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25. Urgencias25. Urgencias

FISIOLOGÍA

Se considera urgencia médica toda situación querequiere una actuación médica inmediata. Se distingueentre urgencia objetiva, necesidad de actuación in-mediata y real valorada por un médico, y urgenciasubjetiva, en la que la inmediatez es requerida por elpropio paciente y/o sus familiares. De igual forma, sedenomina cadena de supervivencia a la organizaciónasistencial ante situaciones de emergencia mediante lacual tiene lugar una sucesión de acciones que hacenmás probable que una persona sobreviva a tal situa-ción.

Existen diferentes situaciones que pueden serconsideradas tributarias de una asistencia inmediata;sin embargo, las patologías más frecuentes atendidasen los servicios de urgencias responden al siguientepatrón(1):

1

M. DAMAS

E. GARCÍA

J. M. FERNÁNDEZ

M. MÁRQUEZ

V. PADILLA

J. C. ROLDÁN

C. RUIZ

M. J. SÁNCHEZ

1. Heridas y efectos adversos 28,6%

2. Signos, síntomas y estados mal definidos 11,81%

3. Enfermedades del aparato digestivo 10,26%

4. Enfermedades infecciosas 9,49%

5. Enfermedades del aparato respiratorio 8,39%

6. Enfermedades cardiocirculatorias 7,46%

7. Enfermedades nerviosas y de los sentidos 6,13%

8. Enfermedades del aparato genitourinario 6,05%

9. Enfermedades mentales 5,12%

10. Otros 6,69%

Como se ve, el Servicio de Urgencias es el punto deencuentro, filtro y distribución de las distintas especia-lidades médico-quirúrgicas que en general ofrece elhospital. Sólo presentan un aspecto común, que es lapremura y apremio de la actuación sanitaria. Es porello, que la mayoría de los procesos mórbidos presen-tados son objeto de estudio en otros apartados.

URGENCIAS MÉDICAS

2.1. Anafilaxia

La anafilaxia se define como aquella reacción mul-tisistémica aguda, potencialmente fatal, debida a la li-beración de mediadores por parte de basófilos y mas-tocitos, a través de un mecanismo mediado por IgE.En su expresión máxima provoca la aparición súbitade manifestaciones clínicas en el árbol respiratorio(broncoespasmo, edema de laringe), sistema cardio-vascular (hipotensión y shock), piel (urticaria y angioe-dema) y tracto digestivo (náuseas, vómitos y diarrea).También hay que considerar las reacciones anafilactoi-des, clínicamente indistinguibles de las anteriores, peroque no son mediadas por IgE. Son numerosas las sus-tancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen an-tibióticos (principalmente b lactámicos), anestésicoslocales, contrastes iodados (reacción anafilactoide), AI-NE, hemoderivados, venenos de animales, algunashormonas (insulina, ACTH, vasopresina), látex, inmu-noterapia con alergenos, hierro parenteral, alimentos (huevos, legumbres, chocolate...)(2, 3).

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, enbase a los síntomas anteriores. Por lo general, la sinto-matología comienza antes de los 30 minutos de la ex-posición al alergeno o agente causal. Es importanteademás, tener en cuenta la posibilidad de una respues-ta bifásica, que por lo general acontece entre 3 y 12 ho-ras después de la reacción inicial, aunque en ocasionesse manifiesta como una prolongación de la misma. Laidentificación del agente causal suele ser fácil, dado queel intervalo entre la exposición a un posible agente y larespuesta clínica es breve.

Tratamiento(4)

– Suspensión del agente causal, si éste todavía se en-cuentra presente; si la vía de entrada fue la parente-ral, colocar un torniquete proximal al sitio de la in-yección, aflojándolo cada 3-5 minutos. También se

puede administrar adrenalina s.c. al 1/1.000 0,3-0,5ml en el lugar de la inoculación.

– Soporte respiratorio: según el estado del paciente yla gravedad del cuadro, se debe valorar la intuba-ción orotraqueal o la traqueotomía. En caso debroncoespasmo, si la adrenalina no ha producidola suficiente broncodilatación, deberán emplearseagonistas β adrenérgicos inhalados, s.c. o i.v. Las te-ofilinas deben reservarse siempre como tratamien-to de segunda elección.

– Soporte hemodinámico: en caso de shock, se de-berá mantener la tensión arterial mediante la repo-sición de volumen con suero salino, expansores delplasma, etc., y la administración de adrenalina s.c. oi.m. e incluso i.v. en bolo o infusión. En ocasionespuede ser preciso el uso de dopamina para mantenerlas cifras tensionales. Además, habrá que conside-rar la administración de oxígeno para evitar la hi-poxia tisular.

– Bloqueo del efecto de los mediadores anafilácticos:antihistamínicos como dexclorfeniramina 5 mg i.m.o i.v. en 10-15 min, pueden repetirse la dosis cada4-6 h si persisten los síntomas.

– Glucocorticoides: su empleo no produce mejoríasignificativa antes de las 6 h de su administración,por lo que no es útil en la fase temprana de la anafi-laxia. Se utilizarán para evitar la reacción bifásica y laprolongación de los síntomas.

En reacciones intensas y especialmente en personascon edad avanzada o de especial riesgo, puede ser ne-cesaria la monitorización del paciente durante 24 h omás. Al alta se recomendará tratamiento por vía oralcon anti-H1 y corticoides durante los 3-5 días siguien-tes.

2.2. Urgencias Cardiovasculares

2.2.1. SShock

El shock es un estado patológico caracterizado porhipoperfusión tisular, que determina la disminucióndel aporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos ycuyo resultado final es una disfunción celular generali-zada que, si persiste en el tiempo, se hace irreversible confracaso multiorgánico y muerte.

Las manifestaciones clínicas del shock son muy va-riadas y depende de varios factores, pero normalmen-te cursa con taquicardia, hipotensión, alteración de la

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conciencia, oliguria, frialdad, livideces cutáneas, acido-sis metabólica... En los casos más graves se producefallo renal, fallo ventilatorio, alteración en la coagula-ción, insuficiencia cardiaca. Desde el punto de vista clí-nico el shock se clasifica en:– Shock hipovolémico: se debe a una pérdida del

volumen circulante de al menos un 30%. Lascausas más frecuentes son la hemorragia y ladeshidratación, siendo el sangrado oculto la cau-sa más probable de shock hipovolémico en elenfermo politraumatizado.

– Shock cardiogénico: se caracteriza por un dete-rioro primario de la bomba cardiaca, en su fun-ción sistólica y/o diastólica. La causa más fre-cuente es el IAM(5).

– Shock obstructivo: fisiopatológicamente es si-milar al shock cardiogénico y se produce por untaponamiento cardiaco.

– Shock distributivo: designa un tipo de shockproducido por mala distribución del flujo san-guíneo. Su principal representante es el shockséptico.

TratamientoUna vez realizada una correcta valoración y

monitorización del shock debe instaurarse el trata-miento de forma rápida, basado en unas pautas ge-nerales:– Asegurar una correcta función respiratoria a tra-

vés de una ventilación y oxigenación adecuadas.Habitualmente se requiere el empleo precoz de laventilación mecánica(6).

– Restablecer la volemia con soluciones cristaloides(suero salino 0,9% y Ringer Lactato) solas o encombinación con soluciones coloides.

– Administración de fármacos vasoactivos funda-mentalmente catecolaminas: Dopamina, Dobu-tamina, Adrenalina, Noradrenalina por sus pro-piedades inotrópicas cardiacas y/o vasopresoras(7

– Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticasy del equilibrio ácido-base: se recomienda la co-rrección de la acidosis metabólica con bicarbo-nato si el pH es menor de 7,2.

– Tratamiento específico: junto a las medidas te-rapéuticas anteriores se debe tratar la causa des-encadenante del shock, sin lo cual es imposible lareversión del mismo.

2.2.2. CCrisis hhipertensivas

Son elevaciones de la tensión arterial diastólicapor encima de 120 mmHg. Dentro de las crisis hi-pertensivas deben diferenciarse dos situaciones clí-nicas:– Urgencias hipertensivas: son crisis de HTA que

evolucionan de forma asintomática o con sínto-mas inespecíficos, y en todo caso con lesión levea moderada sobre los órganos diana, y que nosuponen riesgo vital inmediato.

– Emergencias hipertensivas: suponen una eleva-ción de la presión arterial con evidencia de le-sión importante sobre órganos diana, y conlle-va un riesgo de lesión irreversible si no se tomanmedidas terapéuticas inmediatas.

Las patologías más frecuentes que se asocian auna crisis hipertensiva vienen recogidas en la Tabla1.

Tratamiento

Depende de la situación del paciente y de la grave-dad de la misma(8):

1627URGENCIAS

Urgencias hipertensivas:

– Hipertensión maligna asintomática– Rebote hipertensivo por supresión de fármacos– Hipertensión pre- y postoperatoria– HTA en quemados graves

Emergencias hipertensivas:

– HTA maligna en situación crítica– Encefalopatía hipertensiva– Ictus hemorrágico o isquémico– Aneurisma disecante de aorta– Insuficiencia cardiaca congestiva– Cardiopatía isquémica– Postoperatorio de cirugía con suturas vasculares– Traumatismo craneoencefálico– Hemorragia grave– Eclampsia– Elevación de catecolaminas de cualquier origen– HTA inducida por drogas: fencuclidina, LSD, cocaína...– HTA postderivación coronaria

Tabla 1.

a) Urgencia hipertensiva: permite su corrección en unplazo de tiempo amplio, el cual puede alcanzar delas 24 a las 36 horas, mediante tratamiento por víaoral y sin precisar generalmente la asistencia hos-pitalaria. La mayoría de las urgencias hipertensi-vas se controlan con un solo fármaco, siendo elNifedipino sublingual y Captopril los más am-pliamente utilizados, si bien hoy en día parece evi-dente que intentar normalizar o reducir de formaaguda la elevación de la presión arterial suponepor sí mismo un riesgo para el paciente.

b) Emergencia hipertensiva: se precisa de un trata-miento más agresivo y específico para conseguir undescenso de la presión arterial en un plazo máxi-mo de 1 a 2 horas a fin de evitar lesiones irrever-sibles sobre los órganos diana.

A continuación se exponen los fármacos másutilizados en función del tipo de emergencia hiper-tensiva (Tabla 2) si bien el Nitroprusiato sódico enperfusión continua endovenosa se considera el fár-maco de elección en prácticamente todas sus formasclínicas, ya que permite controlar eficazmente la ten-sión arterial y tiene escasas contraindicaciones. Ensegunda línea se encuentran Enalaprilo, Labetalol yNitroglicerina(9).

2.2.3. SSíncope

Es la pérdida brusca y transitoria del conoci-miento, acompañada de pérdida del tono postural,con recuperación espontánea sin tratamiento. Sue-le estar producido por una hipotensión transitoria y


Elegir Evitar ComentariosEncefalopatía hipertensiva Nitroprusiato Metildopa Sedación

Enalapril ClonidinaLabetalolDiazóxido

HTA maligna crítica Nitroprusiato Metildopa SedaciónEnalapril ClonidinaLabetalolCalcio-antagonistas

Trauma craneal o ACVA Nitroprusiato Metildopa SedaciónLabetalol Clonidina

Hidralazina Aumenta flujo cerebralDiazóxido

Insuficiencia cardiaca Nitroprusiato o Hidralazina TaquicardiaNitroglicerina+ DiazóxidoFurosemida Labetalol Disminuye gasto cardiacoEnalapril

Infarto agudo de miocardio Nitroglicerina HidralazinaLabetalol Diazóxido Disminuye gasto cardiacoEnalapril MinoxidilCalcio-antagonistas

Aneurisma disecante Trimetafán o HidralazinaNitroprusiato+ Diazóxido Disminuye gasto cardiacoPropanolol Minoxidil

Eclampsia Hidralazina Diazóxido Contracciones uterinasLabetalol Nitroprusiato y Toxicidad fetalCalcio-antagonistasMetildopa

Exceso de catecolaminas Fentolamina Resto Poco específicosLabetalolNitroprusiato

Tabla 2. Elección de fármacos según el tipo de emergencia hipertensiva

repentina que altera la irrigación cerebral. Puede re-presentar tanto un hecho banal como la expresión deuna enfermedad grave potencialmente mortal(10).

2.2.4. IIctus/accidentescerebrovasculares

Es el término clínico utilizado para describir laaparición brusca de un déficit neurológico de ori-gen vascular. Incluye un grupo heterogéneo tantode causas como de manifestaciones clínicas.

La clasificación de los AVC se basa en el meca-nismo etiopatogénico, así un 15% de ellos ocurrendebidos a hemorragias primarias y el resto, un 85%,se deben a problemas isquémicos.

Debido a los diferentes mecanismos de desa-rrollo de los AVC, la mayoría de las estrategias detratamiento se basan en la prevención y el trata-miento de AVC una vez establecido, para evitar laprogresión o una posible recidiva(11).

