e inhibición de la calcificación de huesos y cartílagos, con lo que se consi-

gue una mayor mineralización ósea y una in-hibición de la calcificación del cartílago.

Advance Articular Care también incorpora un nivel elevado de ácidos grasos omega-3 de cadena larga, EPA y DHA, que inducen la formación de citoquinas antiinflamatorias, que ayudan a reducir el dolor articular provo-cado por la inflamación.

Finalmente, para retardar la progresión de la osteoartritis, la dieta incorpora antioxi-dantes como los bioflavonoides de frutas y las vitaminas E y C, que ayudan a proteger el cartílago de los efectos dañinos de las molé-culas pro-oxidantes que se generan a raíz de la inflamación.

ESTUDIO CLÍNICO EN PERROSCON OSTEOARTRITIS

El estudio clínico fue multicéntrico y se llevó a cabo con 28 perros de diferente raza, sexo y edad con síntomas clínicos y radiológicos de osteoartritis de distinta intensidad en cadera, codo o rodilla.

ObjetivoEl objetivo del estudio fue valorar la eficacia de Advance Veterinary Diets Articular Care en la disminución del dolor y el aumento de movilidad del perro a través de encuestas al propietario y evaluaciones funcionales del veterinario.

Materiales y métodosLos perros fueron alimentados exclusivamen-te con Advance Veterinary Diets Articular Care.

Los criterios de inclusión fueron:

-

-tiinflamatorios, condroprotectores)

Los criterios de exclusión fueron:

-bles a una condición inmunológica, neuro-lógica, infecciosa o neoplásica

-teroides en las ultimas 8 semanas

Los animales no debían consumir ningún tipo de condroprotectores ni antiinflamato-rios, a excepción de aquellos casos en que el veterinario considerara imprescindible para evitar sufrimiento por dolor elevado.

El veterinario realizó dos evaluaciones los

del perro en el estudio según los criterios de inclusión y exclusión.

Los propietarios valoraron el estado de su perro mediante una encuesta presencial los

-lefónica.

La evaluación veterinaria consistía en valorar la limitación funcional de la articu-lación, dentro de la cual se valoraron los si-guientes parámetros: cojera en frío, grado de cojera durante la marcha, resistencia andar durante el paseo y limitaciones en peque-

dentro de la movilidad articular, la movili-zación articular pasiva, y el rango de movi-miento (ROM) en flexión y en extensión de la articulación.

La evaluación del propietario consistía en valorar los siguientes parámetros en una

máximo): grado de dolor, capacidad de cami-nar, capacidad de saltar al coche o al sofá y estado de ánimo.

Nueva estrategia nutricional para el manejode la osteoartritis canina con Advance Articular Care

La osteoartritis (OA) o enfermedad articular degenerativa (EAD) es la principal causa de cojera en perros, y se estima que puede llegar a afectar hasta el 20% de los perros mayores de un año1. Es una enfermedad compleja que no sólo afecta al cartílago sino que también afecta a las membranas sinoviales y al hueso subcondral.

Nuria Sanchez Alzuria (Veterinaria, Research Scientist), Lluís Vilaseca Reguant

Radiografías de codo y rodilla de perros incluidos en el estudio

“Kira”, hembra incluida el estudio diagnosticada de osteoartritis de cadera.

1. Grado de dolorLas valoraciones de los propietarios mos-traron una mejora visible del grado de do-

aumentando el % de propietarios que per-

y disminuyendo el % de propietarios que percibieron ligero, medio o intenso grado

y del 7.7 al 3.8% respectivamente).

1. Cojera en fríoLos resultados mostraron que hay una mejora visible en la cojera en frío entre los

-les los que mejoraron el grado de cojera. De

de cojera y el resto tenían una cojera inicial

minutos de marcha.

2. Grado de cojera durante la marchaLos datos mostraron una mejora visible en la cojera durante la marcha entre el día 0

-ron el grado de cojera llegando a un 73% el porcentaje de animales en los que la cojera

3. Resistencia andar durante el paseo

totalmente la capacidad de caminar largas distancias sin problemas (ver gráfico 2).

4. Limitaciones en pequeños saltos (40-50cm)A día 0 la mayoría de los animales presen-taban dificultades para realizar pequeños saltos. Al finalizar el estudio el 80 % de los animales eran capaces de saltar una altura

animal con impedimento para saltar (ver gráfico 3).

5. Movilización articular pasivaSe observó una mejora visible en el dolor y la crepitación que se producen durante la movi-lización articular pasiva.

-traban ni dolor ni crepitación durante la mo-

mostraban dolor leve en los últimos grados de flexión o extensión.

6. Rango de movimiento (ROM) en flexión y extensiónLa evolución del grado de movimiento en flexión y extensión de la articulación afecta-

el 80% de los casos los que recuperaron la ca-

no quedó ningún animal con limitación seve-

RESULTADOS. EVALUACIÓN VETERINARIO

RESULTADOS. EVALUACIÓN PROPIETARIO

-portaron ausencia de dolor en su perro y un

reportó medio o intenso grado de dolor (ver

2. Capacidad de caminarSe observó una mejora visible en los perros, por parte de sus propietarios, en la capacidad

-tando el % de perros con capacidad total para caminar del 23 al 50% y disminuyendo el % de perros con bastante, ligera o ninguna capaci-

-

-ra capacidad de caminar.

3. Capacidad de saltar al coche o al sofá Los propietarios observaron una mejora vi-sible en la capacidad de saltar de sus perros

perros con capacidad total o con bastante ca-

32%, respectivamente), y disminuyendo el % de perros con ligera o ninguna capacidad para

-vamente).

--

tante capacidad de saltar (ver gráfico 7).

4. Estado de ánimoEl estado de ánimo de los perros al final de estudio mejoró según las apreciacio-nes de sus propietarios. Todos los perros mostraban un estado de ánimo alegre o

BIBLIOGRAFÍA

CONCLUSIONES

El uso de la dieta Advance Veterinary Diets Articular Care en perros diagnosticados de osteoartritis mejoró todos los síntomas clí-nicos evaluados por el veterinario. El propie-tario ya detectó una mejora a partir de los catorce días, mejora que al final del estudio fue en el mismo grado que la evaluada por el veterinario.

Este estudio pone de relieve la eficacia de la nueva estrategia nutricional para el apo-yo de la osteoartritis basada en ingredientes

hidrolizado de colágeno, condroitin sulfato, glucosamina, ácidos grasos omega 3) que actúan en toda la articulación.

El uso de la dieta Advance Veterinary Diets Articular Care mejora los síntomas clínicos

de la osteoartritis canina.

AGRADECIMIENTOS

Agradecemos la colaboración de las clíni-cas y hospitales veterinarios:

-drid)

Desvern)

-nat)

-

Gráfico 1. GRADO DE COJERA DURANTELA MARCHA

Cojera leve

Cojera intensa

Gráfico 4. ROM - GRADO DE FLEXIÓN

Flexión total

20

5

0Día 0

20

5

0Día 0

Gráfico 5. ROM - GRADO DE EXTENSIÓN

Gráfico 2. RESISTENCIA ANDAR DURANTEEL PASEO

Puede caminar largas dictanciassin problemasSe detiene a menudo durante el paseo

Sólo puede dar paseos muy breves

20

5

0Día 0

Gráfico 3. LIMITACIONES EN PEQUEÑOS SALTOS

Salta sin problemas

Salta con dificultad

20

5

0

Día 0

80%

70%

50%

20%

30%

0%

Día 0

Porc

enta

je d

e ca

sos

20

5

0Día 0

GRÁFICO 6. GRADO DE DOLOR

Ausencia

Leve

Medio

80%

70%

50%

20%

30%

0%

Día 0

Porc

enta

je d

e ca

sos

Gráfico 7. CAPACIDAD DE SALTAR AL COCHE O AL SOFÁ

Total

Ligera

ÍndiceVol. 30, nº 4, 2010

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Editorial

Artículos de Revisión

Opciones de tratamiento en la displasia de codoA. Chico

Artículos Originales

Estudio comparativo entre dos protocolos anesté-sicos para la orquidectomía en el perro: sedación y bloqueo intratesticular frente a anestesia generalJ. Viscasillas, M. Aranda

Hidronefrosis e hidrouréter unilaterales debidos a un carcinoma indiferenciado ureteral en un perro M. Pèlach, C. Pons, R. Movilla

Mastocitoma intestinal de grado III en el perro: a propósito de un caso clínicoJ. D. Carrillo, A. Buendia, M. Soler, E. Belda, J. Sánchez,

J. Murciano, A. Agut

¿Cuál es tu diagnóstico?

Caso clínico de Oftalmología

AVEPA Actualidad

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249

253

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265

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Artículo de revisión.

Artículo original referidoa múltiples casos clínicos.

Artículo original referidoa un solo caso clínico.

O

R

C

Vol. 30, nº 4, 2010Directorio

Publicación trimestral. La revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA) no se responsabiliza de ninguna manera de los conceptos contenidos en todos aquellos trabajos firmados. Copyright 1991 AVEPA. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publica-ción puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

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InternacionalJ.F. Gorostiza, J. Drapé, R. Köstlin, V. L. Fuentes, M. Simon, J. Sapienza, D. Carlotti, D. Grant, G. Couto, A. Vezzoni.

226

EditorialVol. 30, nº 4, 2010

227

Nuevos conocimientos en la displasia de codo

Se describe la Displasia de Codo (DC) como el conjunto de patologías que afectan al codo de perros de razas grandes o gigantes durante la fase de crecimiento. En la década de los años 60 se consideraba que la DC era únicamente la osteoartrosis (OA)

resultante de la no–unión del proceso ancóneo. Actualmente, siguiendo los criterios del IEWG (International Elbow Working Group) se aceptan cuatro patologías que, solas o en combinación, son las responsables de la DC, la no-unión del proceso ancóneo (NUPA), fragmentación del proceso coronoides medial (FPC), osteocondritis dissecans del cóndilo humeral interno (OCD) y la incongruencia articular (IA).

Los primeros cambios patológicos aparecen entre los 4-6 meses de edad, que es el periodo de máximo desarrollo esquelético. Es muy importante establecer un diagnóstico precoz antes de que aparezcan los cambios degenerativos, ya que la OA que se establece es irreversible, y a nivel del codo puede ser invalidante. La incidencia es especialmente alta en algunas líneas de Bouvier de Berna, Irish Wolfhond , San Bernardo, etc..., en las que pueden estar afectados el 50% de los animales. De aquí la importancia de un screening riguroso de los ejemplares dedicados a reproducción. Antiguamente se pensaba que era un problema de osteocondrosis generalizada, pero las teorías actuales apuntan más a una asincronía del desarrollo del cúbito y radio, por lo que a nivel quirúrgico se suele combinar el tratamiento específico de la patología con una osteotomía cubital para restablecer las presiones a nivel articular. Factores medioambientales como la nutrición, sobrepeso, dietas desequilibradas y micro-traumatismos (exceso de ejercicio), unidas a un componente genético, son los responsables finales del desarrollo de esta enfermedad.

El diagnóstico radiológico sigue siendo el método más utilizado por su facilidad y comodidad, y está aceptado en todos los programas de selección. Se considera que aún haciendo cuatro proyecciones radiológicas distintas hay un 20% de falsos negativos. La posibilidad de realizar una tomografía computerizada (TC) nos proporciona un diagnóstico mucho más fiable; excepto para la IA, debido a que es una alteración dinámica y obtenemos imágenes sin carga, sin apoyo, por lo que no son reales.

Se han hecho grandes avances en artroscopia y es un método de elección para el diagnóstico y el tratamiento particularmente de la OCD y de la FPC. La falta de estudios basados en la evidencia hace difícil discernir cual es el mejor tratamiento para cada patología en particular.El tratamiento quirúrgico debe ser precoz, antes de que se instauren signos de OA. Se recomienda la osteotomía de cúbito o la elongación del radio para la IA; la coronoidectomía para la FPC; la fijación del proceso ancóneo, combinada con la osteotomía cubital, en casos de NUPA; y el raspado de la lesión en los casos de OCD asociado o no al injerto cartilaginoso. Actualmente se ensayan nuevas técnicas, para modificar el eje de apoyo para que las cargas recaigan en el compartimiento lateral, mediante una osteotomía humeral de deslizamiento o una osteotomía radial. También se están desarrollando dos modelos de prótesis de codo con resultados clínicos esperanzadores. Algunos casos de DC evolucionan a OA y el tratamiento conservador debe ser multimodal, incluyendo diversas terapias como control de peso y de ejercicio, rehabilitación, antiinflamatorios no-esteroideos, analgésicos opioides, paracetamol, tramadol, amantadina, condroprotectores, ácido hialurónico intraarticular, antioxidantes , dietas nutrogenómicas y terapias alternativas; teniendo la respuesta al tratamiento una gran variabilidad individual.

Los dos excelentes artículos desarrollados en éste número, uno desde el punto de vista de la revisión de los diferentes tratamientos, y otro un caso clínico de FPC, nos ayudarán a entender un poco más esta compleja patología, de la que todavía quedan muchas preguntas por responder.

Josep FontCanis Hospital Veterinari - Girona

Josep FontCanis Hospital VeterinariGirona

228

229

3) Regulación del nivel y tipo de ejercicio.4) Rehabilitación y fisioterapia.5) Manejo del dolor (antiinflamatorios, acupuntura...).Numerosos autores han demostrado los efectos be-

neficiosos de implementar un modelo no quirúrgico de manejo de la DC. La mayoría de estos ensayos clínicos se han realizado en animales con enfermedad coronoidea. En un estudio prospectivo doble-ciego, con una media de seguimiento de 66 semanas en 22 perros con en-fermedad coronoidea medial, se comparó el tratamien-to conservativo y quirúrgico (vía artrotomía). No se en-contraron diferencias significativas en los animales más jóvenes con una cojera leve, aunque en los perros con cojeras más marcadas el resultado fue favorable al trata-miento quirúrgico.2

Otro ensayo prospectivo y randomizado realizado en 19 perros con un seguimiento de 9 meses, comparó el tratamiento quirúrgico (artrotomía) con el conservativo consistente únicamente en la administración de Pento-sán Polisulfato. Los resultados clínicos, radiológicos y de placa de fuerza no encontraron diferencias significativas entre los dos grupos. La mayoría de los perros recibie-ron puntuaciones de mejora con respecto al status pre-tratamiento aunque la osteoartrosis progresó en todos ellos.3

Claramente, se necesitan más estudios controlados para clarificar los beneficios e indicaciones del tratamien-to conservativo con respecto al quirúrgico en la displasia de codo. Desafortunadamente, dada la variabilidad en la severidad de signos clínicos, tipos de displasia de codo, cumplimiento de instrucciones por parte del propietario, tipos de tratamiento conservativo, etc., establecer mode-los de protocolos basados en la evidencia es, hoy en día, imposible. A esto hay que sumar las asociaciones entre la D.C. y otras formas de enfermedades del desarrollo.4

Introducción

La Displasia de codo (DC) ha sido definida1 como una “enfermedad poligénica, hereditaria y del desarrollo que resulta en una escotadura troclear cubital anómala crean-do una incongruencia con la tróclea humeral”. Depen-diendo de varios factores, el efecto de esta malformación puede resultar en una o en varias formas de displasia. És-tas incluyen el Proceso Ancóneo no unido (PANU), Proceso Coronoides Fragmentado (PCF), Osteocondritis Disecante del cóndilo humeral (OCD), y la Incongruencia de codo (ya sea húmero-radial o húmero-cubital).

Aunque oficialmente no aceptadas como DC, algunos autores debaten sobre la conveniencia de contemplar otras dos enfermedades de supuesto origen genético: la Enfermedad del Epicóndilo medial (EEM) y la Osificación Incompleta del cóndilo humeral (OICH).

El resultado final de cualquier forma de DC es la osteoar-trosis. De hecho, la IEWG (Grupo de Trabajo Internacional del codo) considera que el simple hallazgo de artrosis de codo en un perro de raza predispuesta, especialmente si es bilateral, debe ser considerado como probable displasia de codo, incluso aunque la forma primaria de displasia no haya sido identificada (Figs. 1, 2 y 3).

Tratamiento conservativo de la displasia de codo

El tratamiento conservativo juega un importante papel en el manejo de la DC, ya que en muchas ocasiones se descarta el tratamiento quirúrgico en base a la poca sinto-matología o a lo avanzado de la artrosis secundaria.

Cualquier programa conservativo debería tener en consi-deración 5 principios básicos:

1) Reducción de peso corporal.2) Suplementación nutricional, nutracéuticos (condropro-

tectores...).

Opciones de tratamiento en la displasia de codo

Resumen: La Displasia de Codo es una enfermedad poligénica del desarrollo, con diferentes grados de heredabilidad, que afecta a animales de razas

grandes. En este artículo se detallan las diferentes formas de displasia de codo y una breve reseña de sus características más destacables. Se hace mención

específica a las posibilidades terapéuticas para cada enfermedad en concreto y, en los casos en donde existe controversia, se realiza una breve discusión

siempre tomando como base la medicina basada en la evidencia.

Palabras clave: Enfermedades del desarrollo, codo, tratamiento.Keywords: Dysplasia, elbow, treatment.

Clin. Vet. Peq. Anim, 30 (4): 229-238, 2010

A. ChicoCentro Quirúrgico Veterinario

Calle Juan Flórez, 91, bajo, 15005 La Coruña

R

Treatment options of elbow dysplasia

230

E

Figura 1. Radiografía lateral del codo derecho de un Labrador de 7 meses. Aunque en la radiografía no se aprecia la causa primaria, en este animal se ha sospechado displasia de codo en base a un incremento en el grado de esclerosis subcondral (E) y leve osteofitosis en aspecto dorsal del an-cóneo (flechas). El diagnóstico final fue OCD y fragmentación del proceso coronoides.

Figura 2. Radiografía del mismo animal, codo normal (izquierdo).

E

O

Figura 3. Estadio final de la artrosis. Severa esclerosis subcondral (E) y osteofitosis (O) en diversas localizaciones, especialmente sobre el ancóneo y borde craneal del radio. Este animal se presentó a los dos años de edad con un proceso coronoides fragmentado no diagnosticado previamente.

Opciones de tratamiento en el proceso ancóneo no unificado

El PANU es un tipo de DC que afecta de manera especial a perros entre 5 y 9 meses de edad. Ocurre de manera habi-tual en razas medianas y grandes, especialmente en el Pastor Alemán. Una variedad de esta enfermedad afecta a algunas razas condrodistróficas (Teckel, Basset) debido a asincronías de crecimiento radiocubital, especialmente cierres prematu-ros de la placa de crecimiento cubital distal. En ocasiones, el PANU se diagnostica en perros adultos de entre 3 a 9 años de edad, que generalmente se presentan con un episodio agudo de cojera. 5

Extracción del fragmentoEn el codo normal, el proceso ancóneo encaja en la fosa

olecraniana del húmero cuando el codo está en extensión. En esta posición se bloquea el movimiento lateromedial y craneo-caudal del codo durante el apoyo. Por lo tanto, la extracción del proceso ancóneo puede causar micromovimientos conti-nuos, produciendo ulceración de algunas áreas articulares y perpetuando la artrosis.

El proceso ancóneo se debe extraer cuando el aspecto es osteolítico, malformado, esclerótico, o es imposible retornarlo a su posición anatómica (Fig. 4). En perros adultos o mayores los resultados de la retirada del fragmento son mucho menos fiables que en perros jóvenes.5

Para la extracción, se realiza un abordaje al compartimen-to caudolateral del codo. Después de diseccionar a través del tejido subcutáneo, se eleva la cabeza lateral del tríceps para

Chico

231

Figura 4. Proceso ancóneo no unificado (flecha). El grado de deformidad ósea, esclerosis y posición del ancóneo desaconsejan la fusión quirúrgica. En este caso la extracción del fragmento sería aceptable.

Figura 5. Pastor Alemán de 6.5 meses con un proceso ancóneo no unifi-cado perfectamente conservado. En este caso el tratamiento de elección sería la fijación interna para conseguir la fusión perfecta y detener el pro-ceso de artrosis.

exponer el músculo ancóneo. Éste se incide para exponer el proceso ancóneo. En ocasiones, las adherencias fibrocartilagi-nosas complican la extracción, siendo necesario ayudarse de un bisturí del nº 11 o diversos tipos de gubias óseas. Aunque los resultados a corto plazo pueden aportar algún beneficio, en general este tipo de cirugía se considera como una mala opción para los fragmentos bien conservados y susceptibles de ser fijados.6

Osteotomía cubitalEsta técnica se basa en que al seccionar el cúbito proxi-

mal, éste bascula unos mm. y las tensiones sobre el proceso ancóneo ceden, facilitando la cicatrización.

Se realiza un abordaje caudal al cúbito caudal. Se incide el periostio y se dibuja sobre la diáfisis cubital la línea de corte. Ésta debe ir dirigida craneal y distal en un ángulo aproxima-do de 45º con el eje del hueso.

Los resultados de esta técnica, cuando se usa por si sola, han sido un tanto ambiguos en la literatura veterinaria, con resultados positivos para la unión del proceso ancóneo, va-riando entre el 20 y el 70%.7

Actualmente se cree que esta variación en los resultados se debe a que sólo cicatrizan los ancóneos en los cuales hay una fuerte banda de tejido fibroso manteniendo el fragmento estable.6 Si esta sujeción fibrosa no existe, las posibilidades de unión son remotas. De esto se desprende que, si se usa esta técnica, lo aconsejable sería comprobar dicha estabilidad durante la propia cirugía, vía artroscopia o artrotomía.

Fijación interna del proceso ancóneo y osteotomía cubital

En muchas ocasiones, para que el codo pueda retornar a su completa funcionalidad y evitar la inestabilidad que pro-duce la extracción del fragmento y la poca fiabilidad de la osteotomía cubital cuando se utiliza por sí sola, el ancóneo se puede volver a fijar al cúbito mediante osteosíntesis.

En esta técnica la selección del paciente es fundamental, ya que sólo se deben fijar aquellos fragmentos normales en morfología, densidad o estructura, tanto al valorarlos en la radiografía como en la propia intervención (Fig. 5). Asimismo,

los animales deben tener cambios degenerativos mínimos, sin producción de osteofitos.7

El abordaje es caudolateral al codo. Las superficies enfrenta-das de cúbito y ancóneo se tienen que desbridar y alisar para una correcta aposición. El tornillo se puede insertar de caudal a craneal, o viceversa. En ambos casos, la cabeza o el extremo del tornillo se deben asentar sobre el borde dorsal del ancóneo de forma que, cuando el codo está en extensión, no sobresalga y dañe el húmero. El ángulo aproximado de fijación debe ser sobre 45º. Como sistema auxiliar antirrotacional se inserta una aguja de Kirschner de tamaño apropiado para evitar que el tor-nillo sirva de eje de rotación del fragmento ( Figs. 6, 7 y 8).

Una vez realizado esto se lleva a cabo la osteotomía cubital, tal y como ha sido descrita previamente. De esta manera se “protege” el tornillo, ya que si no, la asincronía de crecimiento entre cúbito y radio podría llegar a romper o desestabilizar el implante.8

En la actualidad se cree que ésta es la cirugía de elección para el PANU. Un trabajo reciente ha mostrado los resultados a largo plazo de esta combinación de técnicas. Todos los pacientes me-joraron la valoración de la cojera; en el 95% de los casos se con-siguió la fusión completa del ancóneo y, lo más importante, se detuvo la progresión de la artrosis en un 70% de los mismos 7

ArtroscopiaAunque la extracción artroscópica del ancóneo ha sido des-

crita, su uso principal en el PANU es el examen del compar-timento medial previo a la fijación del fragmento o a la osteotomía cubital.

Como se ha demostrado, hasta un 15% de los casos con PANU pueden tener una enfermedad coronoi-dea concurrente.9 Si ésta se deja sin tratar, pueden resultar recuperaciones incompletas, incluso aun cuando se consiga la fusión del fragmento.

Vol. 30, nº4, 2010

El uso de la artros-copia en el tratamiento del PANU ayuda a diag-nosticar aquellos casos

con una enfermedad coronoidea concurren-te, hasta un 15% de los casos según algunos

autores

232

Figura 7. Mismo animal, radiografía post-quirúrgica. La fijación se ha rea-lizado con tornillo de 2.7 mm y aguja de Kirschner antirrotacional de 1.8 mm. Posteriormente se llevó a cabo la osteotomía proximal de cúbito.(PA: Proceso ancóneo, HU: Cóndilo humeral).

Figura 8. Radiografía lateral del codo del animal de la Figura 5, 3 meses después de la intervención. La fusión ha tenido lugar sin complicaciones y no hay signos de artrosis secundaria, siendo la funcionalidad excelente.

HU PA

Figura 6. Mismo animal que en Figura 5, imagen quirúrgica de la fijación del proceso ancóneo con el tornillo ya colocado.

Opciones de tratamiento en la fragmen-tación del proceso coronoides medial

Se describe como el desarrollo anormal, con fragmentación del ápex del proceso coronoides medial; es una dolencia co-mún en algunas razas, especialmente Boyero de Berna, Terra-nova, Golden Retriever o Labrador.

El diagnóstico exclusivamente radiológico, sin ayuda de técnicas de diagnóstico por imagen avanzadas, puede ser

muy complicada, y seguramente supone que exista un gran porcentaje de casos no diagnosticados, aún con la ayuda de proyecciones radiológicas especiales (Fig. 9).10

Durante la inspección del compartimento medial debe tenerse en cuenta que la fragmentación puede ser de diferentes tipos, desde un solo fragmento de más de 5 mm hasta varios pequeños (Fig. 10). Pueden estar sueltos completamente o sujetos al cúbito, únicamente separados por una fisura. En otras ocasiones, el problema principal reside en todo el compartimento medial y no solamen-te en el coronoides, de forma que se pueden encontrar grandes áreas ulceradas y desprovistas de cartílago que, lógicamente, van a influir de manera negativa en el pro-nóstico. Es por esto que la denominación clásica de esta enfermedad (PCF) está dando paso a otras (Síndrome del Compartimento Medial: SCM, o Enfermedad Coronoidea Medial: ECM) para resaltar que los cambios tienen lugar en todo el compartimento medial y no sólo en el ápice del proceso coronoides.11

Desde que el uso de la artroscopia se ha gene-ralizado y por lo tanto, se permite una mayor exploración articular, se han descrito otras localizaciones como posibles focos de dis-plasia de codo, como el proceso coronoides lateral o la escotadura troclear del cúbito.12

Chico

ElnombrePCF se está cambiando por

Síndrome del Comparti-mento Medial o Enferme-dad Coronoidea Medial,

porque los cambios tienen lugar en el compartimento

medial y no sólo en el ápice del proceso

coronoides

233

Figura 11. Imagen quirúrgica de una extracción del PCF mediante artroto-mía localizada entre los músculos pronador redondo y flexor carporradial. El fragmento (flecha) está siendo retirado con unas pinzas.

Figura 9. Radiografía craneocaudal en pronación forzada. En esta posi-ción se aprecia mejor la silueta del compartimento medial del cúbito y se destaca una fragmentación del proceso coronoides (flecha).

racu

Figura 10. Tomografía computerizada de un proceso coronoides fragmen-tado. Se detectan varios fragmentos (flecha) completamente separados del proceso coronoides. (Cortesía Dr. J. Rial).

Extracción del fragmento con artrotomíaSe realiza un abordaje medial al codo, incidiendo la

fascia entre los músculos pronador redondo y el flexor carpo radial (Fig. 11). La identificación de la cápsula ar-ticular no siempre es fácil, pero puede ayudar para la artrotomía el uso de una hoja de bisturí del nº 11 o 15.

La incisión no se debe extender excesivamente hacia distal para evitar lesionar el nervio mediano o la arteria cubital. Para visualizar lo más posible el área coronoidea se puede usar el borde de la mesa como cuña.

Sea cual sea el tipo de fragmentación, después de la ex-tracción se puede hacer un curetage del coronoides, una artroplastia por abrasión o micropicking (pequeñas puncio-nes con un instrumento especial que deben llegar al hueso subcondral para estimular la reparación cartilaginosa).13

Extracción del fragmento mediante artroscopiaDesde que se utiliza la artroscopia para intervenir el PCF

se ha minimizado el tiempo quirúrgico, la tasa de infec-ciones, la morbilidad postoperatoria, y la exploración del compartimento medial y lateral es más completa (Figs. 12 y 13). De esta manera se puede detectar no sólo la presencia de fragmentos de coronoides sueltos, sino tam-bién, y quizás es lo más importante, el estado del cartílago articular (Fig. 14), el cual tiene un valor pronóstico mucho mayor que cualquier otro indicador. No existen, sin em-bargo, muchos estudios comparando la cirugía conven-cional por artrotomía con la artroscopia (Fig. 15), aunque lo publicado hasta ahora parece ofrecer resultados muy prometedores.

En el artículo retrospectivo más exhaustivo hasta la fe-cha14 a lo largo de 8 años se incluyeron 518 codos per-tenecientes a 421 perros con PCF. Se trataron con artro-tomía 247 de ellos y con artroscopia 271. En el grupo artrotomía, los resultados mostraron que el 42% de los perros quedaron libres de cojera, pero otro 30% tuvieron cojera constante. En el grupo artroscopia los resultados fueron superiores, con un 60% de perros libres de cojera y solo un 10% con cojera constante.

En general, se acepta que aunque el desarrollo de ar-trosis secundaria no puede evitarse con ningún método, la artroscopia ofrece resultados funcionales superiores a la artrotomía y una recuperación más rápida.

Vol. 30, nº4, 2010

234

PR

Figura 15. Extracción de un fragmento de proceso coronoides. En oca-siones se pueden extraer en una sola pieza y otras veces hay que sacar numerosos y pequeños fragmentos.

PR

CH

CU

Figura 12. Imagen artroscópica de un codo normal donde se pueden eva-luar los dos compartimentos, lateral y medial (CH: Cóndilo humeral lateral, PR: Proceso coronoides, CU: Cúbito). Obsérvese el cartílago articular in-tacto, especialmente en la zona del proceso coronoides.

CU

DE

CH

Figura 14 . Imagen artroscópica de un síndrome del compartimento me-dial, con grandes lesiones cartilaginosas ulcerativas en el cóndilo hume-ral (CH) y en el cúbito (CU). En este caso, el proceso coronoides estaba degenerado, pero no fragmentado (DE: debris articulares producto del alto grado de destrucción articular).

Coronoidectomía subtotalEsta técnica se define como la resección de una gran porción

triangular del proceso coronoides que incluye, tanto la parte del ápex lesionada, como una amplia zona adyacente de hue-so subcondral. Se puede realizar tanto vía artroscopia como artrotomía.15

El razonamiento detrás de esta técnica es que en casos de PCF se ha determinado, usando histomorfometría ósea, que en ocasiones, debajo de una zona de cartílago macroscópica-mente normal, puede haber lesiones severas de hueso subcon-dral.16 Es decir, que la enfermedad no sólo afecta al cartílago,

sino que puede llegar a afectar el hueso subcondral, con lo que la simple extracción de la zona fragmentada (como se hace en las técnicas tradicionales) puede dejar en el codo todavía áreas lesionadas.

En un completo estudio prospectivo sobre 389 codos15 se sugiere que la Coronoidectomía subtotal es muy efectiva para el tratamiento de la enfermedad coronoidea, mejorando la abrasión del cóndilo humeral y las lesiones “por besado”. Los exámenes sobre estos codos muestran que, después de la co-ronoidectomía, se produce una redistribución de la carga de peso a lo largo de la cabeza radial que no causa efectos nega-

Chico

PR

CU

Figura 13. Imagen artroscópica de la visualización de un proceso coronoi-des fragmentado. El fragmento está siendo elevado con un palpador para su posterior extracción (CU: Cúbito; PR: Proceso coronoides).

235

tivos (como colapso del compartimento medial o sobrecarga de la escotadura troclear cubital, incluso 5 años después de la cirugía). Todo esto repercute en un mayor control de la artrosis postoperatoria.

Osteotomía cubital dinámica proximalEn caso de evidente incongruencia radiocubital, prefe-

rentemente diagnosticada con TAC, se admite por la ma-yor parte de autores la realización de la osteotomía cu-bital proximal en animales jóvenes. Esta cirugía tiene por objetivo restaurar la carga normal del codo, en especial la relación húmero-cubital. Para ello no persigue el efecto de elongación del cúbito (como cuando se realiza en el PANU), sino un cierto movimiento rotacional que descar-gue el compartimento medial de compresión axial.17

Algunos autores sugieren que, después de ésta in-tervención, todos los animales mejoraron y que, inclu-so radiográficamente, hay evidencias de que se puede detener la progresión de la artrosis.18 Trabajos laborato-riales demuestran que la rotación cubital que produce la osteotomía puede devolver los patrones de contacto normales cúbito-humerales después de la extracción del coronoides.18,19 Sin embargo, se carece en la literatura de un solo estudio prospectivo y estandarizado con grupos control y análisis de placas de fuerza, que clarifique el efecto de dicha osteotomía sobre casos clínicos. Por lo tanto, la decisión de realizar una osteotomía después de una extracción del coronoides, sea artroscópica o con ar-trotomía, se tiene que tomar con poca base científica y sabiendo que la técnica tiene una morbilidad inherente que no hay que despreciar.

Osteotomía humeral deslizanteSe han propuesto recientemente diferentes tipos de os-

teotomía para trasladar la carga de peso desde el aspecto medial del codo al lateral. De esta manera se promueve la cicatrización del cartílago en el compartimento medial, ya que no hay rozamientos con la superficie opuesta en el cóndilo humeral. En una serie de 59 codos, la cojera se resolvió completamente en el 60 % de ellos, aunque la tasa de complicaciones requiriendo una segunda inter-vención se elevó hasta el 15%.20

Aunque todavía tienen que ser probados los resultados beneficiosos a largo plazo, en series de casos clínicos es-tadísticamente relevantes, parece ser una técnica prome-tedora si cumple las expectativas creadas

Opciones de tratamiento en la osteocon-dritis disecante del cóndilo humeral

Hay dos tipos de lesiones que afectan a la parte medial del cóndilo humeral. Una, es una abrasión friccional (la llamada “lesión de besado” o Kissing lesion) opuesta a la lesión prima-ria coronoidea; la otra, es una lesión verdadera de OCD, con un defecto en el hueso subcondral y un colgajo de cartílago asociado (Fig. 16).21

La prevalencia de esta forma de displasia de codo está infravalorada, ya que el diagnóstico radiológico, a veces, es equívoco. Sin embargo, con la ayuda de la tomografía

computerizada, se ha demostrado que hasta un 10% de los casos de enfermedad coronoidea tienen una lesión concu-rrente de OCD.22

El tratamiento quirúrgico está encaminado, como en todos los casos de OCD, hacia la desbridación del lecho subcondral y la extirpación del colgajo cartilaginoso. Esto puede ser realizado tanto vía artrotomía como artroscopia.22

Últimamente se está experimentando un tratamiento si-milar a la OCD humana, mediante un transplante autógeno de un cilindro óseo tomado del propio paciente (cóndilo fe-moral). Este injerto se implanta con un percutor en la zona afectada de OCD, previamente preparada para crear una cavidad que albergue el cilindro óseo.23

Opciones de tratamiento en la incon-gruencia articular

La percepción radiológica de una asimetría e incongruen-cia articular (puede ser húmero-radial o húmero-cubital) no es suficiente para diagnosticar este tipo de displasia de codo, ya que hay un alto porcentaje de falsos positi-vos y negativos.24 Así, se recomienda usar otras técnicas de imagen, como la resonancia magnética o la artrosco-pia, aunque tampoco son totalmente fiables. Solamente la tomografía computerizada consigue la visualización de la incongruencia con errores mínimos. Por esta razón, los resultados obtenidos con la osteotomía cubital, que es la técnica de elección, son difíciles de valorar y comparar.25

Hay que tener en cuenta que la incongruencia, ade-más, rara vez se presenta por si sola, sino que puede ha-ber otras formas de displasia concurrentes, en especial

Figura 16. Radiografía craneocaudal de un codo mostrando un área ra-diolúcida en el cóndilo medial que corresponde a una lesión de Osteo-condritis Disecante (flecha).

Vol. 30, nº4, 2010

236

Figura 19. Radiografía craneocaudal del mismo animal que en la Figura 18 a los tres meses de la intervención. Se han fijado dos de los fragmen-tos con tornillos de compresión de 2 mm. y arandela, y otro con aguja de Kirschner; se aprecia una correcta evolución del callo óseo en todos los fragmentos.

un PCF (Fig. 17). Usando técnicas de imagen avanzadas se ha demostrado que la incongruencia es la causa del PCF, aunque puede no estar presente en el momento del diagnóstico.26

Opciones de tratamiento en el epicóndilo medial no unificado

El nombre clásico de esta enfermedad (tomado de la literatura humana) prácticamente ha dejado de utilizarse, ya que no es una lesión comparable.

Hoy en día se cree que las lesiones epicondilares caninas son, en realidad, dos enfermedades diferentes. En la revi-sión más extensa que se ha hecho hasta la fecha27 se iden-tificaron, por un lado, los crecimientos óseos epicondilares (“epicondylar spurs”) y por otro, las mineralizaciones de los tendones flexores.

En muchos casos esta enfermedad no produce cojera, o se puede controlar con antiinflamatorios, aunque en otras oca-siones se requiere tratamiento quirúrgico. Históricamente se ha extraído el fragmento aunque con resultados desiguales (Fig. 18). Últimamente el autor ha usado la fijación interna del fragmento (tornillos de 1.5 ó 2mm con arandela y agujas de Kirschner)28 con buenos resultados a largo plazo (Fig. 19).

Opciones de tratamiento en la osificación incompleta del cóndilo humeral

Esta enfermedad se diagnostica, radiográficamente, como una línea radiolúcida sagital en el área de desarro-

Figura 18. Radiografía craneocaudal (codo derecho) de un Rottweiler de 3 años con un fragmento mineralizado desprendido del epicóndilo medial. Se pueden ver alrededor varias placas de hueso secundarias (flechas).

Figura 17. Radiografía lateral de un caso de incongruencia húmero-radial. La cabeza del radio está unos mm por debajo del contorno del cóndilo humeral. Se aprecia el escalón entre la silueta de cúbito y radio. La artro-tomía reveló un proceso coronoides fragmentado concurrente.

Chico

llo del cartílago, separando los dos centros de osificación condilares (Fig. 20), aunque en algunos casos se precisa la ayuda del TAC o la artroscopia.29

237

CU

Figura 20. Tomografía computerizada de una osificación incompleta del cóndilo humeral. Obsérvese la falta de fusión producida por la fisura irre-gular de grosor variable (flechas) (CU: Cúbito) ( Cortesía Dr. J. Martí).

o una verdadera fractura condilar, últimamente se ha pro-puesto una novedosa técnica: un injerto de hueso autó-geno cilíndrico y un tornillo canulado autocompresivo de diámetro variable,30 que aumenta las posibilidades de una unión completa.

Conclusión

En los últimos tiempos está cambiando nuestra forma de entender la displasia de codo. Las más recientes teorías sobre su etiología, basadas en las técnicas avanzadas de diagnóstico por imagen, junto con la popularización de la artroscopia, abren el camino a nuevas técnicas quirúrgicas. La aparición de diferentes abordajes para el mismo pro-blema puede confundir al clínico veterinario, por lo que es conveniente racionalizarlos para decidir en cada momento cómo actuar.