2.2.5. AArritmias

El término arritmias engloba a todas las altera-ciones del ritmo cardiaco normal. Pueden ser de-bidas a alteraciones en la generación del impulsonervioso o en la conducción del mismo(12). Tam-bién se puede dar una mezcla de ambos procesos.Desde un punto de vista práctico se pueden clasi-ficar en dos grupos:– Taquiarritmias: se definen como aquellos rit-

mos rápidos superiores a 100 latidos por minu-to. El tratamiento inmediato se debe hacer confármacos de vida media muy corta capaces debloquear la conducción AV de forma fugaz. Di-chos fármacos son los compuestos de adenosi-na: sal de cloruro sódico y sal de fosfato.

– Bradiarritmias: se entiende por bradiarritmia to-do ritmo lento, con frecuencia cardiaca inferiora 60 latidos por minuto. Inicialmente no es ne-cesario tratarla a no ser que el paciente presentecuadros sincopales o hipotensión.

2.2.6. AAngina dde ppecho ee iinfarto de mmiocardio

La enfermedad coronaria es la incapacidad dedichas arterias para llevar el oxígeno a un determi-nado territorio del músculo del corazón (miocar-dio), lo que dificulta el funcionamiento de éste; co-

mo resultado se produce la isquemia. Es en estemomento cuando se manifiesta la enfermedad co-ronaria como angina de pecho o infarto de miocar-dio.

Angina de pecho: se presenta con una sensaciónde dolor, opresión o malestar que se inicia en el pe-cho y a veces se extiende a la parte superior delcuerpo. Comienza de repente y por lo general durapocos minutos(13).

Se clasifica en:

Angina de esfuerzo: provocada por la actividadfísica o por otras situaciones que impliquen un au-mento de la demanda miocárdica de oxígeno. Sueleser breve y desaparece al interrumpir el ejercicio ocon la administración de Nitroglicerina. Se clasificaa su vez en cuatro grados, dependiendo de una escalafuncional de menor a mayor incapacidad para reali-zar actividades físicas.

Por otra parte, dependiendo de su forma depresentación puede clasificarse en inicial (si su anti-güedad es inferior a un mes), progresiva (si ha em-peorado durante el último mes en cuanto a fre-cuencia, intensidad, duración o nivel de esfuerzo enque aparece) o estable (sus características y la capa-cidad funcional del paciente no se han modificadodurante el último mes).

Angina de reposo: se produce de manera es-pontánea, sin relación aparente con los cambios enel consumo de oxígeno. Los episodios de dolorpueden ser duraderos, simulando un infarto agudode miocardio, tratándose de una angina prolonga-da.

El tratamiento de la angina varía en función deltipo de angina y de los factores desencadenantes.El objetivo de dicho tratamiento es aliviar el dolor yotros síntomas, evitar o reducir la isquemia y evitarun nuevo ataque. La Nitroglicerina sublingual, enforma de comprimidos o aerosol es el tratamiento deelección de las crisis anginosas, y el paciente deberecibir instrucción para utilizarla de forma adecua-da(14). Si el dolor no cede con Nitroglicerina exis-te una clara presunción de que no se trata de unaangina. Es preciso resaltar que este fármaco puedealiviar el dolor producido por espasmos de la mus-culatura lisa en patologías vesiculares, pancreáticaso esofágicas.

1629URGENCIAS

Respecto a la Nitroglicerina y su uso en el serviciode Urgencias es preciso hacer hincapié en el manteni-miento del medicamento dentro de su envase original,así como no exponerlo a la luz y realizarse una reno-vación dentro del stock del botiquín de urgencias cadaseis meses, independientemente de la fecha de caduci-dad que indique el laboratorio.

Existe otra modalidad de angina de reposo que esla angina variante o de Prinzmetal que se caracterizapor crisis dolorosas en reposo, que aparecen sobre to-do durante el descanso nocturno. Para la prevenciónde estas crisis el tratamiento de elección son los anta-gonistas del calcio.

Infarto agudo de miocardio: se manifiesta con undolor semejante al de la angina de pecho, aunque demayor intensidad y duración y suele ir acompañado desudoración, náuseas y vómitos. El manejo del IAMimplica una serie de pautas tanto en la llegada al áreade urgencias del hospital como una vez en la unidadcoronaria (Tabla 3)(15).

2.3. Urgencias neurológicas

2.3.1. IInfecciones ddel SSNC

Son entidades que requieren un manejo diagnós-tico y terapéutico precoz y certero, ya que esto va acondicionar en muchas ocasiones el pronóstico.

Meningitis: puede definirse como una inflamaciónde las leptomeninges con afectación del LCR. Es qui-zás una de las más claras emergencias de todas las en-fermedades infecciosas puesto que el tratamiento tardíoo inadecuado incrementa el riesgo de muerte o demorbilidad neurológica en aquellos que sobreviven.Los puntos básicos del tratamiento son:– Estabilización cardiovascular y respiratoria.– Monitorización adecuada.– Elección del tratamiento antibiótico adecuado (Ta-

bla 4)(16).– Valorar la relación riesg/beneficio de la punción

lumbar.


Área de urgencias:

Anamnesis dirigidaConstantes, ECG completoMonitor/desfibriladorAspirinaVía periférica y extracción analítica OxigenoterapiaTratamiento del dolor: nitritos y opiáceosFibrinolíticosControl de complicaciones iniciales

Unidad de cuidados intensivos:

1. Medidas generales:Reposo. Oxigenoterapia. Sedación.

2. Supresión del dolor:Analgésicos opiáceos, nitroglicerina,betabloqueantes, óxido nitroso.

3. Tratamiento específico:Fibrinolíticos, ACTP

4. Otros:Betabloqueantes, nitratos, antiagregantes y anticoagulantes, IECA, lidocaína.

Tabla 3.

Niños:

Cefotaxima (75-100 mg/kg/6 h) o Cefotaxima (50 mg/kg/6 h) + Vancomicina (15 mg/kg/6 h) oCeftriaxona (100 mg/kg/24 h) + Vancomicina (15 mg/kg/6 h)

Niños alérgicos a la penicilina

Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + Aztreonam (120 mg/kg/6 h) oVancomicina (15 mg/kg/6 h) + Cloranfenicol (100 mg/kg/6 h)en niños vacunados contra H. influenzae.

Adultos

Cefotaxima** (75 mg/kg/6 h) + Ampicilina (60 mg/kg/6 h),si se desea cubrir L. Monocytogenes.

Adultos alérgicos a la penicilina

Vancomicina (15 mg/kg/12 h) + Aztreonam (120 mg/kg/6 h).

Tabla 4.

Absceso cerebral: se define como un proceso supu-rativo focal situado en el interior del parénquima cere-bral. Las manifestaciones clínicas son poco unifor-mes(17), y el tratamiento médico inicial comprende lasmedidas destinadas a la disminución de la hipertensiónintracraneal y la administración de antibióticos, siendola pauta mas recomendada la asociación de Penicilina G+ Metronidazol.

Tromboflebitis: es debida a una trombosis de los senosvenosos y presenta una etiología y microbiología simi-lar al absceso cerebral.

Otras infecciones graves del SNC son la encefalitisy el empiema subdural.

2.3.2. CCrisis ccomiciales/status eepiléptico

El status epiléptico es una situación caracteri-zada por una crisis convulsiva tan prolongada o re-petida en intervalos de tiempo suficientemente bre-ves como para no permitir la recuperación(18). Sutratamiento es una urgencia médica y debe centrar-se únicamente en el episodio o crisis siendo lasbenzadiacepinas el fármaco de elección en el trata-miento inicial por su potencia y eficacia(19) (Tabla5).

Recientemente ha aparecido la presentación IVdel Valproato que parece aportar nuevas perspecti-vas al tratamiento agudo de la crisis generalizadastanto para las formas no convulsivas (ausencias)como para las formas convulsivas (mioclónicas ytónico-clónicas) También es efectivo en el trata-miento de las epilepsias parciales, las convulsiones fe-briles y los tics infantiles(20). Presenta una eficacia y

rapidez de acción igual o superior a los otros anti-convulsivantes y con escasos efectos adversos.

2.3.3. CComa

Es un estado de falta de respuesta a cualquier tipode estímulo externo o necesidad interna; dada la ur-gencia de la situación es preciso establecer una rutinadiagnóstica y terapéutica inicial que permita mantenerlas funciones vitales y evitar el daño neurológico.

2.4. Urgencias digestivas

2.4.1. HHemorragia ddigestiva

Se denomina de esta manera a la pérdida de sangreprocedente del aparato digestivo y constituye una de lasurgencias médicas más habituales. Hay que distinguirdos tipos:– Hemorragia digestiva alta: caracterizada por un tran-

sito rápido y color rojo(21).– Hemorragia digestiva baja: queda retenida en el rec-

to, reduciéndose la sangre y volviéndose negra.

En primer lugar se ha de realizar un diagnóstico di-ferencial entre Hematemesis que sería la expulsión desangre por la boca procedente del aparato digestivo y laHemoptisis o sangre expulsada por la boca procedentedel aparato respiratorio (Tabla 7).

La primera medida terapéutica a tomar es mante-ner el estado hemodinámico: si hay que reponer la vo-lemia se ha de emplear suero salino isotónico o RingerLactato, quedando reservado el uso de expansores plas-máticos para los casos de hemorragia severa. Igual-mente sólo se realizará transfusión de hemoderivadoscuando el hematocrito sea inferior al 30%.

1631URGENCIAS

1. Medidas de soporte de las funciones vitales

2. Tratamiento etiológico

3. Tratamiento anticonvulsivanteAnticonvulsivantes de primera línea

(inicio de la crisis)* Diazepam o Clonazepam + FenitoínaAnticonvulsivantes de segunda línea

(a los 30 minutos)* Fenobarbital o Diazepam o Clonazepam

o MidazolamEstatus refractario (antes de los 60 minutos)* Pentobarbital o Propofol (coma anestésico)

Tabla 5. Esquema de tratamiento del status epiléptico.

Sueño, privación de sueño, despertar.Ciclo menstrual.Tóxicos (alcohol, cocaína, cannabis). Privación

de alcohol y sedantes(benzodiacepinas)Fiebre, hipoglucemia, estrésFármacos: antidepresivos tricíclicos, neurolépticos,

teofilinaDesencadenantes de crisis reflejas: estimulación

luminosa, ruido o sobresalto, lectura, juegos de concentración mental, música.

Tabla 6. Factores precipitantes de las crisis epilépticas

La causas de hemorragia digestiva(22) son muy di-versas siendo la más común la úlcera péptica (Tabla 8);en este caso se suele iniciar un tratamiento con antise-cretores para promover la cicatrización de la úlcera(23).Inicialmente se administran por vía intravenosa ycuando se instaura la alimentación oral, por vía oral.En pacientes con estudio etiológico positivo para He-licobacter pylori se debe iniciar tratamiento erradica-dor del mismo (durante 7 días), ya que el éxito en la eli-minación del agente disminuye espectacularmente elíndice de recidiva ulcerosa, y con ello las complicacio-nes (Tabla 9).Tratamiento erradicador de H. pylori* Triple terapia: -Omeprazol 20 mg/12 h + Amoxi-

cilina 1 g/12 h + Claritromicina 500 mg/12 h.-Omeprazol 20 mg/12 h + Metronidazol 250mg/8 h + Claritromicina 500 mg/12 h.( pacientes con alergia a penicilina).

* Cuádruple terapia: -Bismuto 120 mg/6 h + Tetra-ciclina 500 mg/6 h + Omeprazol 20 mg/12 h.

2.4.2. PPancreatitis aaguda

Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas pro-ducido por activación intraparenquimatosa de enzimas di-gestivas.

Los factores etiológicos que pueden desencadenar-la son muy variados, los más frecuentes son la litiasis bi-liar y el alcoholismo, que representan junto con los deorigen idiopático, el 85-95% de todas las causas de pan-creatitis. Las otras etiologías pueden considerarse ex-cepcionales(24).

Clínicamente se manifiesta como un dolor abdomi-nal superior de inicio repentino e intensidad leve o agu-da, en general relacionado con una ingesta previa im-portante de comida o alcohol, que puede acompañarsede fiebre, náuseas, vómitos, taquicardia, hipotensión yshock. Las complicaciones pueden ser sistémicas queaparecen dentro de las primeras dos semanas o bien lo-cales, que se desarrollan algunas en la fase inicial y otrasen la fase más tardía de la enfermedad (Tabla 10).

El tratamiento consiste en la administración de anal-gésicos para el dolor generalmente pirazolonas o Me-peridina(25). Está desaconsejado el uso de mórficos porsu acción espasmódica sobre el esfínter de Oddi. La re-posición hidroelectrolítica es básica para contrarrestarlas pérdidas de electrolitos al espacio retroperitoneal y alintestino.