En el caso del proceso ancóneo no unificado y la in-congruencia, los tratamientos de elección parecen ser la fijación del fragmento y la osteotomía cubital respectiva-mente. Los autoinjertos osteocondrales en la osteocondritis disecante y las osteotomías deslizantes en la enfermedad coronoidea son innovaciones recientes que tienen que ser todavía avaladas por estudios. Por último, la fijación inter-na en casos de enfermedad del epicóndilo medial y el uso de autoinjertos óseos, apoyando al tornillo para reparar la osificación incompleta del cóndilo humeral, ofrecen nuevas perspectivas de tratamiento

Vol. 30, nº4, 2010

Generalmente se trata con fijación con tornillo. El pro-nóstico para la resolución de la cojera es bueno, aunque en algunos perros la no unión persiste cuando se examinan los codos con tomografía computerizada o incluso simple-mente con radiografía. Para evitar este inconveniente, que puede causar degeneración secundaria de la articulación

Summary: Elbow Dysplasia is polygenic, developmental disease with different degrees of heritability affecting large-breed dogs. Although clinicians

are learning to recognise earlier this disease, diagnosis is sometimes challenging with traditional methods, many cases requiring advance diagnostic ima-

ging techniques (CT, magnetic resonance imaging, arthroscopy). Correct surgical decision-making is sometimes difficult since many clinicians are not

aware of the complexity and multiple aspects of elbow dysplasia. In this paper the different forms of elbow dysplasia are described (ununited anconeal

process, fragmented coronoid process, O.C.D., incongruity, and other related elbow diseases, such as medial epicondylar disease or incomplete ossifica-

tion of the humeral condyle) and summary of their most salient features. Therapeutic options for individual diseases are specifically treated and a brief

discussion is made in cases where controversy exist, always taking evidence-based medicine as a guide.

238

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Bibliografía

Chico

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Material y métodos

Se seleccionaron 20 perros machos adultos deedades comprendidas entre los 8 meses y 7 años, declasificación ASA I-III, a los que se les iba a realizar unaorquidectomía electiva. Dichos animales se separaron en dos grupos (A y B) de 10 pacientes cada uno. Los propietarios de los animales fueron previamente informados de dicho estudio y todos dieron suaprobación. Se seleccionaron pacientes de diferentespesos en cada grupo, intentando que no hubiese diferencias significativas entre los dos grupos.

En todos los pacientes se colocó un catéter en lavena cefálica y se administró una combinación demedetomidina (10 µg/kg) (Sedator®, Divasa-Farmavic) y buprenorfina (20 µg/kg) (Buprex®, 0,3 mg solución inyectable, Schering-Plough) por vía intravenosa lenta. A continuación, se dejó al paciente en una zonatranquila durante 5-10 minutos. Pasado dicho tiempo, se posicionó en decúbito dorsal para la realizaciónde la cirugía, se colocaron bolas de algodón en sus oídos para evitar la estimulación acústica y se depilóy desinfectó la zona quirúrgica. Se empezó a infundiruna solución de ringer lactato a través del catéter

Estudio comparativo entre dos protocolos anestésicos para la orquidectomía en el perro: sedación y bloqueo

intratesticular frente a anestesia general

Resumen: En este trabajo se utilizan dos protocolos anestésicos diferentes para la realización de la orquidectomía en el perro. Todos los pacientes

reciben una mezcla intravenosa de medetomidina (10 µg/kg) y buprenorfina (20 µg/kg). En el primer grupo se realiza una infiltración intratesticular

con lidocaína y en el segundo se administra bolos de propofol a efecto. Las cirugías son realizadas en todos los pacientes sin complicaciones. Compa-

rativamente ambas técnicas se muestran apropiadas y seguras para este tipo de cirugía, pero la técnica local puede ofrecer varias ventajas, como son la

mejor analgesia intraoperatoria, la recuperación más rápida del paciente y el menor coste económico de la misma. La aplicación de esta técnica local

puede evitar el uso de anestesia general y hacer más sencillo el protocolo anestésico para este tipo de cirugías.

Palabras clave: Lidocaína, intratesticular, perro, orquidectomía.Keywords: Lidocaine, intratesticular, dog, orquidectomy.

Clin. Vet. Peq. Anim, 30 (4): 243-248, 2010

J. Viscasillas1, M. Aranda2

1The Queen Mother Hospital for Animals (The Royal Veterinary College), Hawkshead Lane, North Mymms, AL97TA, Hatfield, Reino Unido.

2AV Veterinarios, Vía Hispanidad 58, 50009, Zaragoza, España.

O

Introducción

La orquidectomía canina es una de las cirugías más comúnmente realizadas en la práctica veterinaria. Se trata de una cirugía relativamente fácil de realizar, rápida y económica. Aunque hay descritas diferentes técnicas quirúrgicas,1 posiblemente la más utilizada sea el abordaje preescrotal.

Los protocolos anestésicos utilizados para este tipo decirugía pueden ser muy diferentes, pudiendo realizarsebásicamente a través de técnicas de anestesia general(ya sean protocolos con anestésicos intravenosos oinhalatorios) o bien con sedación y la ayuda de técnicasde anestesia local. En la experiencia de los autores,los protocolos utilizados por los veterinarios clínicosson bastante variados, aunque la gran mayoría de losconsultados realizan un protocolo de anestesia general.

El objetivo de este estudio es exponer un protocoloanestésico para la orquidectomía canina, consistente en la combinación de una sedación (medetomidina/buprenorfina) y anestesia local (lidocaína), y compararla con una técnica de anestesia general intravenosa (propofol) en términos de calidad anestésica, costes económicos y recuperación del paciente.

Comparative study between two anaesthetics protocols for canine orchiectomy:sedation plus intratesticular block versus general anaesthesia

244

intravenoso a un ritmo de 10 ml/kg/h y se administró oxígeno al 100% mediante una mascarilla.

En el grupo A, se realizó una inyección intratesticular en ambos testículos (Fig. 1) y otra a lo largo de la línea de incisión (Fig. 2) con una solución de lidocaína 2% (Braun), siendo el volumen total utilizado el equivalente a 4 mg/kg de dicha solución. Dicho volumen se utilizó para realizar las tres infiltraciones. Se preparó una jeringuilla con propofol (Propovet®,Laboratorios Esteve) como anestésico de rescate, por si el paciente mostraba signos de plano quirúrgico inadecuado. En el grupo B, se administró propofol lentamente por vía intravenosa hasta observar que la profundidad anestésica era la óptima para realizar la cirugía. Asimismo se dejó la jeringuilla con propofol unida al equipo de infusión, inyectándose una nueva dosis si el paciente exhibía signos clínicos de un plano anestésico inadecuado (aumento frecuencia cardíaca, respiratoria, reflejo palpebral, etc). La dosis de propofol utilizada en cada paciente fue dosis-efecto, y se consideró suficiente cuando el paciente mostraba una depresión del reflejo palpebral, rotación ventromedial del globo ocular y/o tono mandibular deprimido. La tráquea de los animales del grupo B no fue intubada, pero había preparado un tubo endotraqueal por si los

pacientes desarrollaban una apnea o se observaba una coloración anormal de las mucosas.

La cirugía comenzó 15-20 minutos después de la administración de medetomidina y buprenorfina.Para evitar una posible diferencia en la evaluación del plano anestésico en los diferentes pacientes, el mismo veterinario realizó todas las anestesias, aunque dicho veterinario conocía el protocolo en cada caso.

Los pacientes fueron monitorizados durante toda la cirugía con un electrocardiógrafo (CardiMax FX-7102), que recogía también la frecuencia cardíaca, y mediante control visual de la frecuencia respiratoria, color de mucosas y tiempo de relleno capilar.

Se recogieron los datos referentes a la frecuencia respiratoria y cardíaca en el momento de incisión de las fascias testiculares (momento considerado como el más doloroso de la cirugía), el tiempo empleado en la cirugía, el tiempo de recuperación (definido como el tiempo desde que se termina la cirugía y el momento en que el paciente podía mantenerse en pie y andar), el propofol utilizado en cada animal del grupo B (contabilizados en mg/kg) y el coste económico de los fármacos utilizados en cada paciente.

Se consideró respuesta dolorosa si se observaba un aumento de la frecuencia cardíaca de más del 20% respecto a la tomada justo antes de la cirugía, un aumento de la frecuencia respiratoria o movimiento del paciente relacionado con la manipulación quirúrgica.

Tras terminar la cirugía los pacientes se mantuvieron hospitalizados y fueron continuamente monitorizados para evaluar el tiempo de recuperación. Para ello se intentaba levantar al paciente y evaluar si era capaz de mantenerse en pie y andar por sí mismo. Por otra parte, se administró meloxicam (Metacam®,Boehringer Ingelheim) subcutáneo (0,2 mg/kg) a todos los pacientes, el cual continuó administrando el propietario, en forma oral, durante cinco días. Se volvió a administrar otra dosis de buprenorfina (0,02 mg/kg IV) a cada paciente seis horas después de la premedicación. Todos los animales fueron dados de alta y regresaron a sus casas el mismo día de la cirugía.

Los datos recogidos fueron expresados en forma de media ± desviación estándar y analizados estadísticamente con el programa Excel® 2007 mediante un test t-Student. Valores de p 0.05 fueron considerados significativos.

Resultados

No hubo diferencias significativas respecto al peso (21,1 ± 12,3 vs. 18,6 ± 11,75 kg) y edad entre los grupos (Tabla 1). Ningún perro presentó oposición u ofreció resistencia a los diferentes procedimientos preparatorios antes de la cirugía como la colocación del catéter venoso, depilación o posicionamiento en decúbito dorsal.

En el grupo A todas las cirugías fueron realizadas sin

Figura 1. Inyección intratesticular de lidocaína 2%.

Viscasillas y Aranda

A B C

Figura 2. Inyección subcutánea en la línea de incisión quirúrgica con lido-caína 2%.

245

necesidad de administrar el protocolo de rescate. En el grupo B se necesitó la administración intraoperatoria de un segundo bolo de propofol en cuatro de los diez animales de dicho grupo (Tabla 3). La dosis media de propofol utilizada en cada paciente del grupo B resultó 6,5 ± 1,9 mg/kg. No se encontraron diferencias significativas entre los grupos con referencia a la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria o tiempo quirúrgico (Tablas 2 y 3). Sin embargo, se observaron diferencias significativas en el tiempo de recuperación y en el coste económico (Tabla 3). Los animales del grupo A tuvieron una recuperación más rápida (4,9 ± 3,8 vs. 9,6 ± 5,3 min) y el coste medio de la técnica anestésica fue menor en el grupo A (2,5 ± 1,4 vs. 5 ± 2,5 /perro).

Discusión

La utilización de esta técnica de sedación con anestesia local para la realización de orquidectomías en el perro es un método fácil de realizar y que parece proporcionar, al menos, similar seguridad yeficacia intraoperatoria que una técnica de anestesia general. En ninguna de las dos técnicas empleadas se registraron complicaciones anestésicas. En ambos grupos se observó una frecuencia cardíaca baja al principio del procedimiento, pero fue asociada principalmente al uso de medetomidina. El aumento de la presión sanguínea, que se puede observar durante los primeros minutos tras la inyección de este fármaco, hace que se desarrolle una bradicardia compensatoria. Este hecho no se consideró clínicamente importante, ya que el resto de los parámetros evaluados en cada paciente estaban dentro de los límites fisiológicos y se resolvió a los pocos minutos sin tratamiento. Aunque no formaba parte de los objetivos del estudio y los datos no fueron recogidos para un posterior análisis, se observó que la administración de lidocaína en el grupo A, o propofol en el grupo B, posteriormente a la sedación, no provocó un mayor descenso de la frecuencia cardíaca de la producida por la propia sedación.

La depresión respiratoria y el descenso de la presión parcial de oxígeno en la sangre asociados a la administración de medetomidina2 o propofol3,4, fueron probablemente compensados por la administración de oxígeno 100%. Aunque la falta de monitorización de otros parámetros como presión arterial, saturación de hemoglobina, concentración final expirada de CO2,etc., impidiera la detección de ciertas complicaciones más específicas (como hipercapnia debida a hipoventilación, etc.), ningún paciente pareció verse afectado clínicamente y no se observaron apneas, coloración anormal de las mucosas o movimiento respiratorios irregulares o forzados. Ningún paciente de ambos grupos fue intubado. En el grupo A, la sedación que proporciona la combinación de medetomidina-buprenorfina es suficiente para poder realizar el procedimiento junto con el anestésico local, pero insuficiente para poder intubar al paciente. En el grupo B, se optó por no intubar al paciente para reducir al máximo las diferencias entre ambos grupos. Aunque no vimos alteraciones respiratorias en ningún paciente que nos hiciera pensar en utilizar el tubo endotraqueal que teníamos preparado en caso necesario, se podría también justificar que la intubación ayudaría a prevenir posibles neumonías por aspiración tras regurgitación, etc. De todas formas, la intubación del paciente, y por lo tanto la abolición del reflejo laríngeo, necesita una profundidad anestésica durante todo el procedimiento quizá mayor a la que se obtuvo con la administración de nuestras dosis de propofol. Este hecho también podía haber influido en la comparación entre la recuperación de ambos grupos. De todas formas la rapidez del procedimiento,

Vol. 30, nº4, 2010

Tabla 2. Resultados obtenidos en los pacientes de cada grupo respecto a la frecuencia cardíaca (FC) y frecuencia respiratoria (FR) en el momento de incisión de las fascias testicularesAnimal Grupo A Grupo B

FC (lpm) FR (rpm) FC (lpm) FR (rpm)1 80 8 100 142 70 9 90 103 74 10 80 84 50 7 60 115 60 6 75 126 45 8 40 107 65 7 80 68 65 10 45 89 35 6 90 8

10 60 9 50 6Media 60,4 8 71 9,3

DE ±13,72 ±1,49 ±20,92 ±2,58

DE: desviación estándar; lpm: latido por minuto; rpm: respiraciones por minuto

Tabla 1. Resultados obtenidos en los pacientes de cada grupo respecto al peso corporal y edad de los pacientesAnimal Grupo A Grupo B

Peso(kg)

Edad(meses)

Peso(kg)

Edad(meses)

1 7 13 6 82 10 84 12 123 16 14 20 154 30 8 24 115 34 15 40 246 23 10 31 137 13 18 3 108 20 31 25 359 46 17 8 10

10 12 15 17 8Media 21,1 15 18,6 11,94

DE ±12,32 ±22,47 ±11,75 ±8,8

DE: desviación estándar; kg: kilogramos

246

Viscasillas y Aranda

y el hecho de que esta cirugía suele ser realizada en animales jóvenes, hacen que en general no suelan verse muchas complicaciones anestésicas asociadas a esta técnica quirúrgica.

En este estudio, la utilización de la técnica local en el grupo A permitió realizar todas las cirugías sin necesidad de añadir o redosificar ningún fármaco analgésico o hipnótico. Este hecho hace suponer que su poder analgésico sea satisfactorio para este tipo de cirugía. La infiltración intratesticular de anestésicos locales es una técnica ampliamente descrita y utilizada en otras especies,5-8 aunque su aplicación en pequeños animales todavía no está muy extendida. La razón por la que la administración intratesticular del anestésico local puede proporcionar un bloqueo sensorial de todas las capas testiculares no es del todo conocida. Se ha demostrado que el anestésico local es reabsorbido rápidamente por el sistema linfático y esto hace que llegue al cordón testicular rápidamente. El testículo, epidídimo y contenido del cordón espermático están inervados por fibras viscerales que se extienden distalmente desde el cordón espermático. Esto puede explicar el bloqueo sensitivo de estas estructuras. De todas formas, la piel, la fascia espermática y el músculo cremáster son inervados por fibras somáticas que se originan fuera del cordón espermático. Los estudios realizados con lidocaína radiomarcada9

han mostrado que ésta no llega a esas estructuras (no es capaz de cruzar la capa parietal de la túnica vaginal y, por tanto, llegar al musculo cremáster). Basándonos en estos hechos, no podemos determinar si la analgesia que obtenemos en estos pacientes al cortar las primeras capas testiculares y el músculo cremáster, son debidas únicamente al anestésico local (por lo cual tendría que haber, además, otra razón

aparte de lo expuesto) o a la analgesia proporcionada también por la buprenorfina y la medetomidina. De todas formas, clínicamente no se observó alteración alguna al seccionar dichas estructuras en los animales del grupo A, pero cuatro animales necesitaron la administración de propofol en ese mismo momento en el grupo B, por lo que pensamos que el anestésico local puede ocasionar un bloqueo sensorial de todas las zonas del testículo.

La utilización de un protocolo de sedación mediante la combinación de un fármaco alfa 2 agonista y un opiáceo es altamente conocida y utilizada. La combinación de medetomidina y buprenorfina ha demostrado ser una mezcla capaz de producir una buena sedación y analgesia.10 En nuestro caso, al ser realizado el procedimiento rápidamente (empezar la cirugía unos 15-20 minutos después de la administración intravenosa de la mezcla y realizarla en una media de unos 15 minutos) podemos pensar que los animales tenían analgesia proporcionada por la medetomidina, pero es más difícil asegurar que el efecto analgésico de la buprenorfina estuviera actuando. Estudios farmacocinéticos realizados en perros muestran que, incluso con la inyección intravenosa, la buprenorfina alcanza su pico de acción unos 45 minutos después de su administración.11 Por estas razones, aunque ciertos estudios demuestran que la buprenorfina proporciona una gran analgesia postoperatoria en este tipo de cirugías,12,13 no podemos asegurar que nos proporcionase analgesia intraoperatoria.

La recuperación anestésica de los pacientes del grupo A es más rápida, por lo cual el control del postoperatorio del animal es menos intenso y el alta médica podría darse de forma más temprana. Tres pacientes del grupo A fueron capaces de mantenerse

Tabla 3. Resultados obtenidos en los pacientes de cada grupo respecto al tiempo de cirugía (Tp. Sx), dosis de propofol utilizada por cada animal, tiempo de recuperación (Tp. Rec.) y coste económico de las drogas utilizadas (Gasto)

Animal Grupo A Grupo B Grupo B

Tp Rec (min) Gasto ( /p) Tp Rec (min) Gasto ( /p) Dosis Prop (mg/kg)

1 5 0,9 10 2 8+

2 7 1,2 15 3,4 6

3 12 1,9 10 5,7 6

4 2 3,9 20 6,8 6

5 1 4,1 10 9 4

6 5 2,7 5 6,9 4

7 5 1,5 10 1,2 10+

8 10 2,4 1 6,4 5

9 1 5,5 10 2,7 8+

10 1 1,4 5 5,9 8+

Media 6,5* 2,5** 9,6* 5** 6,5

DE ±1,95* ±1,49** ±3,87* ±2,51** ±1,95

DE: desviación estándar; mg/kg: miligramos por kilo; min: minutos; €/p: euros por pacienteEl símbolo “+” indica los animales que necesitaron redosificación de propofol. Los símbolos * y ** corresponden a valores con diferencias significativas en los pa-rámetros estudiados (p<0.05)

247

en pie y andar sin ayuda, al ser bajados de la mesa quirúrgica, lo que nos hace pensar la buena analgesia obtenida con la técnica local. De cualquier manera, el tiempo máximo que necesitaron los pacientes para alcanzar los requisitos de recuperación establecidos fue, en todos ellos, de menos de veinte minutos. El hecho de que una recuperación anestésica se retrase, puede conllevar que haya más probabilidades de complicaciones y que parte del equipo humano del centro deba invertir tiempo en este paciente en vez de dedicarlo a otro. En ningún caso se revertieron los efectos de la medetomidina, y pensamos que la recuperación podría haber sido más precoz en caso de haber utilizado atipamezol en el postoperatorio. Aunque el propofol es un agente hipnótico que proporciona una pronta recuperación gracias a su rápida distribución en el organismo,14 la utilización de medetomidina pudo haber retrasado la distribución de éste, debido a un posible descenso del gasto cardíaco, flujo hepático y cambios en el volumen de distribución del propofol.15 Ésta puede ser una de las razones por la que se observa esta diferencia en la recuperación entre ambos grupos.

Otro dato importante, aunque no evaluado objetivamente en este trabajo, es la analgesia postoperatoria que puede ofrecer la técnica de anestesia local. El efecto analgésico de la lidocaína se estima que puede ser entre 60 y 90 minutos.8 Esto hace que en el postoperatorio inmediato el paciente pueda tener todavía un bloqueo sensitivo en la zona quirúrgica, por lo que el bienestar del paciente sería, en teoría, mayor. No podemos asegurar, igualmente, si esto tiene repercusión en la recuperación más rápida en este grupo de animales. De todas formas, el uso de buprenorfina ha demostrado ser, como se comentó anteriormente, satisfactorio en el control del dolor postoperatorio en este tipo de cirugías. La administración subcutánea de meloxicam tras la cirugía nos permite mantener la analgesia en el paciente, una vez que el efecto de la segunda dosis administrada de buprenorfina desaparece, y continuar con dicho tratamiento oral en su casa. La utilización postoperatoria de este fármaco puede evitar los posibles efectos secundarios asociados con la administración de antiinflamatorios no esteroideos durante la anestesia (posible aumento de sangrado, alteración renal, etc.).

Por otra parte, esta técnica supone un coste económico menor en comparación con el protocolo intravenoso. Al hacer el cálculo económico sólo se tomó en cuenta el coste del volumen utilizado de cada droga y no de los viales utilizados en cada caso. La utilización de medetomidina y buprenorfina es igual en ambos grupos, por lo que la diferencia económica en este caso, dado que no hay diferencia significativa respecto a los pesos, es nula. La diferencia estriba en la utilización de lidocaína versus propofol, donde este segundo tiene un coste económico mayor. Aunque se podría argumentar que el propofol sobrante en el vial puede reutilizarse para otros pacientes ese mismo día,

reduciendo así los costes en general de la utilización de dicho producto, la misma regla podría aplicarse a la lidocaína sobrante en cada vial, por lo que los resultados podrían no variar. La diferencia en coste podría incluso aumentar si realizamos un paciente al día y desechamos el volumen sobrante de cada vial utilizado (propofol y lidocaína). Esto hace que el cálculo se haya realizado respecto al volumen utilizado del producto en vez de al precio del vial, donde otros factores como reutilización del vial, volumen desechado, etc. harían más complicado el cálculo. Aunque en el mercado existen otros fármacos hipnóticos menos costosos que el propofol, éste es ampliamente utilizado en anestesia veterinaria y tiene una recuperación rápida, razón por la cual fue utilizado en el presente estudio. La utilización de un anestésico inhalatorio, como el isofluorano, conlleva un descenso en el coste respecto al propofol, pero el propio hecho de necesitar una maquina anestésica y el vaporizador ya incrementa el coste económico del procedimiento y lo hace más difícil de comparar con el protocolo realizado en el grupo A. La utilización de otros agentes posiblemente más económicos, como la ketamina o el tiopental, se desecharon por el más que posible retraso en la recuperación, al ser agentes más acumulativos con la administración de múltiples bolos.

El tiempo empleado en la cirugía y, en general, en todo el procedimiento es corto. Esto hace que el efecto sedante de la medetomidina junto con la buprenorfina sea efectivo en todos nuestros casos en el grupo A. Otros autores también calificaron como adecuada la sedación con dicha combinación y con dosis parecidas. 10 Respecto a los posibles efectos cardiovasculares derivados de la utilización de la medetomidina (hiper/hipotensión, bradicardia, descenso gasto cardíaco, etc), se ha demostrado que dichos efectos son dosis-dependientes y que dosis por encima de 5 mcg/kg no producen una mayor alteración cardiovascular. Del mismo modo, este aumento de dosis lleva asociado un mayor tiempo de duración en sus efectos cardiovasculares, pero también sedantes y analgésicos.16 Por esta razón, las dosis utilizadas en estos pacientes nos parece adecuada para este tipo se procedimientos. Finalmente cabe destacar que, la utilización de un agente alfa 2 en la premedicación, produce una reducción de la dosis del agente inductor que se utilice3,4,17 (propofol, etc.), por lo que es importante tener esto en cuenta para no producir una sobredosificación del agente inductor (en este caso el propofol).

En conclusión, la sedación con medetomidina y buprenorfina, más la infiltración testicular con lidocaína, es una técnica anestésica válida para la cirugía de orquidectomía en el perro y puede tener ciertas ventajas frente a la anestesia general.

Agradecimientos

Los autores quieren agradecer a Ángeles Jiménez del Royal Veterinary College su ayuda y sugerencias en la preparación del artículo.

Vol. 30, nº4, 2010

248

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Bibliografía

Viscasillas y Aranda

Summary: The aim of this study is to compare two anaesthetic protocols for orchidectomy in dogs. Twenty dogs received medetomidine (10 µg/kg)

and buprenorphine (20 µg/kg) intravenously. Intratesticular and incisional line injections with lidocaine 2% (4 mg/kg) were administered to 10 dogs

and propofol boluses to effect were administered to the second group. All surgeries were carried out without any complication. Both anaesthetic proto-

cols were shown to be safe and appropriate for this kind of surgery, although the protocol for the first group presented some advantages such as a better

intraoperative analgesia, a faster recovery and a lower economic cost. The use of sedation in addition to this local anaesthetic technique is a useful and

easy anaesthetic protocol for this kind of surgery with no need for general anaesthesia.

249

médula ósea, el test ELISA específico positivo (Ingezim leishmania®) y la presencia de gammapatía policlonal en el proteinograma (Fig. 1). El animal se hospitalizó por una insuficiencia renal oligúrica (<1ml/kg/h) con proteinuria (ratio UPC >0.5), densidad urinaria 1.020 y sin hipertensión. Se le administró fluidoterapia con dopamina (2 µg/kg/min) para revertir el estado oligúrico. Recibió el alta dos días más tarde con tratamiento específico para la leishmaniosis. Inicialmente, debido al problema renal concomitante, el animal recibió sales de antimonio y alopurinol a mitad de la dosis usada normalmente en nuestro hospital (25mg/kg peso vivo SC cada 12h y 10mg/kg peso vivo PO cada 12h respectivamente) durante 2 meses. Luego, durante dos meses más, sales de antimonio (50 mg/kg peso vivo SC cada 12 h) y alopurinol (20mg/kg peso vivo PO cada 12h). Al persistir la proteinuria de origen renal en dos controles, separados por un mes, hechos durante el tratamiento (UPC 1.2 y 1.45 respectivamente), se clasificó la insuficiencia renal crónica como de grado 2, según la clasificación IRIS (creatinina: 1.4-2 mg/dl) con proteinuria.

En el momento de la consulta, recibía el tratamiento de mantenimiento con alopurinol (20mg/kg PO cada 12h)

Hidronefrosis e hidrouréter unilaterales debidos a un carcinoma indiferenciado ureteral en un perro

Resumen: Una Bóxer, hembra no castrada, de ocho años de edad, se presentó en la consulta con un cuadro de cojera intermitente. En su historia

clínica destacaba el diagnóstico de leishmaniosis seis meses antes, agravada por una insuficiencia renal de grado II según la clasificación IRIS. Las prue-

bas de imagen resultaron esenciales para establecer el diagnóstico presuntivo de hidronefrosis e hidrouréter unilaterales debidos a una masa ureteral

con posible metástasis regional. Se propuso la realización de una ureteronefrectomía pero, dado el pronóstico reservado, los propietarios solicitaron la

eutanasia del animal. A partir de los resultados histopatológicos, se estableció el diagnóstico definitivo de carcinoma indiferenciado ureteral con metás-

tasis en los linfonodos inguinales. El objetivo de este artículo es describir un caso poco frecuente de neoplasia ureteral en un perro. En la discusión se

compara el caso con los descritos previamente en la bibliografía veterinaria. Se incide particularmente en la dificultad en el diagnóstico y en la necesidad

de establecer la viabilidad del riñón contralateral antes de realizar cualquier técnica quirúrgica

Palabras clave: Tumor, uréter, metástasis, hidronefrosis.Keywords: Tumour, ureter, metastasis, hydronephosis.

Clin. Vet. Peq. Anim, 30 (4): 249-252, 2010

M. Pèlach, C. Pons, R. MovillaHospital Veterinari Canis

Can Pau Birol nº38 17006 Girona

C

Introducción

Las neoplasias ureterales son poco frecuentes en el perro y de difícil diagnóstico. Se han publicado previamente 5 casos de tumores ureterales malignos.1-5 En total, el número de casos de neoplasias ureterales documentados es menor de veinte.

El carácter inespecífico de los signos clínicos y de las pruebas laboratoriales y la escasez de casos publicados pueden dificultar el reconocimiento de esta enfermedad.

Caso clínico

Se presenta una perra Bóxer, no castrada, de 8 años de edad, referida a nuestro hospital por un cuadro de cojera en frío y sin apoyo de la extremidad posterior izquierda. Ésta había respondido parcialmente al tratamiento con cefalexina (22 mg/kg peso vivo PO cada 12h) y carprofeno (2mg/kg peso vivo PO cada 12h) administrados durante 7 días. Durante el último mes, el animal había perdido peso sin existir una disminución del apetito evidente.

Seis meses antes se había diagnosticado leishmaniosis mediante la detección del parásito en la citología de

Unilateral hydronephrosis and hydroureter due to an undifferentiated ureteral carci-noma in a dog

250

dada la normalización del proteinograma y el resultado negativo del test de ELISA específico (Fig. 2).

El examen físico realizado en el Hospital Veterinari Canis Girona, reveló la presencia de fiebre (39.6ºC), letargia, dolor leve a la palpación abdominal e inflamación a nivel de la rodilla izquierda. El perro fue hospitalizado y se le realizaron hemograma, perfil bioquímico completo, análisis de orina, pruebas de imagen (radiografías torácicas, abdominales y del miembro pelviano y ecografía abdominal) y análisis del líquido sinovial de la articulación de la rodilla izquierda.

Los resultados del hemograma y bioquímica serica quedan reflejados en las Tablas 1 y 2.

El análisis de orina no mostró ninguna anomalía en el sedimento, la densidad era de 1030 y persistía la proteinuria ya existente (test de Heller/ácido nítrico). La citología del líquido sinovial fue compatible con una artropatía degenerativa. A nivel radiológico no se hallaron alteraciones significativas, salvo un posible incremento del tamaño renal en la proyección ventrodorsal de abdomen. En el examen ecográfico (Fig. 3) se detectaron: hidronefrosis derecha moderada con cambios en la ecogenicidad de la corteza renal; hidrouréter proximal ipsilateral; masa post-dilatación ureteral (intra o extraluminal); alteración del tamaño y ecogenicidad de los linfonodos inguinales; riñón

izquierdo con aumento de la ecogenicidad cortical y disminución de la diferenciación corticomedular.

Se realizó una aspiración con aguja fina (AAF) de un linfonodo inguinal, sin observar ninguna anomalía en la citología.

Se estableció un diagnostico presuntivo de hidronefrosis e hidrouréter debidos a una masa a nivel del uréter. Se

Figura 1. Gammapatía policlonal en el proteinograma realizado después de detectar el parásito en la citología de médula ósea.

Figura 2. Proteinograma normalizado a los 4 meses de tratamiento.

Figura 3. Ecografía: corte transversal riñón derecho y uréter proximal. La zona anecogénica representa la pelvis renal dilatada. También se observa la dilatación del uréter proximal.

Tabla 1. Resultados del Hemograma

UnidadesValor

ReferenciaResultado

Eritrocitos 1012/L 5,5-8,5 6,16

Leucocitos 109/L 6-17 6

Hematocrito % 37-55 41

Recuento de plaquetas 109/L 200-600 393

VCM fL 60-77 65

CHCM g/dL 32-36 34

VCM: Volumen Corpuscular Medio CHCM: Concentración hemoglobina corpuscular media

Tabla 2. Resultados de la bioquímica sérica

UnidadesValor

ReferenciaResultado

Proteínas totales g/dL 5,5-7,5 7

GPT U/L 25-106 26

Urea mg/dL 16-60 48

Glucosa mg/dL 60-120 135

Colesterol mg/dL 124-335 286

Creatinina mg/dL 0,5-1,3 1,6

Albúmina g/dL 2,7-4,1 1,9

Triglicéridos mg/dL 26-108 51

Calcio mg/dL 9,3-11,5 9,8

Sodio mmol/L 142-151 139

Potasio mmol/L 3.8-5,6 3,9

Cloro mmol/L 107-117 99

Pélach et al.

251

recomendó a los propietarios la realización de una laparotomía con el objetivo de llevar a cabo una ureteronefrectomía y biopsia de los linfonodos inguinales y de la masa.

El pronóstico establecido fue de reservado y, a petición de los propietarios, el animal fue eutanasiado. Fuimos autorizados a practicar la necropsia, dónde se recogieron muestras para un posterior examen histopatológico.

La necropsia confirmó la presencia de una masa ureteral de unos 3 cm adherida al polo caudal del riñón derecho (Fig. 4). La sección sagital del riñón confirmó la dilatación de la pelvis y pérdida de la arquitectura renal normal. En el corte longitudinal del uréter se observó un engrosamiento de la pared correspondiente a la masa y una dilatación craneal al conducto. El riñón contralateral tenía un aspecto rugoso, con ligera pérdida de la estructura normal. Los linfonodos inguinales presentaban un tamaño ligeramente aumentado. No se hallaron otras alteraciones a nivel abdominal o torácico.

En el examen histopatológico del riñón afectado se observó una marcada dilatación de la pelvis comprimiendo el tejido medular y cortical, gran cantidad de infiltrados linfoplasmocitarios en el córtex, esclerosis glomerular y dilatación vascular con presencia de trombos. En el tejido ureteral se detectó una proliferación neoplásica muy infiltrativa con células pleomórficas, de citoplasma vacuolizado y con más de un nucleolo evidente (Fig. 5). Se contaron una media de tres mitosis por campo (índice mitótico). Alrededor del tumor existía un infiltrado inflamatorio piogranulomatoso moderado. Finalmente, el ganglio inguinal se encontraba masivamente infiltrado por células neoplásicas similares a las del uréter (Fig. 6). El diagnóstico definitivo fue de carcinoma indiferenciado ureteral, con intensa inflamación piogranulomatosa y metástasis ganglionar. A nivel renal se confirmó una nefritis intersticial crónica con glomeruloesclerosis e hidronefrosis concomitante.

Discusión

Las neoplasias ureterales son poco frecuentes en los perros. Existen menos de veinte casos documentados en la bibliografía veterinaria y la mayoría de éstos son tumores benignos.6-11 Sólo se han descrito cinco casos de tumores malignos.1-5

El diagnóstico de tumores en esta localización puede ser un reto para los veterinarios clínicos, ya que los signos clínicos suelen ser mínimos, al depender del grado de obstrucción que provoca la masa. En el caso que presentamos la sintomatología era de fiebre, letargia, dolor abdominal leve y pérdida de peso; lo que coincide con la mayoría de los casos publicados.2,3,6,7 Otras manifestaciones clínicas descritas habitualmente son: hematuria, anorexia, polidipsia, poliuria y, más raramente, incontinencia urinaria.7,9 Además de esta inespecificidad de los

Figura 4. Corte longitudinal del uréter proximal; masa de unos 3 cm previa-mente adherida en el polo caudal del riñón derecho.

Figura 5. Detalle de la imagen histopatológica del carcinoma indiferenciado ureteral 400x (Fuente: Histovet SL)

Figura 6. Imagen de la histopatología del ganglio linfático masivamente infil-trado 200x (Fuente: Histovet S.L)

Vol. 30, nº4, 2010

252

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Bibliografía

Summary: Unilateral hydronephrosis and hydroureter due to an undifferentiated ureteral carcinoma in a dog. An eight-year-old, non-spayed female,

Boxer was referred for intermittent lameness. Leishmaniosis was diagnosed six months earlier aggravated by a renal insufficiency stage 2 (IRIS classi-

fication). Imaging tests were essential to establish the presumptive diagnosis of unilateral hydronephrosis and hydroureter secondary to an obstructive

ureteral mass with suspected regional metastasis. An ureteronephrectomy was proposed to the owners but it was rejected due to the poor prognosis and

the animal was euthanized. The histopathological examination allowed us to establish a definitive diagnosis of undifferentiated ureteral carcinoma with

metastasis to the inguinal lymph nodes. The aim of this paper is to describe a rare case of an ureteral tumour in a dog. In the discussion, this case is

compared with others found in the veterinary literature. We particularly insist on the difficulty in establishing the diagnosis and the need to assess the

viability of the contralateral kidney before any surgical technique.

signos clínicos, encontramos pocas alteraciones en la analítica sanguínea, por lo que las pruebas de imagen (radiografías simples, ecografías, urografía excretora o pielografía percutánea) suelen ser necesarias para poder llegar al diagnóstico. Finalmente, algunos casos, precisan de una laparotomía exploratoria para poder determinar el origen de la obstrucción.

En los tumores donde la hidronefrosis es leve, o inexistente,9 está indicada la resección de la masa y posterior anastomosis del uréter. En los casos donde la hidronefrosis es más grave o irreversible, se debería realizar una ureteronefrectomía. Sin embargo, antes, deberíamos garantizar la función del riñón contralateral y valorar el beneficio-riesgo en aquellos animales con enfermedad renal conocida. Si lo ignoramos, correremos el riesgo del desarrollo de un fallo renal una vez extirpado el riñón enfermo.12 No se han descrito protocolos quimioterápicos en los casos de los tumores publicados en la bibliografía veterinaria.

El pronóstico en los casos de tumores benignos suele ser bueno dada la posibilidad de extirparlos totalmente. Por otro lado, en los casos documentados de animales con tumores malignos, se describen supervivencias de meses a 2 años5 después de la cirugía.

El pronóstico reservado de nuestro caso se estableció por la sospecha de metástasis regional (confirmada posteriormente mediante histopatología) y por la existencia de una enfermedad renal crónica (proteinuria persistente de origen renal y cambios compatibles en la ecografía) en un animal geriátrico, susceptible a desestabilizarse en caso de extirpar el riñón afectado.

En conclusión, los tumores ureterales son de difícil diagnóstico, pero deberían considerarse dentro de los diagnósticos diferenciales en los animales con alteraciones urinarias y sistémicas. La ureteronefrectomía es el tratamiento indicado en los casos de obstrucción irreversible, pero es imprescindible valorar antes la presencia de metástasis y la capacidad funcional del riñón contralateral.

253

El grado del mastocitoma está determinado por las características de las células neoplásicas (como grado de granulación, pleomorfismo citológico y nuclear), número de figuras mitóticas y extensión de la invasión del tumor por los tejidos.1 El grado histológico constituye un fac-tor pronóstico, y está significativamente correlacionado con la supervivencia, pero no es predictivo del compor-tamiento de cada tumor.1 Los mastocitomas se clasifican, según su comportamiento biológico, en:1-3

- Tumores bien diferenciados (grado I). Se consideran tumores con comportamiento benigno; su completa ex-cisión quirúrgica es normalmente curativa. Representan entre el 30 – 55 % de todos los mastocitomas cutáneos.

- Tumores moderadamente diferenciados (grado II). Re-presentan el 25 – 45 % de los mastocitomas cutáneos y su comportamiento biológico es más difícil de predecir.

- Tumores pobremente diferenciados (grado III). Re-presentan el 20-40% de los mastocitomas cutáneos. Tienen, a menudo, un comportamiento biológicamente agresivo y desarrollan metástasis rápidamente.

El tratamiento de elección del mastocitoma va a de-pender, fundamentalmente, del grado histológico y el

Mastocitoma intestinal de grado III en el perro: a propósito de un caso clínico

Resumen: Este caso clínico describe un mastocitoma intestinal de grado III en un Fox Terrier que presentaba vómitos crónicos desde hacía un año.