La administración de antiproteasas o inhibidores dela secreción pancreática como Somatostatina u Octre-ótida no han demostrado ser eficaces. Referente al uso deantibióticos de forma profiláctica, la administración deImipenem (Tienam 500 mg/6 h) disminuye significati-vamente la incidencia de sepsis en la pancreatitis necró-tica y, aunque no parece afectar a la tasa de mortalidad, es-tá justificado su uso en estos casos.

En cuanto a la nutrición, en el caso de la pancreatitisleve el enfermo permanecerá en ayunas, iniciando la ali-


HEMATEMESIS HEMOPTISIS

Síntomas que preceden Náuseas y vómitos Tos o gorgoteo

Características Rojo oscuro o marrón mezclada Rojo vivo teñida durante díascon alimento sin aire Espumosa

Antecedentes Úlcera, cirrosis, alcohol Enfermedad respiratoria

Confirmación Sonda nasogástrica o endoscopia Fibrobroncoscopia

PH Ácido Alcalino

Tabla 7. Diferencias entre Hematemesis y Hemoptisis

* Hemorragia digestiva alta– Úlcera péptica gastroduodenal– Varices esofagogástricas– Esofagitis– Neoplasias– Síndrome de Mallory-Weiss– Úlcera esofágica– Angiodisplasia

* Hemorragia digestiva baja– Enfermedad de Crohn– Angiodisplasia– Neoplasia– Divertículos– Colitis actínica o infecciosa– Isquemia– Hemorroides

Tabla 8. Causas de la hemorragia digestiva

mentación de forma progresiva una vez desaparezca eldolor, con una dieta rica en hidratos de carbono y po-bre en grasas; en cambio en la pancreatitis grave la nu-trición por vía parenteral esta indicada casi de forma ha-bitual puesto que el periodo de ayunas va a serprolongado(26).

2.4.3. FFallo hhepático ffulminante

Es un proceso grave, con afectación multisistémicay elevada mortalidad, si bien con la introducción deltrasplante hepático como opción terapéutica la supervi-vencia ha aumentado.

La etiología más frecuente son las infecciones víricas,sobre todo por el virus de la hepatitis B y en segundolugar los fármacos y tóxicos.

Se debe realizar tratamiento específico según la etio-logía, tratamiento de soporte y evitar o tratar las com-plicaciones, en espera de la recuperación de la funciónhepática o del trasplante si ello no sucede(27).

2.5. Urgencias respiratorias

2.5.1. IInsuficiencia rrespiratoria aaguda

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se definecomo la presencia, en un periodo corto de tiempo, dehipoxemia en sangre arterial con una PaO2 < 60mmHg con/sin hipercapnia (Pa CO2 >45 mmHg), res-pirando aire ambiente, a nivel del mar, en reposo. Es unade las patologías más frecuentes en las unidades de cui-dados intensivos.

Las causas que pueden producir una IRA son múl-tiples. En la Tabla 11 se resumen según su mecanismo deproducción.

El diagnóstico se basa en análisis de gases arteriales,clínica y exploración (disnea, taquipnea, cianosis, afec-tación neurológica), radiografía de tórax y espirometría.

Tratamiento

La IRA constituye una urgencia médica, por lo quedeben comenzarse lo antes posible con medidas tera-péuticas de soporte vital, planteando desde un primermomento la necesidad o no de ventilación mecánica y deingreso en UCI(28,29). En general se considera:

Medidas generales

– Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y canalizarvía venosa.

– Facilitar la eliminación de secreciones con una ade-cuada hidratación, fisioterapia y aerosolterapia.

– Tratar la fiebre.– Evitar fármacos depresores del SNC.– Profilaxis de trombosis venosa profunda.

1633URGENCIAS

Fármacos Dosis IV Dosis oral

Aanti-H2-Ranitidina 50 mg/8 h 150 mg/12 h o 300 mg/día-Famotidina 20 mg/12 h 20 mg/12 h o 40 mg/día-Cimetidina 200 mg/4-6 h 400 mg/12 h u 800 mg/día

Inhibidores de la bomba de H+-Omeprazol 20 mg/8-12 h 20-40 mg/día

Antiácidos y protectores de la mucosa-Almagato – 15 g/6-8 h-Sucralfato – 1 g/6 h

Tabla 9. Tratamiento antisecretor de la úlcera péptica

Sistemáticas LocalesShock ExudadosInsuficiencia respiratoria NecrosisSepsis PseudoquisteHemorragia digestiva AbscesoAlteraciones de la coagulación AscitisComplicaciones renales FístulaComplicaciones cardiacas OclusiónComplicaciones hepatobiliaresComplicaciones esplénicasNecrosis grasa

Tabla 10. Complicaciones de la pancreatitis aguda

Medidas específicasSegún la patología que desencadene la IRA sería:

– Antibióticos, en los procesos que son secundarios ainfección.

– Tratamiento diurético y drogas vasoactivas en la in-suficiencia cardiaca.

– Anticoagulación y/o fibrinolíticos en tromboem-bolismo pulmonar.

– Broncodilatadores y esteroides en procesos de obs-trucción de vía aérea.

OxigenoterapiaPara revertir la hipoxemia. El aporte de oxígeno

puede realizarse por medio de: cánulas nasales, masca-rillas con efecto Venturi que son las más usadas, mas-carillas con reservorio y válvula unidireccional, venti-lación mecánica cuando existe hipercapnia progresivay disminución del nivel de conciencia.

2.5.2. NNeumotórax

Es la presencia de aire en la cavidad pleural. Puedehaber tres tipos:– Espontáneo, cuando no hay antecedente de trau-

matismo u otra causa conocida.– Traumático– Iatrogénico, cuando se produce como consecuencia

de una maniobra diagnóstica-terapéutica.

El neumotórax espontáneo se produce por la roturadel alveolo pulmonar y la pleura visceral adyacente conel consiguiente paso de aire desde el pulmón a la pleu-ra.

Los neumotórax espontáneos primarios ocurrenen sujetos sin enfermedad pulmonar subyacente, por ro-tura de burbujas pleurales apicales. Los secundariosaparecen en su mayoría en pacientes con enfermedadpulmonar obstructiva crónica.


Mecanismo Causas más frecuentes

1. Afección neurológica central 1. ACVATraumatismos craneoencefálico y medular cervicalIntoxicación por fármacos (opiáceos, hipnóticos, sedantes)

2. Afección neurológica periférica 2. TétanosS Guillain-BarréDifteriaPorfiria aguda intermitente

3. Afección neuromuscular 3. BotulismoMiastenia gravis S. Eaton Lambert.Miositis viral, poliomielitisIntoxicación por organosfosforadosAminoglucósidosHipofosforemia, hipomagnesemia

4. Alteración de estructuras torácicas 4. Traumatismo torácicoNeumotórax y derrame pleural importante

5. Alteración en las vías aéreas superiores 5. Epiglotitis y espasmo de glotis.Cuerpo extraño y quemaduras en vía aérea

6. Alteración en vías aéreas bajas 6. Asmay parénquima pulmonar Neumonía

AtelectasiaContusión pulmonarEdema pulmonarHemorragia alveolarTromboembolismo pulmonar

7. Baja presión inspiratoria de oxígeno 7. Grandes alturasIntoxicación por gases

Tabla 11.

La clínica se manifiesta con dolor torácico profun-do, opresivo, que se exacerba con los movimientos res-piratorios, diseña y tos seca irritativa. Se diagnostica porradiografía torácica.

Tratamiento En los neumotórax pequeños (menores del 15-

25% de la superficie pulmonar) sin patología pulmonarde base, basta con el reposo, la analgesia y controles ra-diológicos.

En los neumotórax de mayor tamaño se requiereel drenaje pleural. Hasta un 50% de pacientes tendrán re-currencia, con lo que está indicada la instilación en elespacio pleural de un agente esclerosante, como la te-traciclina (o minociclina)(30), o la resección quirúrgica delas bullas pulmonares. El neumotórax a tensión, ocu-rre cuando la presión intrapleural excede a la presiónatmosférica en la espiración y hay que tratarlo con ur-gencia ya que puede provocar la muerte por insuficien-cia respiratoria y shock cardiogénico. El tratamiento deurgencia es realizar una toracostomía(31).

2.5.3. CCrisis aasmáticas

El asma bronquial es una enfermedad infla-matoria crónica caracterizada por hiperreactividadde las vías aéreas que determina una obstrucción re-versible al flujo aéreo, produciendo paroxismos dedisnea, tos y sibilancias que ceden espontánea-mente o con tratamiento. Entre los factores des-encadenantes de un episodio asmático están lasinfecciones, alérgenos (polen, plumas, caspa ani-mal), fármacos (aspirina, beta antagonistas, colo-rantes, sulfitos), polución aérea, ejercicio y estrésemocional.

Los episodios son sobre todo nocturnos, detos, disnea, sibilancias y sensación de opresión to-rácica, con expectoración escasa.

Se considera un ataque de asma grave si apa-rece disnea de reposo y al hablar, taquipnea a másde 25 respiraciones/minuto, frecuencia cardiacamayor de 120, pulso paradójico o se objetiva en lagasometría una pO2 < 60 mmHg o una pCO2>40 mmHg.

1635URGENCIAS

Valoración inicial

Tratamiento inicial* Beta-2 inhalados, mejor nebulizados, 1 dosis cada 20 min.durante 1 h.* Si crisis moderada-grave, valorar beta-2 vía parenteral.* Oxigenoterapia.* Corticoides sistémicos: si no hay respuesta inmediata o toma corticoide s orales.* Contraindicada la sedación.

A la hora, repetir valoración

Buena respuesta* Beta-2 mantenidos 4 h

Respuesta incompleta o episodio moderado Mala respuesta o episodio grave

- Continuar con beta-2 inhalados/60 min - Continuar beta-2 inhalados/60 min- Iniciar corticoides sistémicos y valorar anticolinérgicos inhalados- Continuar tratamiento 1-3 h - Oxigenoterapia

- Iniciar/mantenimiento corticoides sistémicos- Valorar beta 2- parenterales

Buena respuesta Respuesta incompleta Mala respuesta en 1 hen 1 o 2 h

Alta hospitalariaIngreso en Hospital Ingreso en UCI

2.6. Urgencias endocrinológicas/metabólicas

2.6.1. HHipoglucemia

La hipoglucemia se define bioquímicamente porvalores de glucemia inferiores a 50 mg/dl. Es una ur-gencia médica, ya que supone un riesgo de deterioroneurológico grave e incluso la muerte.

En personas sanas ocurre ante esfuerzos extre-mos. En diabéticos por sobredosis de insulina o anti-diabéticos orales, y en enfermedades que disminuyan laglucosa sanguínea (insulinoma, fallo renal, insuficienciaadrenocortical, sepsis)

La sintomatología comprende por un lado activa-ción del sistema nervioso autónomo, que producesudoración, temblor, ansiedad, taquicardia, hambre ydebilidad; y por otro lado, disfunción del sistema ner-vioso central por neuroglicopenia, cuando la hipoglu-cemia persiste o se instaura de forma lenta, produ-ciéndose cefalea, confusión, visión borrosa,agresividad, alteración en el habla, en la concentración,convulsiones y coma(32).

El diagnóstico definitivo sería cuando existe co-rrelación entre los síntomas, glucemia < 50 mg/dl ydesaparición de la clínica tras el aporte de hidratos decarbono.

Tratamiento

Cuando el estado de conciencia permite al pa-ciente tomar alimentos, es preferible el tratamientopor vía oral con alimentos ricos en hidratos de carbo-no (fruta, leche...). Si existe deterioro del nivel de con-ciencia, se debe tratar con 25 a 50 ml de glucosa al50% i.v. rápidamente, seguida de una perfusión deglucosa al 10% hasta que apareciera hiperglucemia le-ve o persistente. La administración de glucagón i.v.(produce vómitos, tomar precaución), i.m. o s.c. de 0,5a 1 mg puede ser efectiva en el tratamiento de la hipo-glucemia por sobredosis de insulina en pacientes dia-béticos, pero no lo es para revertir la hipoglucemiaproducida por sulfonilureas.

2.6.2. CComa ddiabético

Se pueden considerar dos tipos de coma diabéti-co:a) Cetoacidosis diabética (CAD), que es una compli-

cación aguda de la diabetes mellitus originada porun déficit de insulina que conduce a una hiperglu-

cemia y a una acidosis derivada del aumento de laoxidación de los ácidos grasos hacia cuerpos cetó-nicos.

b) Coma hiperosmolar (CH), es un síndrome caracte-rizado por hiperglucemia importante, diuresis os-mótica, deshidratación y una situación de hiperos-molaridad secundaria (400 mOsm/l) con ausencia decetoacidosis pues hay suficiente insulina para impe-dir la cetogénesis.

Entre las causas que precipitan un coma están lasinfecciones, diabetes mal controlada, diabetes no diag-nosticada, situaciones de estrés (ictus, infarto agudode miocardio, cirugía, traumatismos...) y algunos fár-macos (tiazidas, esteroides).