El examen físico reveló una ligera palidez de mucosas. El análisis sanguíneo ponía de manifiesto un proceso inflamatorio. Y en el examen ecográfico

de cavidad abdominal el duodeno presentaba una zona engrosada de 0.93 cm., con pérdida de visualización de las capas de su pared y linfadenopatía

regional, imagen compatible con una neoplasia o enteritis granulomatosa. Tras laparotomía exploratoria y toma de biopsia se llegó al diagnóstico

definitivo de mastocitoma intestinal de grado III. Se trató con prednisolona (2 mg/kg vía oral, diariamente), vinblastina (2mg/m2 vía intravenosa,

semanalmente) y famotidina (1mg/kg vía oral, cada 12 horas, diariamente). La evolución del animal fue favorable durante las tres primeras semanas,

pero en la novena semana tras comenzar el tratamiento, en el examen ecográfico se evidenciaron signos compatibles con metástasis en hígado y bazo.

El animal falleció 66 días después de iniciado el protocolo con quimioterapia.

Palabras clave: Mastocitoma indiferenciado, mastocitoma visceral, neoplasias intestinales, perro.Keywords: Grade III mast cell tumour, visceral mast cell tumour, intestinal tumour, dog.

Clin. Vet. Peq. Anim, 30 (4): 253-259, 2010

J. D. Carrillo1, A. Buendia2, M. Soler1, E. Belda1, J. Sánchez2, J. Murciano1, A. Agut1

1 Dpto. de Medicina y Cirugía Animal2 Dpto. de Anatomía y Anatomía Patológica Comparada.

Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia. Campus de Espinardo (30100). Murcia

C

Introducción

El mastocitoma es el tumor maligno más frecuente en el perro,1 en el que representa un 20-25% de los tumo-res cutáneos/subcutáneos.1-3 Es relativamente frecuente en el gato.2,3 La etiopatogénesis del mastocitoma en el perro es desconocida,1,4 pero, como en la mayoría de los tumores, es probable que tenga una causa multi-factorial. Algunos artículos describen una predisposición racial con un componente genético, aunque estudios recientes implican al receptor del factor de células toti-potenciales (stem cell factor; SCF), KIT, en su etiología.4

Raramente, el mastocitoma primario puede presen-tarse en otros lugares diferentes de la piel1-6 o tener un origen desconocido.5,7

Los mastocitos se dividen en dos subtipos en función de su fenotipo: mastocitos del tipo cutáneo diferencia-do y mastocitos del tipo mucosal.7,8 Los mastocitos del tipo cutáneo diferenciado se encuentran principalmente en la piel, varios tejidos conectivos y porciones no mu-cosales del tracto gastrointestinal. Y los mastocitos del tipo mucosal se localizan en la lámina propia del tracto gastrointestinal y en los pulmones.8 No es fácil distinguir en las células tumorales estos dos fenotipos.7

Grade III intestinal mast cell tumour grade III in a male dog. A case report

254

Carrillo et al.

estado clínico del animal.1

El mastocitoma visceral primario es más común en ga-tos que en perros.3,7 Se puede presentar de forma focal o diseminada.3 El mastocitoma diseminado es menos frecuente y, normalmente, va precedido por una lesión cutánea primaria indiferenciada en cuyo caso tiene peor pronóstico, o puede presentarse sin lesión cutánea pri-maria, aunque esta presentación es más rara.1,6,7

En el perro, los mastocitomas de origen visceral prima-rio son poco frecuentes; se ha descrito algún caso tanto en cavidad torácica como abdominal,3 y tienen un pro-nóstico grave.1 Se pueden localizar en hígado,1 médula ósea,1 bazo1,3 e intestino.3 Los mastocitomas de origen gastrointestinal se localizan frecuentemente en el tracto superior;8 las razas con mayor predisposición son las raza miniatura,3,7,8 especialmente los Malteses.8

El caso clínico que exponemos describe la presentación de un mastocitoma intestinal de grado III en un perro, su tratamiento y evolución.

Caso clínico

Fue referido al Hospital Clínico Veterinario de la Uni-versidad de Murcia, un Fox Terrier macho, de doce años de edad, con historia de vómitos crónicos desde hacía un año, sobre todo por las mañanas, aunque algunas veces también los presentaba durante el día, de color marrón oscuro y con sangre fresca desde hacía dos semanas.

En el examen físico se observó una ligera palidez de mucosas, aumento del tiempo de relleno capilar, signos de dolor y crepitación en la cadera. El análisis hematoló-gico reveló un recuento de cayados elevado, compatible con presencia de inflamación (Tabla 1). El resto del análi-sis sanguíneo fue normal, aunque se evidenció una ligera disminución de electrolitos, considerándose consecuen-cia de los vómitos crónicos que tenía el paciente.

Se realizaron radiografías de la cavidad abdominal y torácica, no apreciándose ninguna alteración. En el exa-men ecográfico de la cavidad abdominal (Fig. 1) se ob-servó una zona engrosada en el duodeno (0.93 cm), con pérdida de visualización de las capas de su pared; el me-senterio adyacente estaba hiperecogénico y los ganglios mesentéricos se encontraban aumentados de tamaño e hipoecogénicos. Estos hallazgos eran compatibles con proceso neoplásico en duodeno o enteritis granuloma-tosa.

Se procedió a realizar una laparotomía exploratoria y toma de biopsia de la zona del duodeno afectada. Ma-croscópicamente, el duodeno se observó engrosado y con la grasa adyacente muy reactiva (Fig. 2).

El examen histológico (Figs. 3 y 4) mostró una extensa infiltración de células redondas neoplásicas que se exten-día tanto por la lámina propia de la mucosa intestinal, como por la túnica submucosa, encontrándose varios focos de estas células neoplásicas entre las fibras mus-culares lisas de la túnica muscular. Las células redondas presentaban escaso citoplasma, ligeramente acidófilo, así como núcleos ovalados o redondeados con marcada hipercromatosis y anisocariosis. Algunas células tenían

núcleo indentado. La presencia de algunos eosinófi-los entre las células neoplásicas fue una constante en toda el área afectada. El índice mitótico fue bajo. Con la tinción con azul de toluidina se advirtió la presencia de pequeños gránulos metacromáticos en algunas de las células neoplásicas. El análisis inmunohistoquímico del tumor ofreció resultados negativos para los antí-genos CD3 (anti-linfocitos T), CD79 (anti-linfocitos B) y cadena lambda, lo que excluía una naturaleza linfoi-de; también fue negativo para CMH-II (excluyéndose el histiocitoma), para melan A y proteina S-100 (exclu-yéndose el melanoma) y para citoqueratina (excluyén-dose el carcinoma). Únicamente se encontró un débil marcaje, pero consistente, para el marcador c-Kit en alguna de las células neoplásicas, localizándose esta tinción sobre todo alrededor del núcleo (Fig. 5). Los hallazgos microscópicos indicaban que la neoplasia se

Tabla 1. Resultados analíticos de un Fox Terrier de 12 años, con un cuadro de vómitos crónicos desde hacía un año, en el día de la presentación en consulta

Unidades Valor Referencia Resultado

Hematocrito % 37 - 55 55

EritrocitosVCMHemoglobinaHCMCHCMRDW-SW

x106/mm3

Flgr/dlpg

gr/dl

5,5 – 8,560 – 7212 – 1822 – 2731 – 370 < 0

8,7364,118,721,433,434,1

Leucocitos: 5,5 – 16,9 12,4 segment. x103/mm3 3,0 – 12,0 8,80 cayados x103/mm3 0,0 < 0,3 1,36 linfocitos x103/mm3 1,0 – 4,9 1,49 monocitos x103/mm3 0,1 – 1,4 0,62

Proteínas totales

Gr/dl 5,4 – 7,7 6,8

Plaquetas x103/mm3 175 - 500 -*

ALT ASTgGT

UI/LUI/LUI/L

< 50< 50

1 – 6,5

32180,1

FAL UI/L 30 - 120 62CK UI/L 40 - 200 110

SodioPotasioCloro

mmol/Lmmol/Lmmol/L

140 – 1544,1 – 5,3105 – 116

1364,8103

CalcioFósforo

AlbúminaUreaCreatininaBilirrubina TColesterolTriglicéridosGlucosa

mmol/Lmmol/L

gr/dlmg/dlmg/dlmg/dlmg/dlmg/dlmg/dl

9,4 – 12,24 – 8

2,5 – 3,620 -50

0,5 – 1,5< 1

120 – 30050 – 20070 – 110

9,263,37

3,025,70,810,272365974

* No se pudo medir por presencia de agregados plaquetariosLa alteración de los valores se específica en negrita.

255

correspondía con un mastocitoma de grado III (Clasifi-cación de Patnaik).9

El tratamiento que se instauró fue vinblastina (2mg/m2) vía intravenosa en infusión continua en 100 ml de suero salino fisiológico, administrada a 50 ml/hora, una vez a la semana, durante cuatro semanas; pred-nisolona a 2 mg/kg vía oral, una vez al día durante las cuatro primeras semanas y a 1 mg/kg al día durante ocho semanas; y famotidina a 1 mg/kg cada 12 horas vía oral. A los pocos días de comenzar con el trata-miento el animal dejó de vomitar y mejoró su calidad de vida. A partir de la cuarta semana, el tratamien-to con vinblastina fue suspendido a petición de los dueños.

El paciente se monitorizó durante el tratamiento con análisis sanguíneo semanal (Tabla 2) y examen ecográ-fico mensual. Los resultados analíticos más destacables durante las nueve semanas en la que se monitorizó al paciente fueron los siguientes (Tabla 2): La urea estuvo aumentada solamente en la primera analítica (semana 1); en la semana 4 se observó una ligera anemia, que en el resto de semanas no se evidenció; durante las

Figura 1. Imagen ecográfica en un corte longitudinal de la zona de duodeno: se observa un engrosamiento de la pared (0.93 cm) y pérdida de diferencia-ción de las capas.

Figura 2. Imagen macroscópica del duodeno realizada durante la laparo-tomía, en la que se aprecia una zona engrosada, alterada y con la grasa mesentérica adyacente muy reactiva.

Figura 3. Imagen histológica a 5x (hematoxilina-eosina): se observa un im-portante infiltrado celular en el intestino delgado que afecta a la mucosa, atraviesa la lámina muscular de la mucosa y se extiende por la submucosa.

Figura 4. Imagen histológica a 40x (hematoxilina-eosina): se observa que el infiltrado celular está compuesto por células redondas, con núcleo grande, de morfología heterogénea, aunque predominantemente ovalado y modera-damente eucromático, con nucléolos evidentes en algunos casos. El cito-plasma de las células es escaso y ligeramente acidófilo

Figura 5. Imagen de la caracterización inmuhistoquímica, utilizando la técni-ca ABC usando como anticuerpo primario un anticuerpo frente a C-kit, en la que se observa un marcaje débil, pero consistente, de las células (flechas).

Vol. 30, nº4, 2010

256

Carrillo et al.

nueve semanas que se monitorizó al animal se man-tuvieron elevadas la ALT (aminotransferasa) y FAL (fos-fatasa alcalina), considerando que la causa era el uso de corticoides en el tratamiento; desde la semana 1 hasta la semana 6 se presentó hiperproteinemia que se normalizó en las siguientes semanas; hubo una dis-minución marcada de cloro en las semanas 6 y 7; en la semana 9 el análisis sanguíneo reveló leucocitosis, leve hipercalcemia y elevación de la creatinquinasa (CK).

En el examen ecográfico realizado un mes después

de iniciado el tratamiento (Fig. 6) se apreciaba que el grosor de la pared del duodeno había disminuido (0.65 cm), aunque se mantenía perdida de diferen-ciación de sus capas. A los dos meses la imagen eco-gráfica (Fig. 7) evidenciaba un aumento del grosor de la pared del duodeno (0.76 cm) con mayor pérdida de visualización de sus capas. También se observaron focos hipoecogénicos en hígado (Fig. 8) y una zona isoecogénica con bordes hipoecogénicos en el bazo (Fig. 9). Todos estos signos ecográficos eran com-

Tabla 2. Monitorización de análisis sanguíneos semanales en un Fox Terrier de 12 años, con mastocitoma visceral de grado III, durante el tratamiento con quimioterapia

Unidades ValorReferencia

1ªsem

2ªsem

3ªsem

4ªsem

5ª * sem

6ªSem

7ªsem

8ªsem

9ªsem

Hematocrito % 37 - 55 40 43 40 35 - 37 37 38 42

EritrocitosVCMHemoglobinaHCMCHCMRDW-SW

x106/mm3

Flgr/dlpggr/dl

5,5 – 8,560 – 7212 – 1822 – 2731 – 370 < 0

6,4163,814,823,136,233,7

7,3865,414,319,229,436,3

6,0664,414,323,636,735,2

5,8161,311,722,937,432,2

------

5,8767,113,923,735,337,2

5,6166,113,824,637,238,1

5,6766,513,523,835,837,5

5,8467,814,024,035,437,4

Leucocitos: 5,5 – 16,9 14,5 8,7 10,6 12,27 - 7,4 13,8 12,3 20,3

segment. x103/mm3 3,0 – 12,0 10,59 7,13 8,48 10,41 - 3,92 11,18 8,36 16,85

cayados x103/mm3 0,0 < 0,3 1,45 0,00 0,32 0,25 - 1,41 - 1,23 0,20

linfocitos x103/mm3 1,0 – 4,9 1,31 0,87 1,38 1,02 - - 2,35 1,72 0,61

monocitos x103/mm3 0,1 – 1,4 1,16 0,70 0,42 1,02 - 2,07 0,14 0,98 2,44

Proteínas totales

gr/dl 5,4 – 7,7 8,8 8,2 8,29,0

- 8,4 7,8 7,4 7,2

Plaquetas x103/mm3 175 - 500 367 416 366 357 - 536 477 599 453

ALT ASTgGT

UI/LUI/LUI/L

< 50< 501 – 6,5

150373,7

1572710,1

102206,0

83193,4

11329-

10123-

12634-

83191,4

119425,1

FAL UI/L 30 - 120 497 562 474 445 431 854 1073 1018 567

CK UI/L 40 - 200 90 66 - - 108 76 121 56 505

SodioPotasioCloro

mmol/Lmmol/Lmmol/L

140 – 1544,1 – 5,3105 – 116

1434,4106

1454,4100

1414,6100

1404,6102

1374,3104

1504,993

1123,892

1384,2106

1454,9103

CalcioFósforo

AlbúminaUreaCreatininaBilirrubina TColesterolTriglicéridosGlucosa

mmol/Lmmol/L

gr/dlmg/dlmg/dlmg/dlmg/dlmg/dlmg/dl

9,4 – 12,24 – 8

2,5 – 3,620 -500,5 – 1,5< 1120 – 30050 – 20070 – 110

10,645,18

3,370,50,800,64426117107

9,664,28

3,646,01,150,2240110097

10,323,55

3,237,00,870,223247597

8,795,29

3,249,41,060,62290178102

10,24,40

3,241,71,000,632766599

10,255,15

2,930,81,000,83227218106

13,337,91

3,742,41,011,79473363164

10,063,59

3,134,70,980,2825616799

13,015,05

3,231,50,840,122266289

* En la 5ª semana no se consiguió realizar hemograma debido a que el animal estaba muy nervioso y se coaguló la muestra sanguínea.ALT: alamino-transferasa; AST: aspartato-transferasa; gGT: gamma-glutamil-transferasa; FAL: fosfatasa alcalina; CK: creatinquinasa; Bilirrubina T = bilirrubina total.La alteración de los valores se específica en negrita.

257

patibles con una evolución desfavorable del tumor y posible presencia de metástasis en hígado y bazo. Se realizaron radiografías de tórax, no observándose signos de metástasis pulmonar. Y diez días después,

el animal falleció de forma repentina sin presentar ningún tipo de signo clínico. El dueño no autorizó la realización de la necropsia.

Discusión

El mastocitoma primario visceral en el perro tiene una incidencia baja. Los mastoscitomas gastroin-testinales afectan con mayor frecuencia a razas mi-niatura, principalmente a Malteses.8 La edad media de presentación en el perro se encuentra entre 7.5 y 9 años, aunque en ocasiones se ha descrito en

Figura 6. Imagen ecográfica del duodeno, en corte longitudinal, al mes del inicio del tratamiento. Se observan zonas de pérdida de diferenciación de las capas, la zona afectada es menor y el grosor también ha disminuido (0.65 cm).

Figura 7. Imagen ecográfica del duodeno, en corte longitudinal, a los dos meses tras el inicio del tratamiento, en la que se observa la pared del duo-deno de nuevo engrosada y se aprecia mayor pérdida de visualización de las capas que en la ecografía realizada el mes anterior.

Figura 9. Imagen ecográfica del bazo a los dos meses tras el inicio del tra-tamiento, en la que se observó un foco isoecogénico, con bordes hipoeco-génicos, compatible con metástasis.

Figura 8. Imagen ecográfica del hígado a los dos meses tras el inicio del tratamiento, en la que se observaron focos hipoecogénicos compatibles con metástasis.

Vol. 30, nº4, 2010

258

Carrillo et al.

Summary: A twelve year old, male Fox Terrier, weighing 11 kg, with a year history of vomiting was referred to the hospital. Abdominal ultrasonogra-

phy rev ealed a thickening (0.93 cm) of the proximal duodenum wall, 3 cm in length, with loss of normal layering of the intestinal wall and homo-

geneous hypoechogenic echotexture. Enlarged regional mesenteric lymph nodes were also observed. An exploratory laparotomy was performed and a

biopsy specimen was obtained. The histopathological diagnosis was grade III intestinal mast cell tumour. Treatment consisted of prednisolone (2 mg/kg

daily tapered over 12-36 weeks), vinblastine (2mg/m2, intravenous, weekly for 4 weeks) and famotidine (1mg/kg each given orally twice daily). The

vomiting frequency decreased after treatment. The dog was in good general health. Two months later, ultrasonography examination showed possible

liver metastasis and the dog died ten days later.

perros entre 4 a 6 meses;6 en este caso el paciente era de raza Fox Terrier y tenía 12 años de edad.

La mayoría de signos clínicos asociados con el mas-tocitoma son causados por la liberación de histamina, heparina y otras aminas vasoactivas.1 Normalmente se manifiestan, en el 50% de los casos, como una masa abdominal que provoca anorexia, vómitos o diarrea;2,3,7,8

en nuestro caso sólo se presentaron vómitos crónicos sanguinolentos.

Las anormalidades hematológicas descritas en perros con mastocitoma visceral son eosinofilia, basofilia y mas-tocitemia,7 aunque en este caso la única alteración rele-vante fue la presencia de inflamación, dado el recuento elevado de cayados.

La mayor parte de las veces, el mastocitoma gastroin-testinal afecta al intestino delgado,7,8 aunque también se ha descrito en estómago e intestino grueso.8 Puede presentarse de forma solitaria o múltiple.7 En este caso, fue de forma focal en duodeno. La ecografía es una de las técnicas de diagnóstico más sensible para evaluar el intestino;1 en nuestro caso se observó un engrosamiento de la pared, pérdida de diferenciación de sus capas y lin-fadenopatía mesentérica, estableciéndose un diagnósti-co diferencial entre neoplasia o enteritis granulomatosa. El diagnóstico definitivo se alcanzó mediante el examen histológico.3,7 Posteriormente la ecografía nos ayudó a seguir la evolución del paciente y a visualizar alteracio-nes en hígado y bazo, realizándose un diagnóstico pre-suntivo de metástasis en dichos órganos.

El examen radiográfico de tórax está indicado den-tro del protocolo diagnóstico del mastocitoma, aunque su presentación en cavidad torácica es poco común en perros. Los signos radiográficos que pueden observarse son linfadenopatía (esternal e hiliar), efusión pleural y masas en mediastino craneal.1 En este caso, no se obser-vó alteración radiográfica evidente.

Existen descritos en la literatura diversos tratamientos para el mastocitoma.1,10 En el caso que nos ocupa se optó por administrar únicamente tratamiento quimiote-

rápico y no realizar excisión quirúrgica, debido a la proxi-midad de la zona afectada del duodeno con el páncreas. Dentro de los múltiples protocolos quimioterápicos indi-cados para el tratamiento de los mastocitomas,10-12 en este caso se instauró el protocolo combinado de predni-solona y vinblastina.10

La evolución tras las tres primeras semanas de trata-miento fue favorable, observándose una mejoría del as-pecto ecográfico del duodeno.

Las metástasis del mastocitoma se han descrito, tanto en el perro como en el gato, en ganglios linfáticos regio-nales (mesentéricos, pancreáticos y esplénicos), hígado, bazo, medula ósea y pulmones. En el perro también se ha observado metástasis en corazón, riñones y ganglios linfáticos mediastínicos y cervicales.3 En el caso clínico expuesto la imagen ecográfica del hígado y bazo, dos meses después de iniciado el tratamiento, podía ser compatible con la presencia de metástasis, aunque no se pudo confirmar histológicamente debido a que los dueños no autorizaron la necropsia.

El pronóstico del mastocitoma depende de la locali-zación y grado de diferenciación, especie y raza, y tiem-po de presentación.10 El mastocitoma con presentación gastrointestinal es el que tiene un pronóstico más des-favorable.7,8 La rápida progresión de los signos clínicos y la dificultad de un diagnóstico temprano, contribuyen a que el tiempo de supervivencia sea corto.7 En un estu-dio hecho por Takahashi y colaboradores en el 2000, el tiempo de supervivencia descrito fue muy corto, con un rango de 2 a 48 días después de iniciado el tratamiento. En nuestro caso, el animal murió 66 días después de haber comenzado el tratamiento.

El mastocitoma gastrointestinal es un tumor de baja incidencia, con pronóstico desfavorable, y un tiempo de supervivencia extremadamente corto;7 en este caso el animal presentó una respuesta favorable al tratamiento, con una buena calidad de vida hasta su muerte, a pesar de que no se pudiera realizar la excisión quirúrgica del tumor.

259

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Bibliografía

Vol. 30, nº4, 2010

260

DiagnósticoVol. 30, nº 4, 2010

261

A. Navarro1, J. Murciano2, J.M. Segura1, M. Martínez2

1 Clinica Veterinaria Nexo Menescal. Novelda (Alicante)2 Hospital Veterinario de la Universidad de Murcia

Historia clínicaUn perro Terranova, macho, de 7 meses de edad fue remitido al Hospital Clínico de la Fundación Veterinaria de la Universidad de Murcia para la evaluación de una cojera de la extremidad anterior izquierda de un mes de duración. Fue tratada con antiinflamatorio no esteroideo (carprofeno) durante 20 días, con nula respuesta a dicha terapia. En el examen físico del animal se apreció una rotación en valgo en el apoyo de la extremidad afectada. En la exploración, el animal manifestó dolor en el codo izquierdo al realizar la maniobra de Campbell, así como también a la palpación profunda en el epicóndilo medial del húmero izquierdo. Se realizaron radiografías lateral (L) (Fig. 1A) y anteroposterior (AP) (Fig. 1B) del codo izquierdo.

• Describe las anormalidades radiológicas que se observan:• ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales compatibles con estos signos radiográficos?• ¿Qué otras técnicas de diagnóstico realizarías para alcanzar el diagnóstico definitivo?

¿CUÁL ES TU DIAGNÓSTICO?

Figura 1. Proyección lateral (A) y anteroposterior (B) del codo izquierdo de un perro Terranova de 7 meses de edad que se presentó con una cojera intermi-tente de la extremidad anterior izquierda de un mes de duración.

A B

Diagnóstico Vol. 30, nº 4, 2010

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Describe las anormalidades radiológicas que se observanEn la proyección lateral del codo izquierdo (Fig. 2A) se aprecia una esclerosis subcondral en cara distal de la es-cotadura troclear con pérdida de la estructura trabecular ósea. También se visualiza, en dicha proyección, la pérdida del contorno regular en el borde dorsal del proceso ancó-neo del cúbito y presencia de osteofitos. En la proyección anteroposterior del codo (Fig.2B) se observa una esclerosis subcondral a nivel de la parte medial del cóndilo humeral.

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales compatibles con estos signos radiográficos?Los hallazgos radiográficos eran compatibles con una os-teoartritis del codo izquierdo, que junto con la historia clíni-ca nos hacen sospechar de una enfermedad del comparti-mento medial del codo.Los diagnósticos diferenciales son:- Enfermedad coronoidea o fragmentación del proceso co-ronoides. - Osteocondritis humeral medial.- Artritis secundaria por incongruencia radiocubital.- Osificación incompleta del cóndilo humeral.

¿Qué otras técnicas de diagnóstico realiza-rías para alcanzar el diagnóstico definitivo?En este caso se realizó una Tomografía Computerizada (TC) de ambos codos (Fig. 3A, 3B) en los cuales se apreció la presencia de un fragmento libre de la articulación medial-mente tanto en el codo derecho como en el izquierdo.Se realizó una artroscopia bilateral de dichas articulaciones para la retirada de ambos fragmentos y poder explorar en dicha actuación el cartílago articular, así como la presencia de incongruencia radiocubital de manera dinámica. El cartílago articular medial (humeral y cubital) de ambos codos estaban afectados, con una lesión de grado IV (es-cala de Outerbridge), no presentando dichas articulaciones incongruencia.

ComentarioLas cojeras de carácter crónico e insidiosas de las extremi-dades anteriores, con apoyo en valgo, de animales jóvenes de razas medianas y grandes son atribuidas frecuentemen-te a enfermedad del compartimento medial del codo, que engloba las patologías de enfermedad del proceso coro-noides medial, ostocondrosis/osteocondritis disecans de la parte medial del cóndilo humeral, no unión del epicóndilo medial del húmero e incongruencia de codo.2

El diagnóstico de esta patología del codo se basa frecuen-temente en la identificación de signos radiográficos de

¿Cuál es tu diagnóstico?

Figura 2. Proyección lateral (A) y anteroposterior (B) del codo. En la pro-yección lateral se aprecia un área de esclerosis subcondral en la escotadura troclear del cúbito (asterisco) y presencia de osteofitos en la apófisis ancónea (flecha). En la proyección anteroposterior se observa una esclerosis subcon-dral en la parte medial del cóndilo humeral (flecha).

A

B

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– Radiología (radiografía, TAC, resonancia) – Cardiología –– Cirugía y anestesia – Dermatología – Enfermedades infecciosas – – Exóticos – Endoscopia – Medicina interna general – Neurología –

– Oftalmología – Oncología – Patología –

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Diagnóstico Vol. 30, nº 4, 2010

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Bibliografía

enfermedad degenerativa articular en ausencia de otras patologías primarias. La presencia de esclerosis subcondral en la escotadura troclear cubital y osteofitos en la apófisis ancónea, como ocurre en nuestro caso, son signos radio-gráficos precoces de enfermedad degenerativa articular.1

A pesar de que la radiología sigue siendo la técnica diag-nóstica principal en estos casos, tiene una menor sensibili-dad que otros medios de diagnóstico por imagen como el TC1 para detectar la fragmentación del proceso coronoides como ocurre en este caso.La TC permite apreciar la presencia de fragmentos óseos libres en la articulación del codo y signos de esclerosis en la parte medial del cóndilo humeral.3 En el caso que pre-sentamos, se evidenció la presencia de fragmentos óseos libres en ambos codos y esclerosis humeral bilateral me-dial (Fig. 4).La artroscopia, aunque es una técnica invasiva, permite el diagnóstico del estado del cartílago así como el grado de incongruencia articular de manera dinámica.4 En nuestro caso el tratamiento consistió en la realización de una ar-troscopia bilateral de ambos codos, para la retirada de los fragmentos libres óseos y visualización del estado del cartí-lago e incongruencia articular.

Figura 4. Corte axial de Tomografía Computerizada del codo izquierdo donde se observa la esclerosis subcondral humeral. (Cortesía del Centro de Mínima Invasión de Cáceres).

Figura 3. Corte axial de Tomografía Computerizada del codo izquierdo (A) y del codo derecho (B), donde se aprecia la presencia de fragmentos óseos libres. (Cortesía del Centro de Mínima Invasión de Cáceres).

A

B

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265

Caso clínico de

OFTALMOLOGÍA

Historia clínica

Un perro mestizo macho no castrado de 12 años de edad y 7,4 Kg de peso fue remitido al Servicio de Oftal-mología del Hospital Veterinario de la Universidad de Murcia, debido a la presencia de blefaritis, exoftalmia y prolapso del tercer párpado del ojo izquierdo desde hacía 6 días, extendiéndose dicho problema al ojo dere-cho desde hace 2 días (Fig. 1). En ambos ojos el proceso descrito por el propietario ha sido progresivo. Los an-tecedentes clínicos incluyeron, además, la presencia de sialorrea y vómitos de un líquido claro muy denso. El exa-men físico general puso de manifiesto un abultamiento bilateral (más importante en el lado izquierdo) a nivel de la articulación temporomandibular debajo del arco zigomático, no caliente, no doloroso y fluctuante. A la apertura de la boca no manifestó dolor en ningún mo-mento, pudiendo observar detrás de los últimos molares superiores la presencia de una protrusión de la mucosa oral (Fig. 2).

En el examen ocular se pudo apreciar un exoftalmo bilateral más marcado en el ojo izquierdo, blefaritis del párpado inferior, hiperemia e inflamación de la conjun-tiva palpebral, quemosis y prolapso del tercer párpado más intenso en el ojo izquierdo, no manifestando dolor a la palpación (Fig. 1). Tanto el reflejo de amenaza como los reflejos fotomotores directo y consensuado fueron

A. Bayón1, C. Micó2, C. Palao1

1. Departamento de Medicina y Cirugía Animal.2.Hospital Veterinario Universidad de Murcia.

Universidad de Murcia. Campus Espinardo. 30100 Espinardo. Murcia

Figura 1. Aspecto del perro donde se aprecia la presencia de blefaritis, con-juntivitis, exoftalmia y prolapso del tercer párpado.

Preguntas:1. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del proceso?2. ¿Qué pautas de tratamiento se aplicarían para solucionar el proceso?

Figura 2. Presencia de la protrusión de la membrana de la mucosa oral detrás del último molar.

normales. El test de Schirmer fue de 12 mm/min en el ojo izquierdo y 16 mm/min en el ojo derecho, y la to-nometría fue de 20 mm de Hg y 12 mm de Hg en el ojo izquierdo y derecho, respectivamente. Mediante biomi-croscopía se observó una úlcera central por exposición en el ojo izquierdo (Fig. 3) que fue fluoresceína positiva, siendo el resto de estructuras normales en ambos ojos. Tras la dilatación pupilar mediante tropicamida el exa-men del fondo de ojo fue normal. Se realizó un examen ecográfico observando áreas de ecogenicidad heterogé-neas en la zona retrobulbar, perdiendo la ecogenicidad normal de dicha zona (Fig. 4). Posteriormente se obtuvo una muestra mediante punción a nivel de la conjuntiva de un fluido de color amarillento con restos de sangre y aspecto mucoso, revelando la citología realizada que presentaba muy baja celularidad.

Los resultados de la hematología y bioquímica séricas estaban dentro de los rangos normales, siendo además negativa la serología frente a Leishmania y Ehrlichia.

En base a los signos clínicos observados y a los exámenes físico y oftalmológico, así como a las pruebas complementarias, el diagnóstico fue de mucocele zigo-mático. El tratamiento aplicado fue la marsupialización bilateral, realizada a través de la mucosa oral detrás del último molar superior.

Figura 3. Imagen biomicroscópica don-de se observa la presencia de una úlcera corneal central por exposición en el ojo izquierdo.

Figura 4. Imagen ecográfica donde se observan áreas de ecogenicidad heterogénea en la zona retrobulbar.

Caso clínico de Vol. 30 nº 4, 2010

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1. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del proceso?Dentro de la enfermedades orbitales que cursan con exof-

talmia tenemos los siguientes procesos: celulitis orbital/absce-sos orbitales, neoplasias orbitales, mucocele del seno frontal y mucocele zigomático.

En relación a la celulitis orbital/abscesos orbitales hay que considerar que el proceso es agudo, cursando además de la exoftalmia con inflamación periorbital, dolor intenso a la aper-tura de la boca, protrusión del tercer párpado, quemosis uni-lateral, anorexia, pirexia, leucocitosis y presencia de signos de inflamación a nivel de la membrana de la mucosa oral detrás del último molar, con una palpación de la zona fluctuante.

En cuanto a las neoplasias orbitales el exoftalmo presente es unilateral, lentamente progresivo y sin dolor. Se produce un desplazamiento del globo ocular o se reduce la motilidad, inflamación periocular, protrusión del tercer párpado, ceguera en algunos casos, queratitis secundaria por exposición y plie-gues o desprendimiento de la retina debido a la indentación escleral producida por el tumor.

El mucocele del seno frontal consiste en la obstrucción del drenaje del seno en la cavidad nasal y la creación de una apertura en la órbita por un trauma, malformación o procesos como neoplasias. Los signos clínicos son inflama-ción orbital y dolor con descargas oculares intermitentes debido a que el tracto de drenaje alcanza la conjuntiva o la piel periocular.

Por último, el mucocele zigomático producido por la sa-lida de saliva desde la glándula o conducto a nivel orbital provoca inflamación orbital, exoftalmos, protrusión del tercer párpado, protrusión de la membrana de la mucosa oral detrás del último molar superior y protrusión de una masa bajo la conjuntiva en el fórnix conjuntival nasal o temporal.

2. ¿Qué pautas de tratamiento se aplicarían para solucionar el proceso?

El tratamiento de los mucoceles zigomáticos consiste en la extracción del mismo mediante diferentes técnicas, dependiendo fundamentalmente de dónde se localiza la masa. Para masas que protruyen bajo la conjuntiva detrás del párpado inferior, se utiliza un acceso conjuntival infe-rior de fondo de saco detrás del párpado inferior. Cuando las masas protruyen bajo la conjuntiva lateral se realiza un abordaje posterior al ligamento orbital y dorsal al arco zigo-mático. En este caso, si fuera necesario, se puede seccionar el ligamento orbital y posteriormente suturarse. Por últi-mo, cuando aparece un abultamiento en la membrana de la mucosa oral detrás del último molar superior se puede marsupializar el mucocele a nivel de la cavidad oral.

El tratamiento aplicado en el presente caso clínico fue la marsupialización debido a la existencia de un abultamiento detrás del último molar de forma bilateral, además de la in-flamación conjuntival. La técnica fue realizada con una pe-queña incisión con un bisturí en la zona e introducción de un mosquito a través del músculo pterigoideo hasta el área retro-bulbar, saliendo un contenido al principio de color miel muy adhesivo (Fig. 5). Posteriormente el contenido fue más claro, casi transparente, pero siempre adhesivo (Fig. 6). Una vez fi-nalizada la técnica se observó una clara mejoría del exoftal-mos y desaparición del prolapso del tercer párpado, así como el aspecto inflamatorio que presentaba a nivel conjuntival y palpebral. Se instauró un tratamiento durante 7 días a base

de amoxicilina (20mg/Kg/12 horas), Rodhogil® (espiramicina y metronidazol) 1 comprimido al día, prednisolona (1mg/kg/24 horas) y omeprazol. Tópicamente en el ojo izquierdo debido a la úlcera por exposición que tenía, se aplicó tobramicina 3 veces al día y lágrima artificial (Lubrifilm®). En la revisión reali-zada a los 7 días el propietario comentó que durante los tres primeros días el animal periódicamente expulsaba por la boca un contenido similar al que se extrajo en la marsupialización. Durante la exploración se observó la remisión de los signos clínicos, incluidos la exoftalmia y el prolapso de tercer párpado en ambos ojos (Fig. 7).

Figura 5. Detalle de la técnica de marsupialización para el drenaje del muco-cele a través del músculo pterigoideo.

Figura 6. Detalle de parte del contenido extraído después del abordaje quirúrgico.

Figura 7. Aspecto del perro después de 7 días de realizar el tratamiento quirúrgico y médico.

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Caso clínico de

Caso clínico de Vol. 30 nº 4, 2010

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Discusión

Los mucoceles están causados por la salida de saliva desde una glándula o su conducto, con la consiguiente inflamación y reacción fibrosa a la saliva de los tejidos circundantes.1 Por ello, la estructura quística que encap-sula la saliva no está delimitada por epitelio, sino que está formada por un tejido de granulación o tejido fibroso. Deben distinguirse de los quistes de retención salivar, aunque no siempre es posible.2 Se observan más frecuen-temente en perros, de forma espontánea, tras un trauma en la cabeza, con o sin fracturas.3

Los signos clínicos de los mucoceles consisten en una inflamación fluctuante a nivel conjuntival dorsolateral, ventromedial, dorsal o ventral; o también a nivel de la cavidad oral,2-4 pudiéndose apreciar a veces el conducto excretor de la glándula salival zigomática distendido en la mucosa oral. También están presentes un exoftalmos y la protrusión de la membrana nictitante, no manifes-tando dolor o mínimo a la palpación del globo ocular ni a la apertura de la boca. En algunas ocasiones se han descrito otros signos, tales como el estrabismo e iritis secundaria.5

Durante la anamnesis realizada al propietario no des-tacó ningún tipo de traumatismo que hubiera sufrido el animal, aunque el cuadro clínico progresivo que mani-festaba de exoftalmia sin estrabismo, prolapso de tercer párpado y abultamiento fluctuante a nivel conjuntival y en la mucosa detrás del último molar, hacía sospechar la existencia de un proceso orbital y en particular la existen-cia de un mucocele, ya que no había dolor ni en globo ocular ni a la apertura de la boca.

Se han descrito numerosas técnicas de diagnóstico para diferenciar los mucoceles salivares de otros proce-sos con cuadros clínicos similares. La paracentesis con la consiguiente evaluación citológica puede diferenciar mu-coceles salivares de tumores sólidos. La obtención de un líquido mucinoso, ligeramente coloreado y de baja ce-lularidad confirma la existencia de un mucocele.5,6 En el presente caso clínico la paracentesis realizada obteniendo un contenido muy adhesivo de naturaleza mucinosa, con una coloración de color miel y algún resto de sangre, así como la baja celularidad que manifestaba y la no presen-cia de células tumorales, hizo sospechar la existencia de un mucocele.

Dentro de las técnicas de imagen, la radiología de la zona de la órbita 7 y las técnicas de contraste como la sialografia 8, pueden utilizarse como complemento del diagnostico. No obstante, la ecografia es una técnica de diagnóstico fácil de usar a nivel orbital, de amplia dispo-nibilidad y provee resultados inmediatos.9 No es necesa-ria la anestesia general para obtener imágenes de alta calidad. Los resultados ecográficos obtenidos en este caso pusieron de manifiesto la desaparición de la imagen normal retrobulbar, observando áreas de ecogenicidad heterogénea debido a que las lesiones fueron exclusiva-mente a nivel de los tejidos blandos orbitales, la informa-ción aportada por esta técnica de diagnóstico fue casi definitiva para realizar el diagnóstico diferencial entre un absceso, tumor y mucocele.

Otras técnicas de diagnóstico que han sido utilizadas son la tomografía computerizada (TC)10 cuando se sos-

pechan cambios esqueléticos, hemorragias y cuerpos ex-traños, y la resonancia magnética que proporciona imá-genes multiplanares directas con una resolución superior de los tejidos blandos. Ambas técnicas no son de fácil disponibilidad en veterinaria, siendo su coste, a veces, de-masiado elevado.

En cuanto a la resolución, se han propuesto diferentes abordajes quirúrgicos, dentro de los cuales se incluyen el transconjuntival, transpalpebral, dorsal, lateral, bucal y la-teral con resección del arco zigomático.1,6 La elección de una técnica u otra dependerá de los signos clínicos obser-vados en cada caso. Debido a que en este caso se observó un abultamiento en la membrana de la mucosa oral de-trás del último molar superior, además de la inflamación de la conjuntiva palpebral, se optó por la marsupialización del mucocele a nivel de la cavidad oral, obteniendo unos resultados excelentes, desapareciendo los signos clínicos de la exoftalmia, prolapso del tercer párpado y la inflama-ción conjuntival, no observándose después de 3 meses ningún signo de recidiva.