La sintomatología de la CAD incluye naúseas, vó-mitos, sed, poliuria y menos frecuentemente calam-bres en miembros inferiores y dolor abdominal; en elCH casi siempre aparece con deterioro del nivel deconciencia con obnubilación siendo más propensa alcoma(33).

El tratamiento en ambos casos se basa en la repo-sición hídrica y la insulinoterapia. Las necesidades hí-dricas en el CH son mayores pero necesita menoscantidad de insulina. La reposición de líquidos se hacecon suero salino isotónico, cuando el sodio es mayor de150 mEq/l salino hipotónico y suero glucosado al 5%o 10% en “Y” cuando la glucemia desciende por debajode 250 mg/dl. En el CAD hay pérdidas de potasio, elcual hay que monitorizarlo cuidadosamente.

En cuanto a la insulina, es fundamental en laCAD para poder corregir la acidosis metabólica sien-do la mejor forma de administrarla en infusión i.v.Cuando la cetonuria ha desaparecido y el estado delpaciente permite la alimentación oral, se inicia la tran-sición al tratamiento permanente con insulina e ini-ciar una dieta oral blanda.

2.7. Urgencias ORL

2.7.1. EEpistaxis

Se define como una exteriorización de la san-gre por cualquiera de los orificios de las fosas na-sales. La sangre puede salir por la nariz y/o boca,dependiendo del origen de la hemorragia y de laposición del paciente.

Es una situación por la que se acude frecuente-mente al Servicio de Urgencias, y que en raras oca-


siones va a necesitar hospitalización. Desde el pun-to de vista practico se clasifican en:

– Anteriores– Posteriores

Las anteriores se producen en la parte anterior de lasfosas nasales, localizándose su origen, en el 90% de loscasos, en una zona muy vascularizada del tabique nasaldenominada de Kiesselbach o de Litle.

En las posteriores la hemorragia proviene de la par-te posterior de las fosas nasales. Se produce por la roturade los vasos etmoidales y en el segundo de los vasos es-fenopalatinos. Suele ser uno de los primeros síntomas deuna crisis hipertensiva. Por tanto, ante una epistaxisposterior se debe sospechar de una posible subida depresión arterial y proceder a un examen más exhaustivo.

El tratamiento en el 90% de los casos consiste en to-mar medidas conservadoras, tales como apretar las alasnasales entre el pulgar y el índice. En el resto de los ca-sos, se debe recurrir a medidas farmacológicas como soncauterización con Nitrato de Plata, esclerosar la zonaafectada con etoxisclerol o bien con un taponamiento an-terior, introduciendo algodones, impregnados en tetra-caina al 2% con adrenalina 1:1.000, en las fosas nasales.

2.7.2. OOtitis yy ootalgias

El dolor de oído es una de una de las causas másfrecuente por la que se acude al Servicio de Urgenciasdentro del ámbito ORL. Las otitis agudas se clasifican en:

Otitis externas: suelen estar producidas por P. au-reaginosa o por S. aureus, se da más frecuentemente enadultos, predominando en los meses de verano ya que elfactor desencadenante más frecuente es la entrada deagua durante el baño. Su tratamiento consiste en la apli-cación de calor local, analgésicos y antibióticos tópicos,también se pueden aplicar mechas de gasa impregna-das en solución corticoantibiotica (por comodidad sesuele recurrir a un colirio que contiene gentamicina0,3% y dexametasona 0,1%).

La otitis externa maligna o necrotizante puede seruna complicación de la anterior en pacientes diabéticos,inmunodeprimidos o ancianos, siendo necesaria anti-bioterapia i.v. (agentes antipseudomonas).

Otitis media aguda: es muy frecuente en los niños,en general se da en los cambios estacionales y en el in-vierno, se caracteriza por otalgia, fiebre, pérdida audi-tiva y, a veces, otorrea. Suele ser de etiología bacteriana

(60-75%), principalmente por S. pneumoniae, H. in-fluenzae y M. catarrhalis, siendo el resto de origen víri-co. El tratamiento es sintomático(34,35) (analgésicos ycalor local) y antibiótico, siendo de primera elección laamoxicilina v.o., y como alternativas cefuroxima axetilo250 mg/12 h, cefaclor 250 mg/8 h o amoxicilina-cla-vulánico 500/125 mg cada 8 h. En pacientes con alergiaa la penicilina las alternativas son cotrimoxazol, eritro-micina o macrólidos (claritromicina y azitromicina).También se pueden utilizar antibióticos tópicos

2.8. Urgencias oftalmológicas

Ante cualquier problema ocular se debe acudir alServicio de Urgencias, dada las especiales característi-cas y los graves problemas que pueden ocasionar en lavisión, un diagnóstico incorrecto o un mal tratamien-to. La gran variedad de patologías oculares que puedenser atendidas en Urgencias nos obliga a clasificarlas se-gún su etiología (Tabla 12).

Ante la presencia de un ojo enrojecido, es muy im-portante diferenciar entre una conjuntivitis y una que-ratitis.

La conjuntivitis se va a caracterizar por la presen-cia de secreciones (legañas) y unos síntomas que se po-nen de manifiesto como un intenso picor y una sensa-ción semejante a la presencia de un cuerpo extraño.

La queratitis se manifiesta con dolor, fotofobia, la-grimeo y blefaroespasmo, pudiéndose poner de mani-fiesto una lesión corneal con fluoresceína.

Como normas generales en la terapia de las urgen-cias oftalmológicas se debe tener en cuenta que las go-tas o pomadas que se vayan a utilizar sean oftalmológi-cas. Los colirios anestésicos o sedantes sólo se utilizaránpara facilitar la exploración, y no como terapia, ya quepueden dañar el epitelio corneal. Tampoco se debenaplicar pomadas oftálmicas si se sospecha de una heri-da perforante, debido a que su excipiente es graso y pe-netra fácilmente en el interior del ojo(36).

Agentes de diagnóstico

Fluoresceína: debido a su hidrosolubilidad no pe-netra en el epitelio corneal intacto. Cuando tiene lugaruna solución de continuidad en dicho epitelio debido aun trauma, presencia de un cuerpo extraño, etc., lafluoresceína va a teñir las estructuras subyacentes, re-saltando de esta forma la zona afectada. Su indicación

1637URGENCIAS

principal es como medio de diagnóstico de alteracionesen la superficie corneal y detección de cuerpos extraños.

Anticolinérgicos: homatropina, tropicamida,etc. Provocan la parálisis del esfínter de la pupila(midriasis) y del músculo ciliar (cicloplejia). Se utili-zan en el examen oftálmico del fondo de ojo. Au-mentan la presión intraocular y se encuentran con-traindicados en los pacientes que padezcanglaucoma de ángulo estrecho.

Simpaticomiméticos: fenilefrina, presenta efec-

to midriático sin afectar al mecanismo de acomoda-ción. Encuentran aplicación en el examen de fondo deojo

Agentes terapéuticos Antibióticos: oxitetraciclina, cloranfenicol, eritro-

micina, gentamicina y tobramicina. Están indicados encasos de abrasión corneal, profilaxis de posibles infec-ciones secundarias por presencia de cuerpos extraños,orzuelos, etc.

Corticoides: indicados principalmente en proble-mas de tipo alérgico del polo anterior del ojo (querati-tis, conjuntivitis y uveítis).

2.9. Urgencias Renales y Urológicas

2.9.1. HHematurias

Se define como la presencia de una excesivacantidad de eritrocitos en la orina la orina, puedepresentarse desde una forma macroscópica y dolo-rosa hasta una forma de hematuria asintomática so-lo detectable mediante estudio bioquímico de laorina(37,38). La hematuria puede ser indicadora deun proceso tan grave como un cáncer avanzado otan inocuo como el ejercicio intenso.

Las medidas básicas que se deben tomar en elServicio de Urgencias ante un caso de hematuriaurológica van desde el sondaje vesical, lavado vesi-cal con suero fisiológico para limpieza de coágulos,ingesta abundante de líquidos (más de 3 litros aldía) hasta tratamiento farmacológico, si existe sín-drome miccional asociado, se prescribirá trata-miento antiséptico durante 10 días, fundamental-mente Quinolonas como norfloxacino (400 mg/12h), ofloxacino (400 mg/12 h) o ciprofloxacino (250mg/12 h).

Por último, destacar que existen una serie de ali-mentos y fármacos que pueden colorear la orinapudiendo inducir a error (Tabla 13).

2.9.2. CCólico nnefrítico

El cólico nefrítico constituye el motivo más fre-cuente de asistencia al Servicio de Urgencias dentro delámbito urológico. Se puede definir como un síndromedoloroso, paroxístico, que se produce por alteracionesmecánicas o dinámicas del flujo urinario que ocasio-nan una hiperpresión y distensión de la vía urinaria yque cursa con un intenso dolor renoureteral de carác-


Ojo rojo:* No doloroso:

– Hemorragia subconjuntival– Conjuntivitis: Supurada

No supurada: Vírica Alérgica

* Doloroso:– Episcleritis – Queratitis: Bacteriana Vírica

Herpética FúngicaSeca

– Iritis – Glaucoma agudo

Traumatismos oculares* No penetrantes:

– Lesiones corneales superficiales:– Abrasión corneal – Queratalgia recidivante– Cuerpos extraños – Quemaduras: Físicas

Químicas – Contusiones

* Perforantes

Infecciones e inflamaciones* Párpados y sistema lagrimal

– Dacriocistitis – Dacriodenitis – Orzuelo – Calacio

* Orbitas:– Celulitis orbitarias

* Globo ocular– Endoftalmitis

Pérdida súbita de visión * Hemorragia vítrea * Alteraciones maculares * Oclusión vascular de la retina * Desprendimiento de retina* Neuritis óptica

Tabla 12. Clasificación Urgencias Oftamológicas

ter agitante(39).

En cuanto a la etiología, la causa más frecuente laconstituye la litiasis renal (90%), además de la litiasis elcólico nefrítico puede ser provocado por otras causasque produzcan una obstrucción intrínseca o extrínsecadel uréter (Tabla 14).

A efectos prácticos, al referirse al cólico nefríticose hará con relación a la existencia de litiasis renoureteral,ya que ésta es la causa más frecuente del cólico. Ésteestaría provocado por un cálculo en su camino desde elriñón hasta la vejiga para su eliminación al exterior.

Tratamiento

El establecimiento de medidas terapéuticasvendrá determinadas por los siguientes factores:– Grado de obstrucción (parcial o completa).

– Presencia de complicaciones (cólico renal sim-ple o séptico).

El objetivo principal del tratamiento urológico eseliminar el cálculo, y los efectos que este origina so-bre el riñón y las vías urinarias, ya sea con trata-miento médico conservador o mediante litofrag-mentación extracorpórea, cirugía endoscópica oconvencional, o lasertricia.

El dolor es el síntoma más relevante, por ello eltratamiento irá encaminado fundamentalmente a:– Calmar el dolor.– Facilitar la expulsión del cálculo.

Los agentes indicados para el tratamiento delcólico nefrítico se clasifican en los siguientes gru-pos:– Analgésicos.– Antiespasmódicos.– Antiinflamatorios.– Medidas complementarias.

Analgésicos: cubren el objetivo inmediato decalmar el dolor. Se dividen en dos categorías: mayo-res y menores.– Analgésicos menores: proporcionan una eficaz

analgesia y además tienen un leve efecto antiin-flamatorio sobre el edema perilitiásico. Se utilizan:metamizol magnésico, metamizol sódico, cloni-xinato de lisina, acetilsalicilato de lisina y keto-rolaco.

1639URGENCIAS

– Citostáticos: daunorrubicina, doxorrubicina– Antipalúdicos: cloroquina, primaquina– Clorzoxazolona– Mesilato de deferoxamina– Ibuprofeno– Anticoagulantes indandiónicos– Laxantes que contengan dantrón, fenoltaleína,

senna o cáscara – Levodopa, metildopa– Nitrofurantoína– Fenacetina– Fenazopiridina– Fensuximida– Difenilhidantoína– Quinina – Rifampicina– Cotrimoxazol– Antipirina – Colorantes alimentarios– Rojo congo– Moras

Tabla 13. Fármacos y alimentos que pueden modificar el color de la orina

Intrínsecas Extrínsecas

– Litiasis – Lesiones vasculares – Coágulos o Pus – Procesos benignos del aparato genital femenino– Necrosis papilar – Tumores malignos vesico-prostáticos en el varón– Tumores benignos o carcinomas de urotelio y cervico-útero-ováricos en la mujer– Estenosis de unión pielouretral –Enfermedades del tracto gastro-intestinal – Estenosis ureterales (apendicitis, diverticulitis, etc.)– Uretocele – Procesos retroperitoneales benignos– Tuberculosis –Tumores retroperitoneales

Tabla 14. Otras causas de Cólico Nefrítico

Tomado de Prieto et al., 1996(49)

– Analgésicos mayores: todos ellos tienen como in-conveniente la producción de farmacodependen-cia y depresión del SNC. A pesar de estos incon-venientes, cuando la administración deanalgésicos menores no calma el dolor, es preci-so recurrir a la administración de analgésicos ma-yores:1. Pentazocina: 30 mg i.v. o i.m. cada 4 ó 6

horas, no exceder de 360 mg.2. Buprenorfina: 0,3 mg i.m. o i.v. según in-

tensidad de dolor, pudiéndose repetir cada 6-8 horas.3. Tramadol: 100 mg s.c., i.m. o i.v. según in-

tensidad de dolor, pudiendo repetir la dosis cada 6-12horas.

Antiespasmódicos y espasmolíticos: aunque lapráctica de asociar estos fármacos a los analgésicosestá muy extendida en el tratamiento del cólico ne-frítico, no parece estar muy justificado este procedi-miento, dado que la causa del dolor en el cólico re-nal, no está en el espasmo ureteral, sino en elaumento de la presión intraluminal.

Antiinflamatorios: entre los AINE, están espe-cialmente indicados los que inhiben la síntesis deprostaglandinas, como: indometacina, diclofenacosódico o indoprofeno.

Medidas complementarias: hiperdiuresis, con ellabuscamos aumentar la diuresis y la presión basal de laorina por encima del cálculo, para favorecer su pro-gresión. El refuerzo de la diuresis se obtiene me-diante la hidratación forzada o y los fármacos diuré-ticos. Otras medidas generales serian el reposo encama en las fases de dolor y la aplicación de calor, yasea tópicamente en fosa renal o baño por inmersiónen agua a 39-40 grados por su efecto sedante.

2.10. Infecciones

El tipo de procesos infecciosos que pueden pre-sentarse en un Servicio de Urgencias es muy amplio,atendiendo tanto a su origen, foco infeccioso, agentecausal, gravedad o localización. En el presente capítu-lo se desarrollarán solamente aquellos más propios delámbito de las urgencias hospitalarias, requiriendo ac-tuaciones rápidas que no pueden aplazarse.

2.10.1. SSíndrome ffebril

Muchas enfermedades tienen a la fiebre comouno de sus rasgos clínicos, lo que la hace ser uno de

los motivos de consulta más frecuentes en el área de ur-gencias(40). Por síndrome febril se entiende aquellasituación de elevación de la temperatura corporal porencima de la variación diaria normal(41). Dado queen la práctica clínica raras veces se puede determinar deantemano el margen de temperatura habitual de undeterminado individuo, se considera fiebre cualquiertemperatura oral por encima de 37,8 ºC, temperaturaaxilar superior a 38 ºC o rectal superior a 38,8 ºC. El tér-mino febrícula se reserva para registros inferiores (en-tre 37-38 ºC de temperatura axilar)(42).

Se deberá distinguir aquellos síndromes febrilesque acompañan a enfermedades potencialmente gra-ves de aquellas asociadas a cuadros banales. La etiolo-gía infecciosa es la causa más común de la fiebre, perotambién se puede deber a otras causas: tumores, en-fermedades autoinmunes, fiebre yatrogénica, golpe decalor, endocrinopatías, etc. El tipo de curva febril (in-termitente, continua, remitente o recurrente) no es pa-tognomónico de ninguna etiología de la fiebre; tam-poco el grado de fiebre se correlaciona con la etiologíani con la severidad de la enfermedad.

Los objetivos principales que se deben perseguir alvalorar un síndrome febril en un paciente que acude aurgencias son:– El primer objetivo será detectar aquellos signos de

alarma que indiquen un peligro inmediato para la vi-da del paciente, entre ellos signos de inestabilidad he-modinámica, mala perfusión periférica, abdomenagudo, insuficiencia respiratoria...

– Anamnesis, con valoración de antecedentes perso-nales y clínica actual, con el fin de identificar el sín-drome febril como de riesgo. Se preguntará por eltiempo de evolución de la fiebre, su intensidad y suritmo, presencia de síntomas acompañantes, fár-macos tomados recientemente y en la actualidad(Tabla 15), consumo de alimentos no higienizados,viajes a zonas de alto riesgo epidemiológico, con-vivencia y contacto con animales, picaduras de in-sectos, hospitalización reciente, etc.

– Búsqueda de síntomas o signos de focalidad queorienten a la localización de la causa del procesofebril.

– Exploración física, valorando el estado general delenfermo y sus constantes vitales, junto con una ex-ploración sistemática y minuciosa especialmentedirigida a las zonas de focalidad.

– También pueden ser necesarias pruebas comple-mentarias: analítica hematológica, observando leu-


cocitosis, desviación a la izquierda en el recuentoleucocitario (infección bacteriana), eosinofilia (in-fección parasitaria, fiebre por medicamentos); bio-química; analítica de orina con sedimento urinario;pruebas microbiológicas; radiografía de tórax.

Desde un punto de vista práctico conviene agruparlos casos según un criterio cronológico en:

– Fiebre de corta evolución (< 2 semanas): la mayo-ría de los síndromes febriles que se valoran en ur-gencias se incluyen en este grupo.

– Fiebre de evolución prolongada (> 2 semanas):poca importancia en un Servicio de Urgencias, de-biendo valorarse en otros contextos.

Tratamiento(43, 45)

Aunque existe una tendencia general entre los mé-dicos y el personal de enfermería de querer bajar latemperatura a toda costa en un paciente con fiebre,no se ha demostrado que la fiebre en sí misma seaperjudicial para los seres humanos, siendo un meca-nismo fisiológico natural de defensa del organismo, ysu disminución no siempre supone un aumento en elbienestar del enfermo. Además, la supresión artificialde la fiebre puede crear una falsa sensación de mejoríay despistar al clínico. No obstante, existen situacionesen que la disminución de la temperatura corporal pue-de aportar notables beneficios, y en algunos casospuede tener una importancia vital. Entre las medidas aadoptar se encuentran las siguientes:– Hidratación y nutrición adecuadas del enfermo.– Disminución de la temperatura ambiental y venti-

lación adecuada de la habitación.– Compresas y paños empapados en agua fría, ba-

ños con agua fría.– Administración de antipiréticos: paracetamol, sali-

cilatos, otros AINE o incluso corticoides.– Antimicrobianos, en caso que se sospeche origen in-

feccioso bacteriano.

2.10.2. GGastroenteritis yy eenterocolitisagudas(46,47)

La gastroenteritis aguda es un cuadro inflamatoriointestinal generalmente de origen infeccioso, que semanifiesta con diarrea, a la que con frecuencia se aso-cian náuseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre. Apar-te de la etiología infecciosa hay que considerar el ori-gen tóxico, farmacológico, alimentario, o puede sermanifestación de enfermedades del aparato digestivo osistémicas (Tabla 16). Se considera diarrea aguda aque-lla cuya duración no excede de 2-3 semanas.

Diagnóstico

El principal objetivo de la valoración clínica es ladistinción entre los casos leves, benignos y autoli-mitados de los casos con gastroenteritis clínica-mente importante. Durante la anamnesis se debe-rán valorar los antecedentes epidemiológicos,indagando en la ingesta de alimentos, uso de anti-bióticos, viajes realizados recientemente, situación delpaciente en cuanto a inmunidad y defensas, etc. Seinterrogará sobre las características de la diarrea(frecuencia de las deposiciones, duración, periodo delatencia, aspecto de las heces...), así como presencia de

1641URGENCIAS

1. Cardiovasculares 2. Antimicrobianos 3. Varios 4. SNC

Alfa-metildopa* Penicilinas* Antihistamínicos* Fenitoína*Quinidina* Cefalosporinas* Salicilatos Cocaína* Procainamida Isoniazida Antitiroideos AnfetaminasHidralazina Rifampicina Alopurinol LSD Atropina Nitrofurantoína Cumarínicos Barbitúricos

Estreptomicina Bleomicina CarbamazepinaSulfamidas Ácido p-aminosalicílicoAnfotericina B InterferónTetraciclinas Cimetidina

Fenilbutazona

Tabla 15. Fármacos responsables con mayor frecuencia de las reacciones febriles por fármacos.(Se señalan con asterisco los de mayor trascendencia clínica)(42).

dolor abdominal, tenesmo, náuseas, vómitos, signosde deshidratación, fiebre...

En la exploración física habrá que valorar pulsoy tensión arterial, obnubilación o disminución del ni-vel de conciencia, palpación abdominal investigan-do posibles signos de peritonitis.

Como datos clínicos que alertan de una mayorgravedad se encuentran: más de 5-6 deposicionesal día, fuerte dolor abdominal, diarrea con caracte-rísticas inflamatorias y de larga duración, fiebre al-ta, deshidratación (hipotensión, taquicardia, oligu-ria), rectorragia. Ante la existencia de datos degravedad o una duración mayor de 4-5 días estánindicadas pruebas complementarias diagnósticasadicionales: hemograma, bioquímica, radiografíade abdomen, coprocultivo, rectoscopias, hemocul-tivo, determinación de leucocitos en heces, etc.

Tratamiento

En la mayoría de las ocasiones no es necesario nin-gún tipo de tratamiento específico, salvo rehidra-tación en su caso. No obstante, en los casos gravesun tratamiento adecuado y precoz permite reducirconsiderablemente el cuadro y la mortalidad.

a) Rehidratación oral: la mayoría de las diarreas agu-das se pueden tratar adecuadamente por víaoral. Se emplean soluciones que contienen elec-trolitos y glucosa, pudiendo seguirse el trata-miento generalmente a nivel domiciliario. Po-

drán emplearse agua e infusiones, refrescos sincafeína, zumos o soluciones para rehidratación endeportistas. La fórmula estándar recomendadapor la OMS se prepara en un litro de agua, con 20g de glucosa, 3,5 g de cloruro sódico, 2,5 g debicarbonato sódico y 1,5 g de cloruro potásico.La reposición deberá realizarse en pequeñossorbos para facilitar la tolerancia. Una formulapara rehidratación oral ampliamente aceptada yutilizada en los servicios de Urgencias es la limo-nada alcalina.

Limonada alcalina – Un vaso de agua hervida fría.– El zumo de medio limón.– Una pizca de bicarbonato.– Una pizca de sal.– Dos cucharaditas de azúcar.

Los pacientes con deshidratación severa (pér-dida de más del 10% de peso corporal) precisan re-hidratación intravenosa; la solución ideal es el Rin-ger lactato, o como alternativa una solución decloruro sódico hiposalino adicionada de cloruropotásico y bicarbonato. Como norma general se re-cibirán 100 ml/kg (unos 7 l para un adulto) a ad-ministrar rápidamente en 4-6 h o en 2-4 h en caso deshock. (En deshidratación moderada 50-75 ml/kg).b) Alimentación: no es necesario retirar la alimenta-

ción habitual, debiendo suprimirse únicamentealgunos alimentos (lácteos, frutas, verduras, café).A diferencia de la creencia popular, la ingesta dealimentos no agrava la diarrea, mejorando el es-tado de nutrición y ayudando a la regeneracióndel epitelio intestinal. Además se contrarresta elestado hipercatabólico asociado a la diarrea.

c) Antibióticos(48): no deben administrarse de formarutinaria porque pueden aumentar la duracióndel cuadro y la incidencia de portadores crónicosde gérmenes en heces. La mayoría de las ocasio-nes se resuelve por los mecanismos de defensadel huésped. No obstante, el tratamiento empí-rico está indicado en situaciones como: sospe-cha clara de un agente etiológico específico (ej.,colitis pseudomembranosa), pacientes de altoriesgo (ancianos, inmunodeprimidos), pacientesgraves con afectación del estado general o sos-pecha de bacteriemia, disentería, etc.


a) Infecciosa (Tabla 17)– Virus– Bacterias (mecanismo invasivo, toxigénico o mixto)– Protozoos

b) Fármacos: laxantes, antibióticos,antiácidos con magnesio, agentes colinérgicos...

c) Metales pesados d) Alergia alimentariae) Enfermedades del tracto gastrointestinal

– Obstrucción intestinal– Isquemia intestinal

f) Enfermedades sistémicas g) Expresión aguda de diarrea crónica

– Enfermedad inflamatoria intestinal– Enfermedad celiaca– Síndrome de malabsorción– Síndrome de asa ciega

h) Otras: impactación fecal, diverticulitis, colitis actínica.

Tabla 16. Causas de diarrea aguda severa

Como tratamiento empírico se recomiendan lasquinolonas, aunque si se conoce la etiología puedeemplearse un tratamiento antibiótico específico.

d) Antidiarreicos: en general no deben utilizarse anti-diarreicos en la diarrea inflamatoria y ante sospe-cha de diarrea por agentes infecciosos, pues losopiáceos y los anticolinérgicos pueden producirempeoramiento o prolongación del cuadro. En al-gunas ocasiones pueden utilizarse como alivio sin-tomático y para disminuir el volumen de las heces.Una alternativa bastante eficaz para paliar la seve-ridad de los síntomas es el subsalicilato de bismuto,que tiene propiedades antisecretoras, aumenta lareabsorción de agua y sodio, contrarresta la acciónde las enterotoxinas y tiene propiedades bactericidas.