El pronóstico del mucocele zigomático se considera fa-vorable, debido a que en la mayoría de los casos descritos la resolución tras el tratamiento quirúrgico y médico se produce en un corto periodo de tiempo.2,5,6

Por todo ello, en este caso los signos clínicos, la citología y la ecografía fueron utilizados en combinación para rea-lizar el diagnóstico clínico de mucocele zigomático como la causa del exoftalmos y prolapso de tercer párpado. El tratamiento quirúrgico y médico empleado ha permitido la resolución del mucocele no observándose ningún signo de recidiva del mismo.

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AV

EPA

Andalucía-ExtremaduraSergio Moya García (Málaga)Jose Leonardo Camacho Cabeza (Huelva)

Aragón-RiojaSantos Jiménez Palacios (La Rioja)Gonzalo Valle Fonck (Zaragoza)

BalearesMarc Sánchez Grau (Islas Baleares)Sofia Sánchez Oliveira (Islas Baleares)

CanariasLuis Javier López Medina (Santa Cruz de Tenerife)José Alberto Montoya Alonso (Las Palmas)

CataluñaHéctor Casas Escribano (Barcelona)Francisco José García Ramón (Barcelona)

País Vasco-NavarraJusto Berganzo Zaera (Navarra)Juan José Martínez Galdames (Vizcaya)

GaliciaAndrés Somaza Serantes (La Coruña)J. Carlos Seco Filgueira (La Coruña)

Madrid-CentroFrancisco Javier Birlanga Urban (Madrid)Ángel J. Rodríguez Peña (Segovia

g)

NorteEsteban Iglesias García-Conde (Asturias)Mª Isabel Centeno Eizaguirre (Asturias)

Valencia-MurciaRafael García Pellicer (Alicante)Pachi Clemente Vicario (Alicante)

PRESIDENTE:Maite Verde Arribas (Zaragoza)

VICEPRESIDENTE (Actual Presidente Electo):Artur Font Utset (Barcelona)

TESORERO:Vicenç Gimeno Rivero (Barcelona)

SECRETARIO:Ana Ríos Boeta (Madrid)

DIRECTOR CIENTÍFICO:Rafael Molina López (Barcelona)

SECRETARIO CIENTÍFICO:Gustavo Machicote Goth (Pontevedra)

COORDINADOR DE VOCALÍAS:Simón Martí Angulo (Madrid)

JUNTA DIRECTIVA AVEPA VOCALÍAS

Organigrama de AVEPA(Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales)

ASAMBLEAGENERAL

AVEPA

• Presidente • Vicepresidente• Tesorero• Secretario • Director Científico • Secretario Científico • Coordinador de Vocalías

JUNTA DIRECTIVA

VOCALÍAS(10 zonas geográficas)

CONSEJO NACIONALJunta Directiva + Vocalías

COMITÉ CIENTÍFICO

DELEGADOS DE LAJUNTA DIRECTIVA

SECRETARÍA TÉCNICA

• Revista Oficial• Grupos de Especialidades y Trabajos

• Representantes internacionales • Responsable Comité Ética • Responsable Formación ATV

Vol. 30 nº 4, 2010 Actualidad

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GRUPOS DE TRABAJO

RESPONSABLE FORMACIÓN ATVJose Marín Palenzuela (Islas Baleares)

REVISTA OFICIAL AVEPADirectora de la revista Clínica Veterinaria de Pequeños Animales:

Amalia Agut Giménez (Murcia)Comité asesor:

Albert Lloret Roca (Barcelona)Tomás Fernández González (Madrid)

RESPONSABLE COMITÉ ETICAJosé Capacés Sala (Madrid)

REPRESENTANTES INTERNACIONALESWSAVA (Word Small Animal Veterinary Association) y FECAVA (Federation of European Companion Animal Veterinary Associations):

Asier Basuco Pérez (Vizcaya)FIAVAC (Federación Iberoamericana de Asociaciones de Veterinarios de Animales de Compañía):

Maite Verde Arribas (Zaragoza)VETNNET (Veterinary European Transnational Network for Nursing Education and Training):

Jose Marín Palenzuela (Islas Baleares)

SECRETARÍA TÉCNICA DE LA ASOCIACIÓNGerente:

Personal administrativo:Carolina Dalmau RieraMuriel Idelsohn ZielonkaLaura Llena HurtadoMaite Monleon GarcíaRaquel Ocaña Torres-PardoGemma Soriano Tomás

Presidente:Rafael Molina López (Barcelona)

Coordinador de Grupos de Trabajo y Especialidades: Gustavo Machicote Goth (Pontevedra)

Coordinador de Formación Continuada: Nicasio Brotóns Campillo (Alicante)

Coordinador de Formación Científica de Vocalías:Enrique Barreneche Martínez (Alicante)

Coordinador de Otras Publicaciones: Tomás Fernández González (Madrid)

Coordinador de Congresos: Xavier Roura López (Barcelona)

COMITÉ CIENTÍFICOAnestesia

Presidente: Roberto Gaztañaga Eguskiza (Barcelona)Secretario: Lorenzo Córdoba Mari (Islas Baleares)

Cardiología (GECAR)Presidente: Mª Josefa Fernández del Palacio (Murcia)Secretario: German Santamarina Pernas (Lugo)Tesorero: Jose Antonio Santiago Martínez (Sevilla)

Dermatología (GEDA)Presidente: Eduard Salo Mur (Barcelona)Secretaria: Laura Navarro Combalía (Zaragoza)

EmergenciasPresidente: Manu Barcena Díaz (Barcelona)Secretario: Gaspar Soler Aracil (Alicante)Tesorero: Ester Ayuso Jiménez (Segovia)

Endoscopia (GEA)Presidente: Jose Antonio Carrillo Adan (La Rioja)Secretario: Sergio Moya García (Málaga)Tesorero: J. Manuel Martínez Gómez-Rodulfo (Valencia)

EtologíaPresidente: Tomás Camps Morey (Islas Baleares)Secretario: Javier Astorga Hervás (La Coruña)

Exóticos (GMCAE)Presidente: Ángel Pausides Albert Soriano (Alicante)Secretaria: Maria Ardiaca García (Madrid)Vocal: Rafael Guerra Caro (Sevilla)

Medicina Felina (GEMFE)Presidenta: Llibertat Real Sampietro (Islas Baleares)Secretario: Antonio Peña Rodríguez (Madrid)Tesorero: Salva Cervantes Sala (Barcelona)

Medicina HolísticasPresidente: Francesc Minguell Martí (Barcelona)Secretario: Iñigo Campillo Romeu (Barcelona)Tesorero: Cristina Pardo Gamundi (Islas Baleares)

Medicina InternaPresidente: Xavier Roura López (Barcelona)Secretario: Carlos Melian Limiñana (Las Palmas)Tesorera: Dolores Pérez Alenza (Madrid)

Reproducción (GERPAC)Presidente: Ernest Casas Duran (Barcelona)e: Ernest CSecretario: Vicenç Morell Espinosa (Gerona)rio: Vicenç More Espinosa (G

Traumatología (GEVO)Presidente: Jordi Cairó Vilagran (Gerona)ente: Jordi Cairó V lagran (GerSecretario: Javier Rollón Mayordomo (Cádiz)o: Javier Ro Mayordomo

Formacion Continuada AVEPA 2011lidades: la Medicina Felina, la Etología, y la Medicina Interna. Durante más de 30 reuniones a lo largo del año 2011, se irán presentando los temas más actuales y atractivos sobre estas especialidades en 20 ciudades de toda España. Algunas de las novedades más importantes de esta nueva edición del proyecto de Formación Continuada son: la concentración de las

presentaciones en un solo día (el sábadopor la tarde); la publicación de los textos en la Web de AVEPA (accesible para todos los socios); el coste de la inscripción quedasenglobado en el coste anual de la cuota de socio (gratuidad de este programa para((todos los asociados). Más información sos -bre el programa de FC AVEPA 2011 en www.avepa.org.

Durante el Con-greso Nacional de AVEPA celebrado los pasados días 30 de Septiem-bre al 3 de Octu-bre, se presentó

el proyecto de Formación ContinuadaAVEPA 2011, centrado en tres especia-

Congreso AVEPA-SEVC 2010

Con una importante afluencia de todos losrepresentantes del sector veterinario deanimales de compañía, concluyó el día 3de Octubre el 45º Congreso Nacional deAVEPA-SEVC. Más de 2.800 delegados enel programa científico del Congreso, 106empresas colaboradoras, y más de 1.500participantes en la exposición comercial delCongreso, entre visitantes y representantesde empresas comerciales, han hecho de este45º Congreso AVEPA una cita imprescindi-ble para quien desea estar al corriente de laevolución de la profesión y del sector vete-rinario.El programa científico, distribuido en 9 salasde conferencias, ha sido el marco en el que80 ponentes de todo el mundo, eminenteso nuevas figuras de la ciencia y de la clínicaveterinaria, han podido compartir con losasistentes sus experiencias clínicas. Desdeponencias a cargo de reconocidas institu-ciones científicas internacionales como laInternational Society of Feline Medicine ola North American Veterinary Conference,pasando por sesiones diarias sobre gestióny administración de centros veterinarios, opor más de 16 horas de conferencias sobreanimales exóticos, casi todas las especiali-

dades de interés en la clínica han tenido su protagonismo en el evento. Pero la apor-tación científica también se ha nutrido, en gran parte, a partir de las aportaciones de los propios delegados: 125 comunicaciones libres en formato póster han sido aceptadas para su presentación en el Congreso, y han confirmado el alto grado de interés de este tipo de participación. Todo el contenido del programa científi-co así como las fotografías del evento pue-den consultarse en la Web del congreso www.sevc.info. Un comentario aparte mere-ce el éxito obtenido en la convocatoria por los talleres del Congreso. Con una ocupa-ción récord del 98% de las plazas ofrecidas, los 9 talleres presentados en el Congreso han demostrado ser la opción perfecta para los más de 200 veterinarios que han queri-do formarse en las técnicas más novedosas y familiarizarse con la utilización de nuevos equipamientos y procedimientos médicos y quirúrgicos. Estos talleres, que han ido des-de la utilización de la anestesia loco regional para el bloqueo de nervios periféricos, hasta técnicas quirúrgicas en tortugas de tierra, pasando por la realización de prácticas de citología o del diagnóstico radiográfico de patologías torácicas complicadas, han sido dirigidos por expertos internacionales y es-pañoles en las distintas técnicas, y estas han sido transmitidas de tal manera, que po-drán ser aplicadas de forma inmediata en la clínica diaria. Asimismo, el interés que este congreso despierta más allá de nuestras fronteras ha congregado a más de 800 con-gresistas internacionales, provinentes de los principales países Europeos (Reino Unido, Portugal, Holanda, Polonia, Francia y Ale-

mania entre otros). Estos delegados disfruta-ron especialmente de la fiesta de bienvenidainternacional en la que un espectáculo deflamenco amenizó la noche. Los actos so-ciales del congreso se completaron con unafiesta para todos los participantes en la quemás de 1000 personas pudieron disfrutar decomida, bebida, música y baile. Diferentesacciones relativas a las actividades anualesde AVEPA se han presentado también eneste Congreso, como la puesta en escenadel proyecto Blue Dog, herramienta para lamejora de la convivencia entre las personas(especialmente los niños) y los perros, y lapresentación del proyecto de acreditaciónAVEPA de especialidades veterinarias. Unaño más el Congreso Nacional de AVEPA seha convertido en el lugar de encuentro de laveterinaria española y europea, y ha marcadoya la cita para el año 2011, concretamentedel 29 de septiembre al 2 de octubre, en lasinstalaciones de la Feria de Barcelona, don-de los nombres de John Bonagura (cardio-logía), Mark Opperman (Gestión de centrosveterinarios), Di Bartola (Medicina interna),Guillermo Couto (Medina Interna), Griffin(Dermatología), etc. lograrán de nuevo des-pertar el interés de los asistentes.

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Congreso de

Especialidades

Veterinarias

gta

2011

Valencia

2-3 de Abril de 2011Facultad de Veterinaria - CEU

www.avepa.org

Anestesia

Cardiología

Dermatología

Endoscopia

Etología

Exóticos

M. Felina

M. Interna

Reproducción

Traumatología

Urgencias

Con la Colaboración de

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Carlos Torrente, ganador del 1º Premio por su artículo“Complicaciones neurológicas asociadas a desórdenes hemos-sstáticos en perros críticamente

enfermos. A próposito de 40 casos clínicos” (Clin. Vet. Peq. Anim., 30 (2): 121-130)

Carlos, licenciado en veterinaria porla UAB en 1995, es a sus 38 años, en laactualidad, Jefe del Servicio de Emer-gencias y Cuidados Intensivos de laFundación Hospital Clínic Veterinariy profesor asociado del Departamen-to de Medicina y Cirugía Animal dela Facultad de Veterinaria de la UAB,cargo que desempeña desde 2006. Re-sidente en Canet de Mar (poblacióndel Maresme, zona costera situada alnorte de Barcelona), su mayor aficiónson sus hijos. Le gusta viajar, practicarfooting y es un enamorado de la altamontaña.

• ¿Qué te animó a enviar tu artículo a la revista AVEPA?La posibilidad de aportar información

novedosa en un ámbito poco conoci-do para el veterinario generalista. La medicina intensiva en la veterinaria de pequeños animales está poco desa-rrollada en nuestro país, y el artículo ofrece una serie de casos clínicos conuna presentación y complicaciones de implicación similar a la que tienen en medicina humana.

• ¿Crees que su indexación puede animar a una mayor participación de otros veterinarios? Desde luego. La indexación puede fa-cilitar que un mayor número de pro-fesionales que habitualmente optan por publicaciones internacionales, consideren publicar en una revista de ámbito generalista y fundamental-mente nacional. La indexación puede mejorar el nivel de las publicaciones e incrementar el potencial número de lectores.

• ¿Fue éste tu caso?Si. Consideré que podía ser intere-sante explicar nuestra experiencia con este tipo de pacientes. La revista deAVEPA era la plataforma ideal para hacer llegar este trabajo al colectivo generalista, que con frecuencia se en-frenta a casos similares.

• ¿Es difícil publicar en la revista de AVEPA? ¿Cuál es el proceso que se ha seguido hasta su publi-cación?No fue difícil. Supone un trabajo previo de recogida de datos, consulta bibliográfica, síntesis, etc. En ocasio-nes resulta difícil encontrar el tiempo

para llevar a cabo ese trabajo, peroel resultado compensa. No deja de ser una herramienta muy útil para elaprendizaje y el estudio.

• ¿Qué aconsejarías a aquellos compañeros que están pensando en enviar un artículo?Que se animen. Siempre es intere-sante conocer la experiencia de otros compañeros, compartir conocimien-tos y poder tener la oportunidad de mejorar el nivel profesional de colec-tivo veterinario.

• ¿Qué significa para ti haber ga-nado el Premio Luera?Una gran satisfacción y un estímulo,desde luego. También un profundoagradecimiento a todos aquellos lec-tores que han considerado interesan-te mi aportación y a la dirección de la revista, por considerar el artículo de interés para su publicación.

Carlos Torrente: Primer Premio.Diploma y 2.000 euros

PREMIOS LUERA

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Diana Palacios: Segundo Premio. Diploma y 1.500 euros

Artículo premiado: “Plasmocito

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ma intratraqueal en un perro:AAADiagnóstico y tratamiento” AAA(Clin. Vet. Peq. Anim., 30(1): 25-29)

Me decidí por la revista AVEPA porque considero que es una revista científica de referencia en clínica de pequeños animales y siempre me han resultado interesantes sus publicaciones.

• ¿Crees que su indexación puede animar a una mayor participación de otros veterinarios? Éste fue uno de los puntos clave a lahora de decidirme por AVEPA, y desde luego considero que si tienes algo inte-resante que contar al resto del colectivo veterinario, mejor que esté indexado.

• ¿Es difícil publicar en la revista de AVEPA? No es difícil publicar si realmente tie-nes un caso interesante que contar y te esfuerzas en hacerlo lo mejor posible.Primero, tienes que escribir tu artículo adaptándote a las normas de publica-ción. Una vez lo tienes escrito lo lees y lo relees unas 100 veces, y cuando creesque ya te sabes de memoria cada párra-fo, entonces lo envías (éste es el punto fácil). Si aceptan tu artículo para su pu-blicación te propondrán una serie de

pequeños cambios o mejoras. Y cuandoya has acabado con el texto le toca a las imágenes. Realmente es difícil mandaréstas en el formato que te piden, peropara eso tienes a tu cuñado informáticoque te saca del apuro en un abrir y cerrar de ojos. Y ya está, el día menos esperado recibes el borrador de tu artículo paraecharle un último vistazo, y en ese mo-mento todo ha merecido la pena.

• ¿Qué aconsejarías a aquellos com-pañeros que están pensando en en-viar un artículo?Que si realmente crees que puede serinteresante, te esfuerces por hacerlo lomejor posible e intentes publicarlo, hay poco que perder y mucho que ganar.

• ¿Qué significa para ti haber ganado el Premio Luera?Es algo que no me esperaba, ni se mehabía pasado por la imaginación. Y vinoa ser un reconocimiento por un traba-jo duro, y por el que estoy orgullosa y muy agradecida. Además, te anima aseguir escribiendo e intentar superartea ti misma.

Diana, de 28 años y natural de León, donde estudió veterinaria, trabajó poste-riormente en Asturias y realizó un Inter-rrnado en Medicina y Cirugía Veterinarias de Pequeños Animales de la UAB en Ars Veterinaria. Reside y trabaja en Asturias. Sus aficiones son sus dos perras, Chuecay Mina; la música; y el deporte (correr, patinar, senderismo, etc.)

• ¿Qué te animó a enviar tu artículo a la revista AVEPA?

Marta Planellas: Tercer Premio. Diploma y 1.000 euros

Artículo premiado “Intoxicación

AAAcon glicósidos cardíacos en un AAAperro debido a la ingestión deAAACotyledon orbiculata (Clín. Vet. AAAPeq. Anim., 30 (1): 31-34)AAA

Medicina Interna del Hospital Clínico Veterinario. Las actividades al aire libre copan su ocio: senderismo, alpinismo, viajar en bici, etc.

• ¿Qué te animó a enviar tu artículo a la revista AVEPA?En primer lugar pensé que era un casoclínico interesante y que podía ser útildivulgar los riesgos de una intoxicación con este tipo de planta, tan común en nuestros jardines. Inicialmente presenté el caso como póster en el congreso del SEVC, y posteriormente decidí escribirel artículo para la revista de AVEPA

• ¿Crees que su indexación puede animar a una mayor participación de otros veterinarios? Por supuesto; que la revista esté indexadasubirá el prestigio de sus publicaciones y la motivación por parte de los veterina-rios para publicar en ella. La indexaciónme motivó a escribirlo, pero también

pensé que si se aceptó como póster en el congreso podría ser igual, o más, intere-sante como artículo en la revista.

• ¿Es difícil publicar en la revista de AVEPA? No, no es difícil. La información para presentar los artículos está bien detallada y posteriormente hay un buen entendi-miento para las correcciones, si son ne-cesarias.

• ¿Qué aconsejarías a aquellos com-pañeros que están pensando en en-viar un artículo?Que no lo duden y que lo envíen. La re-vista de AVEPA se lee muchísimo entre los veterinarios de España, y esto ayudaa que te conozcan y te anima a publicar más estudios o casos interesantes.

Ganar este premio me ha hecho mucha ilusión y me motiva para seguir publi-cando en esta revista.

Marta de 33 años, combina su residen-cia entre Mollet del Vallès y Centelles, dos poblaciones de Barcelona provincia. Licenciada en Veterinaria en la UAB enel 2000, actualmente trabaja como pro-fesora asociada en el Departamento deMedicina y Cirugía Animales de la UAB;colaborando, además, con el Servicio de

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• Edad: 32 años

• Lugar de nacimiento: Alicante

• Estudiaste la carrera en…Zaragoza, y “segunda carrera” (residen-cia de Medicina Interna) en Barcelona

• Residencia actual: Alicante

• Trabajo: Medicina Interna (DipE-CVIM-CA), Centro Policlínico Veteri-

nario Raspeig (San Vicente, Alicante).