Consideración aparte merecen, por su impor-tancia, las toxiinfecciones alimentarias. Puedenclasificarse por su etiología o por su presenta-ción clínica. Por su origen se dividen básica-mente en por tóxicos, infecciosas (invasivas, to-xigénicas o mixtas) e intolerancias alimentarias.Entre las infecciosas destacan las producidaspor Salmonella, Shigella, Staphylococcus y Clostridiumperfringens. La sintomatología clínica y forma depresentación ayudan a la identificación del agen-

te causal, según la aparición y preponderancia deunos síntomas respecto a otros: náuseas y vómi-tos, diarrea, síntomas neurológicos, fiebre, pe-riodo de incubación, duración. El tratamientode las toxiinfecciones casi siempre es sintomáti-co(49).

2.10.3. SShock sséptico

El shock séptico es una situación clínica de sep-sis con hipotensión que persiste a pesar de un apor-te adecuado de fluidos, junto con presencia deanormalidades derivadas de la hipoperfusión e hi-poxia tisular en distintos órganos y sistemas, que deno corregirse rápidamente produce lesiones celula-res irreversibles y fracaso multiorgánico. Sus mani-festaciones clínicas son consecuencia de la res-puesta inflamatoria del huésped a losmicroorganismos y sus toxinas(50).

Epidemiología

Durante los últimos años se ha asistido en loshospitales a un incremento significativo en el nú-mero de pacientes con sepsis, lo que determina unaalta prevalencia de shock séptico. El aumento se haproducido principalmente en los casos de adquisi-ción extrahospitalaria frente a los de origen noso-comial, y además un aumento de las bacteriasgrampositivas sobre las gramnegativas.

Etiología

El origen más frecuente de las sepsis son las in-fecciones nefrourológicas, seguido de las respirato-rias, abdominales, las debidas a catéteres intravas-culares y heridas quirúrgicas. Un 20-30% de loscasos son de origen desconocido.

Clínica

El fallo circulatorio del shock séptico tiene unperfil hiperdinámico y cursa con taquicardia, de-presión de la contractibilidad miocárdica y dismi-nución de las resistencias vasculares sistémicas, quepersisten tras la corrección de la hipovolemia. Seproduce una vasodilatación con disminución de lapresión arterial media, que no responde a fármacosvasoconstrictores; recientes investigaciones hanidentificado al óxido nítrico como el principal res-ponsable de la vasodilatación y de la falta de res-puesta a las catecolaminas endógenas y exógenas.

1643URGENCIAS

a) Virus– Rotavirus– Virus Norwalk– Otros

b) Bacterias– Stapylococcus aureus– Bacilus cereus– Salmonella– Shigella– Campylobacter– Vibrio cholerae– Vibrio parahemolyticus– Listeria monocytogenes– Escherichia coli– Yersinia– Clostridium perfringens– Clostridium botulinum– Clostridium difficile

c) Protozoos– Entamoeba hystolytica– Giardia lamblia– Isospora belli– Cryptosporidium

Tabla 17. Causas infecciosas de diarrea aguda

Además aparece oliguria, alteración del nivel de con-ciencia A esta sintomatología hay que añadir la propiade su origen infeccioso: escalofríos, temblores, sud-oración, fiebre.

Tratamiento(51)

Por ser un proceso crítico que amenaza la vida delpaciente, la actuación deberá ser inmediata, lo que su-pone en la mayoría de los casos el inicio del tratamien-to empírico tras formular una hipótesis etiológica inicialdel shock y mientras se continúa el proceso diagnósti-co. La resucitación precoz de los pacientes en shock esfundamental, favoreciéndose la aparición de fallo mul-tiorgánico.

Existen dos objetivos principales en el tratamiento:– Control de la infección, drenaje quirúrgico del fo-

co séptico si es posible y administración de anti-bióticos.

– Medidas de soporte hemodinámico y respiratorio,para mejorar la perfusión hística, el transporte deoxígeno y su extracción hística.

Soporte respiratorio: habrá que intentar mejorar laoxigenación hística con aporte suplementario de oxí-geno mediante sonda nasal o mascarilla. Si pese a ello,las PO2 permanecen bajas, habrá que valorar la intu-bación y ventilación mecánica.

Soporte circulatorio: administración de fluidos y man-tenimiento del equilibrio hidroelectrolítico. El tipo defluido –cristaloides (suero salino fisiológico o Ringerlactato) o coloides (dextranos 40 y 70, albúmina al20%)– que debe ser utilizado para la reposición de la vo-lemia es un tema controvertido. Cuando se utilizancristaloides se necesitan volúmenes tres o cuatro vecessuperiores al déficit de volemia, mientras que para los co-loides se requieren volúmenes menores. Parece que es-tos últimos estarían más indicados en situaciones dehipovolemia severa que precisen de una actuación ur-gente. Una actitud práctica es el empleo simultáneo deambos tipos en una proporción cristaloides/coloides de3/1, sin exceder el volumen de coloides en 20cc/kg/día.

Aminas simpaticomiméticas: tras la reposición adecua-da del volumen intravascular, si persiste la situación deshock, deberá considerarse el uso de estos agentes. Losmás utilizados son dopamina, dobutamina e isoprote-renol.

– Dopamina (5-10 mcg/kg/min, aumentando ca-da15-20 minutos hasta conseguir una P arterial media

> 70 mmHg o alcanzar una dosis máxima de 20mcg/kg/min.

–Dobutamina (dosificación similar a dopamina.–Isoproterenol (5 mcg/kg/min, observar su efec-

to cada 15-25 min y doblar dosis si precisa.Antibioterapia: iniciarla precozmente, junto a dre-

naje del foco infeccioso. Se inicia antibioterapia empí-rica a dosis máximas por vía i.v. hasta disponer de los re-sultados microbiológicos. Se recomiendan regímenescombinados.

2.11. Cuadros psiquiátricos

2.11.1. CCrisis dde aansiedad

Aunque este tipo de patología y otras de carácterpsiquiátrico, no son propias de tratarse en un Serviciode Urgencias, se comentan en este capítulo dado el im-portante número de pacientes que acuden con estecuadro. La ansiedad en sus diferentes presentacionesva acompañada de alteraciones somáticas, que son lasque provocan alarma en los pacientes, que la puedenconfundir con otras patologías, y acuden entonces aUrgencias.

La actuación del médico de urgencias ante estas si-tuaciones deberá centrarse en una adecuada anamnesisy exploración diagnóstica, identificando los síntomasasociados propios de la enfermedad.

Tratamiento

Se intentará tranquilizar al paciente, explicándole su pa-tología, que no reviste gravedad en el sentido de una ur-gencia. Como complemento a las medidas de apoyo decarácter psicológico, se podrán prescribir provisional-mente remedios suaves (tila, valeriana, otras infusio-nes...) o benzodiazepinas, tras lo cual se remitirá al pa-ciente a su médico de cabecera o al psiquiatra, en sucaso.

2.12. Agentes externos medioambientales

2.12.1. GGolpe dde ccalor

Los síndromes producidos por calor ocurrencuando la ganancia térmica sobrepasa la capacidad deeliminación de calor por el organismo, apareciendocuadros clínicos de distinta gravedad;

Se clasifican en síndromes menores: insolación, ca-lambres y agotamiento por calor, síncope por calor; la


temperatura corporal oscila entre 37-38 ºC; Y los sín-dromes mayores (hipertermia)(52) en los que existe al-teración de los mecanismos termorreguladores y latemperatura es mayor de 39 ºC. Son: golpe por calor,síndrome neuroléptico maligno y la hipertermia ma-ligna. Estos requieren un tratamiento precoz en UCI.

El golpe de calor es el más frecuente y de mayormortalidad. Se produce por disminución de la pérdidade calor. Inicialmente aparece un aumento de la tem-peratura (mayor de 39 ºC) con dos formas posibles depresentación: 1) pasiva, en ancianos expuestos a am-bientes muy calurosos y húmedos, con pródromos demalestar general, fatiga, mareos y 2) activa en jóvenes trasejercicio físico en ambiente caluroso con pérdida deconciencia. Presentan sequedad de piel.

Cuando la temperatura corporal excede los 41 ºC,aparece daño tisular produciéndose afectación sisté-mica.

Existen una variedad de drogas que predisponena la aparición de un golpe de calor (Tabla 18); y ade-más hay una serie de situaciones debilitantes como pa-cientes diabéticos, enfermos pulmonares, infecciones,enfermos renales.

Tratamiento

En todo paciente con hipertermia es preciso reali-zar:1) Soporte circulatorio con reposición hídrica y mo-

nitorización hemodinámica.2) Intubación endotraqueal y ventilación mecánica en

caso de deterioro del nivel de conciencia.3) Corrección de alteraciones electrolíticas y ácido ba-

se.

4) Corrección de pérdidas hemáticas y alteraciones dela coagulación.

5) Tratamiento de la insuficiencia renal y prevencióndel daño renal por rabdiomiólisis.

El enfriamiento precoz puede realizarse con hielo,mantas hipotérmicas, lavados gástricos y enemas deagua helada y diálisis peritoneal o hemo diafiltracióncon circuito frío. Se deben evitar las tiritonas ya que au-mentan la producción de calor con clorpromazina. ElAAS debe evitarse por riesgo hemorrágico. Estas me-didas se suspenderán cuando se alcancen los 38 ºC.

2.12.2. HHipotermia

La hipotermia se define como el cuadro clínicoproducido por una temperatura corporal central ( rec-tal, esofágica o timpánica) inferior a 35 ºC.

Hablamos de hipotermia accidental cuando eldescenso de la temperatura ocurre de forma espontá-nea, no intencionada, ambiente frío, asociado a unproblema agudo y sin lesión previa en el hipotálamo,zona anatómica donde se sitúa el termostato(53).

Entre las causas más frecuentes están, a parte de laexposición al frío:a) Pacientes alcohólicos y ancianos en ambientes frí-

os.b) Hipotermia por inmersión en agua fría, naufragios

marinos.c) Accidentes de montaña en contacto con nieve o

hielo.

Además existe una serie de factores predisponen-tes que la pueden favorecer, entre los que están:

1645URGENCIAS

Disminuyen la producción de calor

EtanolAntidepresivos tricíclicosBeta-bloqueantesVasoconstrictores

Disminuyen la producción de sudor

AntiparkinsonianosAnticolinérgicosFenotiacinaAntihistamínicos

Producen deshidratación

Diuréticos, Laxantes y Etanol

Incrementan la producción de calor

Antidepresivos tricíclicosInhibidores de la MAO

Disminuyen la producción de sudor

CocaínaSalicilatosAntagonistas tiroideosSimpáticomiméticos

Tabla 18. Drogas que interfieren con la pérdida de calor

– Fármacos: anestésicos generales, curarizantes, bar-bitúricos, benzodiacepinas, neurolépticos, antide-presivos tricíclicos, reserpina, clonidina, prazosín,etanol, heroína, atropina, citostaticos, fenformina,organofosforados.

– Lesiones, traumatismos y enfermedades del SNC.– Trastornos metabólicos ( hipotiroidismo).– Otras causas( patologías cardiacas, digestivas...).

Clasificación

Se clasifica en hipotermia leve (temperatura entre32 y 35 ºC) e hipotermia grave (por debajo de 32ºC)(54).

A temperaturas superiores a los 32 ºC las manifes-taciones clínicas se ajustan a los mecanismos termorre-guladores para retener y generar calor: temblor, vaso-constricción cutánea, disminución de la perfusiónperiférica, aumento del flujo sanguíneo central, aumen-to de la diuresis, aumento de la frecuencia cardiaca, fre-cuencia respiratoria, gasto cardiaco y de la tensión arte-rial. Por debajo de los 30-32 ºC se enlentence laactividad enzimática y aparecen una serie de hallazgos clí-nicos resumidos en la Tabla 19.

Tratamiento

a) Medidas generales: 1) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea, proce-

diendo con oxigenoterapia a altas concentraciones.2) Resucitación cardiopulmonar si está indicado.3) Aporte de líquidos intravenosos (no usar Ringer

lactato por la disfunción hepática que ocurre).4) Evitar usar fármacos vasoactivos y antiarrítmicos

y en caso de fibrilación ventricular valorar el uso deBretilio.

5) Controlar la acidosis metabólica y los niveles sé-ricos de potasio y fósforo

6) Tratamiento etiológico de la hipotermia 7) Tratar las complicaciones como las infecciones

respiratorias.

B) Recalentamiento Es el tratamiento específico de la hipotermia. Sepueden usar diferentes métodos y también combi-narlos y su elección dependerá de la edad, duración ycausa de la hipotermia, situación clínica de llegada alhospital, capacidad para tiritar y generar calor o dis-ponibilidad de las técnicas(55).1. Recalentamiento externo pasivo. Se fundamenta

en la capacidad del paciente para producir calor yconservarlo mediante el aislamiento con mantasen un ambiente cálido (25-30 ºC). Produce un in-cremento de la Tª de 0,1 a 0,7 ºC/hora.

2. Recalentamiento externo activo. Se fundamenta enla transferencia de calor mediante colchones ymantas eléctricas, bolsas de agua caliente o in-mersión del paciente en agua caliente entre 40-45ºC. Produce un incremento de la temperaturacorporal de 1 a 7 ºC/hora y es un método másrápido que el anterior. Los principales inconve-nientes aparecen con este método y son la vaso-dilatación periférica y las quemaduras. La vasodi-latación inicialmente puede ocasionar un mayordescenso de la temperatura, favorecer la apari-ción de arritmias graves y, al aumentar la capacidadvascular producir situaciones de shock.

3. Recalentamiento interno activo. Es el métodomás rápido. Se consiguen incrementos de tem-peratura de 1 a 15 ºC/hora, según el método em-pleado (sueros intravenosos a 37-40ºC, oxígeno ca-lentado entre 40-60 ºC, irrigación gastrointestinal,hemodiálisis y diálisis peritoneal caliente, circula-ción extracorpórea con sangre calentada a 40 ºC).


Coma

DeshidrataciónDisminución del gasto cardiacoHipotensión arterialArritmias cardiacasBradipneaPoliuria/insuficiencia renalAnemia/hemoconcentraciónTrombocitopenia

Pancreatitis

Íleo paralíticoDisminución de la actividad hepáticaNeumoníasSepsis

Tabla 19. Alteraciones más comunes en la hipotermia

2.12.3. PPatología dde lla aaltura

Desde el momento en que el hombre sobrepa-sa los 3.000 m, todo esfuerzo supone un enormeproblema: aparece la hipoxia de la altura.

La enfermedad aguda de montaña, en sus di-versas manifestaciones, aparece cuando la veloci-dad de ascenso excede a la de aclimatación y es de-bido a los ajustes y disfunciones que provoca en elorganismo el oxígeno arterial. Ante la hipoxia seproducen una serie de modificaciones a nivel car-diovascular (taquicardia), respiratorio (hiperventi-lación), hematológico (elevación del hematocrito yla hemoglobina), metabólico (pérdida de peso) yneurológico (insomnio y trastornos del comporta-miento)(56).

Entre las patologías de altas cotas hay síndro-mes de distinta gravedad como son: mal agudo demontaña (MAM), edema pulmonar de altura, lashemorragias retinianas, mal crónico de montaña y lapsicosis de grandes alturas. Entre las que más ur-gentemente hay que actuar están:

Mal agudo de montaña es consecuencia de la faltade aclimatación a la altura. Aparece a las 24-48 h dehaber ganado altura. Es una enfermedad benigna y,sus factores predisponentes son la ascensión exce-sivamente rápida, realización de grandes esfuerzosdurante la misma y la deshidratación(57,58).

La clínica se caracteriza por: cefalea, cansancio,debilidad, indiferencia, insomnio, taquicardia, tosseca y disminución de la diuresis.

El tratamiento consiste en no seguir ascendien-do, realizar reposo y la toma de analgésicos menores.Pero si la clínica es más intensa y no se puede des-cender se empleará:– Oxígeno.– Dexametasona 4-8 mg vía oral siguiendo 4 mg

cada 6 h.– Acetazolamida oral en dosis única de 1500 mg.– Cámara hiperbárica portátil: suficiente con una o

dos horas.

Edema pulmonar de altura es una forma malignadel MAM. Los síntomas principales son: disnea, toscontínua, con eliminación de esputo espumoso ysonrosado típico, taquicardia de reposo, cianosis,dolor torácico y alguna vez hemoptisis y deteriorodel nivel de conciencia. Si no se desciende inmedia-tamente, o se emplean medidas terapéuticas el de-

terioro es muy rápido y puede llegar a ser mortal enpocas horas.

El tratamiento consiste en:

– Oxígeno.– Morfina, disminuyendo la angustia.– Nifedipina, que disminuye la hipertensión arterial

pulmonar.– Cámara hiperbárica portátil.

Edema cerebral de altura. Cierto grado de ede-ma cerebral aparece en todos los individuos afec-tos de MAM; solo en ciertas ocasiones aparece en-cefalopatía, coma y muerte. La sintomatologíahabitual consiste en: cefalea intensa, rebelde a losanalgésicos y que empeora al toser. Suele ir acom-pañada de náuseas y vómitos. Aparece ataxia, tras-tornos de la conducta, alucinaciones y disminucióndel nivel de conciencia.

El tratamiento se basa como en el resto de loscuadros en el descenso urgente. Si ello no es factible,se impone tratar urgentemente con oxígeno, cáma-ra hiperbárica portártil y dexametasona 8 mg ini-cialmente, seguidos de 4 mg cada 6 h durante va-rios días; manitol o glicerol i.v. al 10% en bolos de100 ml.

Nota: las cámaras hiperbáricas portátiles demontaña son dispositivos transportables, que per-miten simular un descenso suficiente mediante unapresión superior a la atmosférica.

2.12.4. AAccidentes eeléctricos

En un accidente eléctrico el cuerpo humano cierra el circuitoentre dos partes, frecuentemente un aparato eléctrico con undefectuoso aislamiento y la tierra. Es lo que se denomina cir-cuito corporal.Los accidentes eléctricos producidos con baja tensión (220-380v) pueden producir dependiendo de muchos factores, in-consciencia, parada cardiocirculatoria por fibrilación ventriculary parada respiratoria. En caso de alta tensión, superior a1.000 v, los trastornos cardiorrespiratorios tienen un buenpronóstico si se emplea con prontitud la respiración artificial.

Tratamiento

Cuando se produzca parada cardiaca se deben aplicar masajecardiaco externo y respiración artificial simultánea. Se admi-nistrará cloruro potásico 1 M y adrenalina al 1:1.000 o desfi-brilación eléctrica.

1647URGENCIAS

En la parada respiratoria se hará respiración artifi-cial inmediata y después de comenzar la respiración es-pontánea se pone el enfermo en decúbito lateral esta-ble.

2.13. Accidentes traumatológicos

2.13.1. QQuemaduras

Se definen como lesiones corporales determina-das por la acción del calor y que ocasionan la coagula-ción y desnaturalización de las proteínas y consecuen-temente la muerte celular de la zona afectada.

Las quemaduras se pueden clasificar atendiendo alagente causante (Tabla 20) o bien a la profundidad de lasmismas (Tabla 21).

Existen cinco factores que determinan la gravedadde una quemadura:a) Profundidad b) Tamaño c) Lugar de la quemadura

d) Edad e) Patologías concomitantes

Para hacerse una idea de la extensión de la lesión serecurre a dividir la superficie corporal en diferentesfracciones, siguiendo lo que se denomina “regla de losnueves” (Tabla 22).Considerando conjuntamente losanteriores factores las quemaduras se clasifican, según sugravedad, en menores, medianas y críticas (Tabla 23).

Infecciones en el paciente quemadoLas infecciones constituyen actualmente la principal

amenaza vital en los pacientes que superan la fase inicialde shock-resucitación tras una agresión térmica severa.Aunque clásicamente la herida cutánea ha sido el pri-mer foco de sepsis, su importancia ha disminuido no-tablemente debido a significativos avances en el mane-jo de la herida (escarectomias e injertos precoces,antimicrobianos tópicos, mejor uso de antibioterapia,etc.), emergiendo la infección pulmonar como focoséptico relevante y origen más frecuente de muerte porcausa infecciosa(59).


Quemaduras térmicas – Por contacto– Por llama– Por radiación

Quemaduras químicas – Por ácidos – Por bases o álcalis

Quemaduras eléctricas – Por flash eléctrico – Por paso de corriente

a través del cuerpo

Tabla 20. Clasificación de quemaduras según el agente causante

Grado Estructura Espesor Aspecto Evolucióndañada

1° Epidermis Superficial Eritema superficial Cura en menos de una semana

2° superficial Hasta dermis papilar Intermedio Flictema, dolor, Cura en menossuperficial buen llenado capilar de dos semanas

2° profundo Hasta dermis reticular Intermedio profundo Rojo-blanco, Cura en tres o cuatro hipoestésica semanas

3° Toda la piel Total Variable, anelástica, No epitelizará anestésica

4° Otras estructuras Total Variable No epitelizará más profundas

Tabla 21. Clasificación de quemaduras según profundidad

Cabeza 9%Tronco anterior 18%Tronco posterior 18%Cada una de las extremidades superior 9%Cada una de las extremidades inferior 18%Periné 1%

Tabla 22. Evaluación de la superficie corporal quemada según la “regla de los nueves” de Wallace

La superficie de la quemadura es inicialmente es-téril, pero a partir del segundo día se produce una rápidacolonización bacteriana de la lesión, principalmentepor gérmenes gram positivos, transcurridos unos díasen la colonización de la herida participan también gér-menes gram negativos. Los gérmenes encontradosmás frecuentemente en la herida son Staphilococcus(S. aureus y S. coagulasa negativo) y gram negativos(Pseudomonas spp, enterobacterias, Serratia spp, etc.),y con menor frecuencia hongos (Candida spp, Aper-gillus).

La mejor profilaxis de las quemaduras es el debri-damiento amplio y precoz de las áreas necróticas. Sonesenciales también los cuidados de la herida, con lim-pieza diaria y antimicrobianos tópicos, y la asepsia del pa-ciente y del personal sanitario. En el tratamiento tópicode la quemadura la medicación más utilizada es la cre-ma de Sulfadiazina argéntica al 1%, también se utilizannitrofurazona, povidona iodada o neomicina-bacitra-cina(60).

2.13.2. UUrgencias ttraumatológicas

Los problemas traumatológicos que con mayorfrecuencia se presentan en los Servicios de Urgenciasson:a) Contusiones.b) Esguinces.c) Subluxaciones.d) Luxaciones.e) Fracturas: cerradas (simples o complejas) o abiertas.

La contusión se define como una lesión de las par-tes blandas que respeta la integridad de la piel. Su cau-sa puede encontrarse en impactos de diferente tipo deviolencia, pero resultantes de una acción no prolonga-da.

Los esguinces son roturas incompletas de un liga-mento o de un conjunto de ellos, responsables de laestabilidad de una articulación y siempre que no seasocie con inestabilidad, característica que se da en la ro-tura total.

En la subluxación no existe congruencia entre lassuperficies articulares pero sin pérdida total de contac-to, mientras que en la luxación aparece una pérdida to-tal de la congruencia de las superficies articulares.

La fractura es un término muy amplio que abarcatodo tipo de roturas óseas con la pérdida de su conti-nuidad. En las fracturas cerradas no existe comunicaciónentre el foco y el exterior y en las abiertas existe unaherida en la piel que comunica el foco de la fracturacon el exterior. En este último caso existe el riesgo decontaminación y de infección, determinando un trata-miento especial.

Profilaxis y terapéutica en fracturas abiertas

En la profilaxis se utiliza Amoxicilina-clavulá-nico 2 g-0,2 g a la llegada a Urgencias, repitiendo ladosis a intervalos de 3-4 horas hasta finalizada la in-tervención quirúrgica. También se puede asociar avancomicina o teicoplanina (si hay S. aureus metici-lin-resistentes). En general las cefalosporinas de 3ªgeneración (cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona),

1649URGENCIAS

Menor Primer grado en menos del 50% SCTSegundo grado en menos del 15% SCT (menos del 10% en niños)Tercer grado en menos del 2% SCT

Moderada Primer grado en 50-75% SCTSegundo en 15-25% SCT (10-20% en niños) Tercer grado en menos del 10% SCTNo afectan a zonas críticas: ojos, párpados

Crítica Primer grado en más del 75% SCTSegundo grado en más del 25% SCT (más de 20% en niños)Tercer grado en más del 10% SCT Afectación de zonas críticas Quemaduras + intoxicación Quemaduras eléctricas o químicas Quemaduras + traumatismos

SCT: Superficie corporal total

Tabla 23. Clasificación de quemaduras

imipenem, meronemem, quinolonas como cipro-floxacino , y en general, todos aquellos compues-tos de gran actividad y amplio espectro deben serutilizados exclusivamente en planteamientos tera-péuticos y no en la profilaxis.

2.14. Intoxicaciones

2.14.1. GGeneralidades

El concepto de urgencia toxicológica hace re-ferencia a todas las admisiones en los Servicios deUrgencias, motivadas por el uso o consumo demedicamentos, drogas u otros tóxicos de origennatural o sintético.

Se puede estimar de forma aproximada que ennuestro país, cada año, se deben producir unas125.000 intoxicaciones agudas o sobredosis dedrogas que son objeto de consulta médica hospi-talaria. De las cuales, 2.500 son lo suficientementegraves como para justificar el ingreso en UCI, ycon unas 1.000 muertes atribuidas a dicha cau-sa(61).