• Una afición: “lo que sea con tal de pasarlo bien”, deporte (como “spinning”para desconectar de todo por un ratito), viajar, escuchar música, lectura de un buen libro al solecito de la playa o pasar un buen rato con los amigos.

• Un sueño: volar??? Y más a mano… que la medicina veterinaria sea conside-rada en España como se merece, igua-lándose al concepto y categoría que se tiene en otros países europeos, trabajo que empieza porque nosotros mismos, los veterinarios, nos demos la importan-cia y el respeto que nos merecemos.

• Un animal: típico, pero un perro y, en segundo lugar, un gato.

• Tu póster: “Infección por Bartonella

koehlerae en un perro con endocarditis bacteriana y hemangiosarcoma cutáneo”.

• ¿Qué crees que ha valorado el jurado?: Siendo la bartonelosis una enfermedad emergente y “de moda” en los últimos años, presente en múl-tiples congresos y publicaciones, creo que el jurado habrá valorado que en este caso clínico el protocolo diagnós-tico estaba completo y bien documen-tado, y era interesante para resaltar la importancia de estas enfermedades infecciosas también en España.

• ¿Qué te animó a participar?: Com-partir con el resto de compañeros veteri-narios los hallazgos del caso y contribuir con el congreso de AVEPA-SEVC.

• ¿Cuál ha sido tu premio?: 500 eu-ros.

María Dolores Tabar: ganadora al mejor caso clínico

POSTERSPREMIADOS

Fernando Mir: ganador a la mejor comunicación libre

• Edad: 28 años

• Lugar de nacimiento: Palma de Ma-llorca

• Estudiaste la carrera en… Zaragoza

• Residencia actual: París

• Trabajo: Residente del Colegio Euro-peo de Reproducción – Pequeños Anima-les en la École Nationale Vétérinaire de Maisons-Alfort (Paris).

• Una afición: ciclismo y pesca submari-na. ¡Lo siento, pero no puedo decidirme por una de las dos!

• Un sueño: un verano de Junio a Sep-tiembre, como los de antes, y sin tener que preocuparme más del examen de la resi-dencia.

• Un animal: el tiburón.

• Tu póster: “Value of surgical uterine biopsias for the diagnosis of infertility in the bitch”.

• ¿Qué crees que ha valorado el jura-do?: La originalidad del trabajo y que no existe ninguna publicación similar hasta ahora.

• ¿Qué te animó a participar?: sobre todo la oportunidad de visitar Barcelona y tener la posibilidad de ver a muchos de mis compañeros españoles.

¿Cuál ha sido tu premio? 500 euros; pero sobre todo estoy contento porque se haya valorado un trabajo de reproducción de pequeños animales. Mi especialidad es minoritaria, pero está adquiriendo mucha importancia en otros países. Me encan-ta promoverla en España y no hay mejor recompensa que uno de mis estudios haya resultado premiado.

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Laura Rodríguez Vázquez: Premio Incentivo aVeterinarios Jóvenes

• Edad: 23 años

• Lugar de nacimiento: Sabadell

• Estudiaste la carrera en... Facultad de Veterinaria de la UABla UA(no finalizada).

• Residencia actual: Sentmenat(Barcelona).

• Trabajo: Estudiante (5º curso)rso)

• Una afición: Viajar, siempre quepuedo.

• Un sueño: Una sociedad respetuosacon los animales.

• Un animal: El perro.

• Tu póster: “Hipoadrenocorticismocanino: revisión de 11 casos clínicos”,un estudio en el que se caracteriza elacterihipoadrenocorticismo canino mediano med -te el análisis retrospectivo.nálisis retrospe

• ¿Qué crees que ha valorado el jurado?: Creo que lo que más se Creo que lo que más se ha valorado es la capacidad de recovalorado es la capacidad de recopi-lación de datos. Al tratarse de una ción de datos. Al tratarse de unasituación de urgencia suele faltarsituación de urgencia suele faltarmucha infomucha información en el historial médicomédico, como resultados de prueesultados de pr -bass realizadas o sintomatología delas o sintomatología delaninimal al llllegar a consulta, lo que

dificulta el estudio de los casos y laobtención de unas conclusiones fie-les a la realidad.

• ¿Qué te animó a participar?: Estuve más de dos meses hacien-do prácticas en el SECI (Servei d’Emergències i Cures Intensives) de la Fundació Hospital Clínic Ve-terinari de la UAB y fueron Carlos Torrente y Luís Bosh los que me Tonimaron a participar. La verdad es an

que la experiencia ha sido muy enrique la experie -quecedora, por lo que les agradezcoedora, pla oportunidad que me ofrecieron. portunid

• ¿Cuál ha sido tu premio?: Elpremio consiste en 500 euros en premio consis

etálico y la publicación del artímetálico y la -ulo, a partir del abstract aceptado, culo, a partir del abstract a

la revista “Clínica Veterinaria de en la revista “Clínica Veteriños Animales”, además de un Pequeños Animales”, ad

acreditativo.diploma acreditativdi

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Tipo de estudioEstudio retrospectivo multicéntricode 23 perros.

Objetivo del estudioDeterminar la supervivencia en perroscon hemangiosarcoma de la aurículaderecha tratados con cirugía (resec-ción del tumor más pericardiectomía)o bien con cirugía y quimioterapiaadyuvante. También se identifican lascomplicaciones de la cirugía.

Diseño y resultados principalesSe incluyen perros en los que el diag-nóstico se confirmó histológicamentetras la cirugía.El 52% (12/23) de los perros presen-taron complicaciones post quirúrgi-cas, pero fueron de caracter leve en lamayoría de casos. El 87% (20/23) deperros fueron dados de alta del hospi-tal tras la cirugía. Las complicacionesencontradas fueron dolor (3/23), arrit-mias cardíacas (3/23), dehiscencia o in-fección de la herida (2/23) y otras quesolamente se presentaron en 1 caso. El tumor auricular solamente se iden-

Autores: Weisse C, Soares N, Beal MW, Steffey MA, Drobatz KJ, Henry CJRevista: Journal American Medical Veterinary AssociationAño: 2005Número: 226(4): 575-579

SURVIVAL TIMES IN DOGS WITH RIGHT ATRIAL HEMANGIOSARCOMA TREATED BY MEANS OF SURGICALRESECTION WITH OR WITHOUT ADJUVANT CHEMOTHERAPY: 23 CASES(1986-2000)

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tificó por ecografía en el 48% (11/23)de los casos.El pH del líquido pericárdico se deter-minó en 7 perros, en 6 de ellos el pHera superior a 7. Se trataron con qui-mioterapia el 35% (8/23) de perros;protocolos basados en doxorubicinasola o combinada con ciclofosfamiday/o vincristina.La supervivencia media (tiempo de supervivencia promedio) y mediana (tiempo de supervivencia del 50% de perros) fue globalmente de 87 días y 56 días respectivamente (rango de 0 a 229 días). En los 15 perros tratados concirugía sin quimioterapia adyuvante la supervivencia media fue de 46 días y la mediana de 42 días (rango 0 a 138 días), mientras que en los 8 perros que reci-bieron quimioterapia adyuvante fue de 164 y 175 días (rango 36 a 229 días).

Conclusión / discusiónEn este estudio se demuestra de formaestadítica cómo,en una presentacióncompleja de HSA como es la atrial, lacirugía es posible de realizar y ademássi añadimos quimioterapia adyuvante

mejoramos los tiempos de superviven-cia globales comparados con los perrosa los que únicamente se realiza cirugía.El estudio, no obstante, presenta algu-nas limitaciones como puede ser queno se compare con un grupo controlo con un tercer grupo de perros conHSA atrial únicamente tratados conquimioterapia, por ejemplo.La sensibilidad de la ecografía detectan-do masas atriales fue del 48% en este es-tudio, confirmando lo que otros estudiosindican: que la ausencia de visualizaciónde una masa en un caso compatible, nodescarta la presencia de una neoplasia.También se corrobora que el pH supe-rior a 7 en el líquido pericárdico es al-tamente compatible con la presencia deneoplasia. Las complicaciones post ope-ratorias fueron frecuentes, pero la ma-yoría fueron menores y se solucionaroncon el tratamiento adecuado. Los perros fueron dados de alta tras un promediode 3 días tras la cirugía.

Grado de medicina basada en la evidencia: Grado III (evidencia mo-derada).

JOURNAL CLUBAVEPA

Se conoce como /JOURNAL CLUB/ a sesiones clíni-cas en las que se analiza y se valora el diseño, los resul-tados y las conclusiones de estudios clínicos publicados en revistas médicas. Esta nueva sección en la revista de AVEPA pretende ser una versión escrita no interac-tiva de un JOURNAL CLUB en la que se resumen

las principales conclusiones de estudios clínicos y se valora su grado de evidencia científica según la clasi-ficación más utilizada en medicina veterinaria (Grado I máxima evidencia científica; Grado II y III mode-rada evidencia científica; Grado IV menor evidencia científica)

Vol. 30 nº 4, 2010 JOURNAL CLUB

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Autores: de Mari K, Maynard L, Sanquer A, Lebreux B, Hyone-Myong EunRevista: Journal Veterinary Internal MedicineAño: 2004Número: 18: 477-482

THERAPEUTIC EFFECTS OF RECOMBINANT FELINE INTERFERON OMEGA ON FELINE LEUKEMIA VIRUS (FELV)-INFECTED AND FELV/FELINE INMUNODEFICIENCY VIRUS (FIV)-COINFECTED SYMPTOMATIC CATS

Tipo de estudioEstudio prospectivo controlado, do-ble-ciego con grupo placebo multi-céntrico.

Objetivo del estudioValorar la eficacia clínica del interfe-rón omega felino en el tratamiento de gatos con signos clínicos asociados a la infección por FeLV y a la coinfección por FeLV y FIV. Se excluyeron gatos con neoplasias o en estado terminal.

Diseño y resultados principalesSe incluyen 81 gatos que se asig-nan de forma ciega a dos grupos, un grupo en tratamiento con inter-ferón felino omega 1MU/kg día 5 días seguidos, repitiendo 3 series de tratamiento (días 0, 14 y 60) y en el otro grupo se administra un pla-cebo siguiendo la misma pauta. Se

establece un índice de severidad de la enfermedad basado en paráme-tros clínicos como la temperatura, apetito, estado mental, sed, deshi-dratación, mucosas, estomatitis y parámetros hematológicos. Se ad-ministraron tratamientos de sopor-te necesarios según el estado clínico de cada gato, exceptuando el uso de corticoesteroides.Al año de iniciar el tratamiento la supervivencia de los gatos tratados con interferón fue significativamen-te superior a los gatos tratados con placebo (mortalidad del 47% versus59% respectivamente). Los índices de severidad también fueron me-nores de forma significativa en los gatos del grupo tratados con in-terferón. No se observaron efectos adversos distintos en los dos gru-pos. Los parámetros hematológicos

mostraron una mejoría significativa en el grupo tratado con interferón.

Conclusión / discusiónEn este grupo de gatos (57 positivos a FeLV y 24 positivos a FeLV y FIV) el tratamiento con interferón mostró efectos beneficiosos en los parámetros hematológicos (anemia, leucopenia, leucocitosis) y en la supervivencia a los 9 y 12 meses. En consecuencia, el interferón omega felino tiene efectos beneficiosos en los gatos infectados por FeLV y coinfectados por FeLV y FIV. En este estudio no se valoran parámetros víricos, por lo cual no se demuestra si la acción del interferón es sobre los virus o por el estímulo del sistema inmunitario.

Grado de medicina basada en la evidencia: Grado I (evidencia alta).

Autores: Whelan MF, O’Toole TE, Chan DL, Rozanski EA, deLaforcade AM, Craw-ford SL, Cotter SMRevista: Journal Veterinary Emergency and Critical CareAño: 2009Número: 19(2): 158-164

USE OF HUMAN IMMUNOGLOBULIN IN ADDITION TO GLUCOCORTICOIDS FOR THE INITIAL TREATMENT OF DOGS WITH IMMUNE-MEDIATED HEMOLYTIC ANEMIA

Tipo de estudioEstudio clínico prospectivo controla-do doble ciego con placebo.

Objetivo del estudioValorar la utilidad de la inmunoglobu-lina G humana endovenosa (hIVIG) en el tratamiento inicial de la anemia hemolítica inmunomediada (AHI) en perros.

Diseño y resultados principalesSe incluyen 28 perros en los que se ha diagnosticado AHI. El tratamiento consiste en corticoesteroides, heparina de bajo peso molecular en todos ellos y de forma aleatoria y ciega se admi-nistra hIVIG en 14 perros y placebo en 14. Se administraron otros trata-mientos de soporte y transfusiones según el criterio clínico en cada caso. La dosis de hIVIG fue de 0,5 g/kg día

durante 3 días seguidos. Se compara-ron todos los parámetros hematológi-cos importantes entre ambos grupos y se monitorizaron los efectos adversos tras la administración de la hIVIG o placebo. No se observaron diferencias estadísticamente significativas en la supervivencia, tiempo para estabilizar el hematocrito y tiempo de hospitali-zación entre el grupo tratado y el gru-po placebo. La mayoría de muertes en ambos grupos fueron causadas por en-fermedad tromboembólica, especial-mente tromboembolismo pulmonar, o por falta de respuesta al tratamien-to y hemólisis persistente. Los dos parámetros que se asociaron estadís-ticamente a una mayor mortalidad y peor pronóstico fueron la presencia de hiperbilirrubinemia y el aumento del tiempo de protrombina. No se obser-varon efectos adversos distintos en el

grupo tratamiento y el grupo placebo.

Conclusión / discusiónNo se encontraron diferencias signi-ficativas en todas las variables estu-diadas entre los dos grupos de perros con AHI, tratados con el protocolo in-munosupresor habitual más hIVIG o placebo. No se observaron diferencias significativas en variables importantes en esta enfermedad como la necesidad de transfusiones, el tiempo de hospita-lización y la supervivencia a corto pla-zo. En consecuencia el uso de hIVIG como tratamiento inicial en la AHI en combinación con corticoesteroides no aporta beneficios clínicos.

Grado de medicina basada en la evidencia: Grado I (evidencia alta, aunque el número de casos es bajo y resta potencia a la estadística).

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Agenda de Congresos de los Colegios Europeos y Americanos

ECVA (European College of Veterinary Anaesthesia and Analgesia)http://www.ecva.eu.com/13-15 abril 2011, Bari (Italia)

ACVD (American College of Veterinary Dermatology)https://www.acvd/org/13-16 abril 2011, Galveston Island (Texas)

ECZM (European College of Zoological Medicine)http://www.eczm.eu/public/introduction.asp26-30 abril 2011, Madrid

ECVO (European College of Veterinary Ophthalmologists)http://www.ecvo.org/public/index.htm20-22 mayo 2011, Berlín (Alemania)

ESFM (European Society Feline Medicine)http://fabcats.org/esfm23-26 junio 2011, Viena (Austria)http://www.isfm.net/congress/2011/index.html

ACVIM (American College of Veterinary Internal Medicine)http://www.acvim.org15-18 junio 2011, Denver (Colorado)

ECVS (European College of Veterinary Surgeons)http://www.ecvs.org/7-9 julio 2011, Ghent (Bélgica)

AVSAB (American Veterinary Society of Animal Behavior)http://www.avsabonline.org15 julio 2011, Behavior Symposium: St. Louis (Missouri)

AAVP (American Association of Veterinary Parasitologists)http://www.aavp.org/16-19 julio 2011, The 56th Annual Meeting: Sheraton Westport Hotel, St. Louis (Missouri)

EVSSAR (European Veterinary Society for Small Animal Reproduction)http://www.evssar.org/4 marzo 2011, 14th EVSSAR Congress Milan (Italia)

Formación Continuada y Actividades Vocalías AVEPA

Actualidad Vol. 30, nº 4, 2010

Act

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FORMACIÓN CONTINUADA DE ETOLOGÍA – SEVILLA12 Febrero 2011 Inscripciones: Sergio Moya (Vocal) Tel.952.38.09.48 - Fax 952.38.09.48

FORMACIÓN CONTINUADA DE MEDICINA FELI-NA – SANTANDER12 Febrero 2011 Inscripciones: Esteban Iglesias (Vocal) Tel./Fax. 985.85.81.17

FORMACIÓN CONTINUADA DE ETOLOGÍA – LO-GROÑO19 Febrero 2011Inscripciones: Gonzalo Valle (Secreta-rio) Tel.976.35.08.65

FORMACIÓN CONTINUADA DE MEDICINA INTER-NA – BILBAO19 Febrero 2011Inscripciones: Justo Berganzo (Vocal) Tel. 948.26.75.04 - Fax. 948.17.81.52

FORMACIÓN CONTINUADA DE MEDICINA FELI-NA – MADRID26 Febrero 2011Inscripciones: Secretaría de Avepa Tel. 93.253.15.22 - Fax. 93.418.39.79

FORMACIÓN CONTINUADA DE MEDICINA INTER-NA – SANTIAGO26 Febrero 2011Inscripciones: Andrés Somaza (Vocal) Tel./Fax. 981.325.912

FORMACIÓN CONTINUADA DE MEDICINA FELI-NA – ALICANTE5 Marzo 2011Inscripciones: Rafael García (Vocal) Tel. 96.621.94.78

FORMACIÓN CONTINUADA DE MEDICINA INTER-NA – MALLORCA5 Marzo 2011Inscripciones: Colegio Oficial de Vete-rinarios de Baleares Tel. 971.71.30.49 - Fax. 971.71.27.26

Estrategias y habilidades en citología veterinaria por Ana Lanevschi Puente, DVM, MRCVS, Dipl ACVP, ECVCP Facultad veterinaria, Universidad de Liverpool Fechas: 10/01/2011–18/02/2011

Ovariohisterectomía: ¿Por qué? ¿cuándo? y ¿cómo? por Maria Suarez, DVM, PhD, CVA. Hospital Clínico Veterinario, UCM Fechas: 01/02/2011–01/04/2011

Arritmias en el perro. Diagnóstico y tratamiento por Yolanda Martínez Pereira, LdaVet, MRCVS, CertVC, Dipl ECVIM-CA (cardiología), Zoological Medicine Ltd, Escocia Fechas: 14/02/2011–13/03/2011

Pasos a dar en el diagnóstico diferencial de PU/PD por Maria Dolores Pérez Alenza, DVM, PhD, Facultad de Veterinaria, UCM Fechas: 04/04/2011–30/04/2011

Cada curso está compuesto por unidades didácticasteóricas y ejercicios prácticos que son la base delaprendizaje del participante. No hay sesiones entiempo real lo cual permite a los participantes decompletar el curso en su propio tiempo y de maneraflexible, con intercambio de comentarios y preguntasen el foro que es accesible por los participantesinscritos y el profesor.

La duración de los cursos varia entre 2 y 6 semanaspara un total de 8-20 horas lectivas. El programa decursos puede variar – consulta nuestra página webpara conocer la lista actualizada y el contenidodetallado de cada curso.

Tarifa por inscripción: 50

Novedades para el 2011:

www.cursovet.com • admin@televetdx.com • 93-184-2351

FORMACIÓN CONTINUADA DE ETOLOGÍA – LAS PALMAS5 Marzo 2011 Inscripciones: Colegio Oficial de Vete-rinarios de Las Palmas Tel. 928.29.69.59 – Fax. 928.29.69.58

FORMACIÓN CONTINUADA ETOLOGÍA – BARCELONA26 Marzo 2011Inscripciones: Secretaría de Avepa Tel. 93.253.15.22 - Fax. 93.418.39.79

FORMACIÓN CONTINUADA MEDICINA INTERNA- LEÓN26 Marzo 2011Inscripciones: Esteban Iglesias (Vocal) Tel./Fax. 985.85.81.17

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