Atendiendo a la etiología de las intoxicacionesse pueden considerar de distintos tipo:– Suicida.– Accidente doméstico.– Accidente laboral.– Iatrogénica.– Sobredosis.

En cuanto al agente causal, las intoxicacionespueden estar producidas por:– Medicamentos – Productos domésticos– Productos agrícolas – Productos industriales – Drogas de abuso

Las intoxicaciones suponen el 1,5% del total delas urgencias hospitalarias, los psicofármacos cons-tituyen, después del alcohol etílico, la primera cau-sa de consulta por intoxicación en los servicios deurgencias. En adultos predominan las tomas vo-luntarias mientras que en niños predominan las in-voluntarias. En el Instituto Nacional de Toxicologíase puede obtener información rápida sobre los dis-tintos tipos de intoxicación y su tratamiento, su te-léfono es el 91-5620420.

Tratamiento general en intoxicaciones(62)

Se debe realizar un reconocimiento exhaustivodel sujeto intoxicado. Si es posible (paciente cons-ciente) se le realizará un interrogatorio para evaluarlos antecedentes del contacto o de la ingesta y un exa-men físico lo más completo y exhaustivo posible.Dentro del tratamiento hay una serie de puntos que sedeben seguir:a) Tratamiento de sostén(*):

– Protección de la vía aérea.– Ventilación y oxigenación– Adecuada perfusión y hemodinámica.– Corrección hidroelectrolítica, metabólica y

de temperatura.– Tratamiento de arritmias, crisis HTA y con-

vulsiones.– Prevención de complicaciones secundarias.

b) Evitar la absorción del tóxico:– Descontaminación gastrointestinal (induc-

ción del vomito, lavados gástricos, carbón activado).– Descontaminación de otras partes (piel, la-

vados oculares).c) Eliminación del tóxico:

– Múltiples dosis de carbón activado.– Diuresis forzada con o sin modificación del

pH de la orina.– Quelación (en los metales pesados).– Eliminación extracorporea (hemodiálisis,

hemoperfusión, plasmaféresis, exanguinotransfu-sion).d) Antídotos específicos.e) Prevención de reexposición.

(*) En caso de PCR, la reanimación debe ser más larga de lo habitual.

2.14.2. SSíndrome dde aabstención aalcohólica

El síndrome de abstinencia alcohólica es un cua-dro clínico producido por el cese o reducción de unaingesta elevada y mantenida de alcohol. La clínicapuede variar desde síntomas leves (malestar, inquietud,etc.) hasta cuadro confusional grave, potencialmentemortal, como es el delirium tremens(63).

Los síntomas suelen comenzar en las primeras 24horas de la última ingesta alcohólica, pueden desdehoras hasta varios días. Se pueden presentar las si-guientes manifestaciones clínicas: temblor, hiperacti-vidad adrenérgica, manifestaciones gastrointestinales,trastornos del sueño, alteraciones psiquiátricas y crisisconvulsivas.


En cuanto al tratamiento, su finalidad primordial esevitar que el paciente se autolesione. También hay quehacer un control del equilibrio hidro-electrolítico y re-posición vitamínica. Hoy día, en lo que respecta al tra-tamiento farmacológico se utilizan fármacos sedantescomo tiapride, benzodiazepinas y neurolépticos.

2.14.3. PPicaduras dde iinsectos y mmordeduras dde aanimales

La relación del hombre con la fauna puede tener,en determinadas ocasiones, repercusiones negativaspara la salud, derivadas de picaduras producidas du-

rante el contacto, más o menos fortuito, con especiesanimales, sobre todo insectos.

La existencia de este riesgo, mal identificado porla población con las especies animales responsables,provoca un rechazo que en ocasiones no guarda nin-guna relación con el peligro potencial de la picadura ocon el simple contacto.

Por tanto, es muy interesante conocer realmente laespecie causante, para con la mayor brevedad posi-ble, instaurar un tratamiento.

En el siguiente Cuadro se exponen las principalesfamilias y grupos de animales que ocasionan la lesión,así como el tipo de patología que producen(64).

1651URGENCIAS

FAMILIAS ESPECIES ANIMALES LESIÓN

CELENTÉREOS Medusas y anémonas Urticaria por contacto

EQUINODERMOS Erizo de mar Puntura con inc. de pua

QUILOPODOS Escolopendras Mordedura y tumefacción

ARÁCNIDOS Escorpiones Picadura dolorosa

ARÁCNIDOS Arañas Picadura y escozor

ÁCAROS Garrapatas Picadura por fijación más o menos prolongada

ANOPLUROS Piojos y ladillas Picadura en cuero cabelludo y zonas con vello

HEMÍPTEROS Chinches de las camas Picadura

HEMÍPTEROS Chinches de campo y acuáticas Picadura con dolor

LEPIDÓPTEROS Orugas de mariposa Urticaria por contacto

DÍPTEROS Mosquitos flebotomos, culícidos PicaduraCeratopogónicos

DÍPTEROS Mosquitos simúlidos Picadura dolor punzante

DÍPTEROS Tábanos Picadura, inflamación hemorragia local

SIFONÁPTEROS Pulgas Picadura e inflamación

HIMENÓPTEROS Abejas y avispas Picadura, dolor y posible urticaria general

COLEÓPTEROS Larvas y adultos de escarabajos Mordedura con dolor

PECES MARINOS Pastinacas, escorpenas, arañas Puntura, dolor y desgarro de tejidos

BUFÓNIDOS Sapo común Toxinas irritantes

OFIDIOS Culebras Mordedura e inflamación

OFIDIOS Víboras Dolor agudo en mordedura

MURCIÉLAGOS Trauma y posible rabia Y ROEDORES

TRANSPORTE DE LOS PACIENTES EN ESTADO CRÍTICO

El transporte sanitario se suele clasificar como pri-mario o secundario. El primario, prehospitalario o ex-trahospitalario se realiza desde el lugar de la emergen-cia hasta el centro sanitario. El secundario ointerhospitalario se realiza desde un centro sanitario aotro para proporcionar a los pacientes mejores mediosterapéuticos o diagnósticos. Un tercer tipo sería el trans-porte intrahospitalario movimientos de pacientes dentrodel mismo hospital, principalmente los de estado críticopara realización de pruebas diagnósticas o traslado aquirófano.

Es claro el beneficio que les aporta el traslado a cen-tros de mayor nivel a pacientes con quemaduras, infartode miocardio complicado, lesiones neuroquirúrgicas,traumatismos medulares, problemas cardiovasculares yaquellos con patologías crónicas que necesitan mediosdiagnósticos más sofisticados(65).

La elección del tipo de transporte bien sea terrestreo aéreo va a estar relacionada con la disponibilidad delos mismos, la distancia a recorrer, condiciones climáti-cas, estado clínico del paciente, el beneficio que éste ob-tenga con el medio elegido y hoy en día de forma im-portante la relación coste-beneficio.

Durante un traslado interhospitalario el pacientedebe recibir los mismos cuidados y monitorización queestaba recibiendo en el hospital, administrar el trata-miento que estaba recibiendo. Se debe mantener el con-trol de las constantes vitales, parámetros de ventilación,inmovilización de fracturas, heridas, drenajes, estadoneurológico etc. Todas las maniobras que se realicen de-ben ser registradas en la hoja de traslado.

Es importante una conducción regular, evitandoaceleraciones-desaceleraciones bruscas. En el transpor-te terrestre el paciente irá en posición supina con la cabezaen sentido de dirección de la marcha. En helicópteros seadoptará una posición transversal o en sentido contrarioa la marcha. Se deberá realizar un correcto anclaje de lacamilla al vehículo y del paciente a la camilla, utilizandocolchón de vacío para inmovilización.

El transporte terrestre se realizan en ambulanciasasistenciales, que pueden ser medicalizables (asistibles) ymedicalizadas (asistidas). Estas últimas son las idealespara el transporte interhospitalario de pacientes críticos.

El equipo sanitario necesario en una ambulanciamedicalizable se compone de: soporte respiratorio, so-

porte cardiocirculatorio, equipo de sondaje y elimina-ción, equipo de inmovilización de fracturas, equipodiagnóstico, material de cura, de higiene y de lencería,fluidoterapia, medicación(66) (Tabla 24).

Los transportes aéreos pueden ser aviones y heli-cópteros. El uso de aviones está reservado para trasladosinterhospitalarios de más de 300 km; los helicópteros(ligeros, medios o pesados según su capacidad) se usanen distancias menores de 300 km cuando el transporterequiera gran velocidad, situaciones de rescate de altamontaña, lugares inaccesibles y el mar. Su máxima utili-dad es el transporte primario en accidentes de tráfico yel transporte secundario de pacientes críticos(67).

TERAPIA FARMACOLÓGICA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

4.1. Fluidoterapia

Su finalidad es la reposición de las pérdidas hi-droelectrolíticas y la corrección de sus alteracionescon el objetivo de mantener la homeostasis corporal.Adicionalmente los fluidos son utilizados como ve-hículos de medicamentos IV que requieren su dilu-

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– Formas farmacéuticas orales:● Analgésicos● Tranquilizantes (Benzodiacepinas)● Antieméticos (Metoclopramida)● Espasmolíticos.● Vasoactivos (nitroglicerina, nifedipino)● Antihistamínicos.

– Formas farmacéuticas parenterales● Analgésicos mayores (morfina, dolantina)● Antagonistas de analgésicos mayores● Sedantes y relajantes● Vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato)● Cardiotónicos (digoxina)● Broncodilatadores● Antieméticos● Diuréticos (furosemida)● Anticolinérgicos (atropina)● Antiarrítmicos (adenosina, verapamilo, lidocaína, amioda-

rona)● Corticoides (metilprednisolona)● Anestésicos locales● Insulina rápida

Tabla 24. Medicación necesaria en una ambulancia medicalizable

ción previa y/o necesitan ser administrados en for-ma de perfusión IV; también son utilizados paramantener permeable una vía IV en aquellas circuns-tancias en que la administración de diversos tipos demedicación necesita del acceso venoso(68).

Las disoluciones estériles de coloides y crista-loides, denominadas genéricamente FIVGV (flui-dos intravenosos de gran volumen) representanuno de los grupos de medicamentos predominantesen el ámbito hospitalario(69). Sin embargo, supo-ne una parcela de la terapéutica especialmente pre-dispuesta a una utilización irracional y a una inci-dencia particularmente gravosa en el presupuestohospitalario para medicamentos.

En función, de su distribución corporal, unavez administrados, los FIVGV utilizados en fluido-terapia pueden ser clasificados en tres grandes gru-pos:a) Soluciones coloidalesb) Soluciones cristaloidesc) Soluciones transportadoras de oxígeno.

Soluciones coloides: su distribución corporal essemejante a la del plasma. Contienen partículas ensuspensión de alto peso molecular que no atraviesanlas membranas capilares, de forma que son capacesde aumentar la presión osmótica plasmática y rete-ner agua en el espacio intravascular. De esta formavan a facilitar el paso de fluidos desde el comparti-mento central al comportamiento intravascular de-ficiente. Esto es lo que se conoce como agente ex-pansor plasmático(70). Se clasifican en:– Soluciones coloides naturales:

Albúmina: la albúmina administrada se distri-buye completamente dentro del espacio intravas-cular en 2 minutos y tiene aproximadamente unavida media entre 4 y 16 horas. Sin duda es uno de losexpansores plasmáticos más eficaces: 25 gramos dealbúmina produce una expansión del plasma entorno a 465 ml(71).

Fracciones proteicas del plasma humano: suspropiedades coloidales son similares a las de la al-búmina.– Soluciones coloides artificiales:

Dextranos: son hiperoncóticos y producen unaexpansión del plasma del 120% respecto al volu-men prefundido. También poseen una acción anti-

trombótica por su acción sobre la homeostasia pri-maria y sobre los factores de coagulación.

Hidroxietil-almidón: producen un incrementodel volumen plasmático de la misma magnitud queel volumen infundido.

Derivados de gelatinas: existen varios tipos pe-ro las más utilizadas son las gelatinas modificadascon puentes de urea, que tienen un efecto volumé-trico menor (entre el 65 y 70% del volumen totaladministrado) y una vida de acción más corta. Elefecto tóxico más importante es su capacidad deproducir reacción anafiláctica (superior a la de losdextranos).

Soluciones cristaloides: dentro de este apartadose incluyen:– Soluciones salinas (cloruro sódico al 0,9%).– Soluciones electrolíticas balanceadas isotónicas

(Ringer y Ringer Lactato).– Soluciones de comportamiento similar al agua.

Las soluciones cristaloides están constituidaspor agua, electrolitos y/o azúcares en diferentesproporciones y su capacidad de expandir volumen vaa estar relacionada con la concentración de sodiode cada solución, así las soluciones cristaloides iso-tónicas se van a distribuir por el fluido extracelular;éstas presentan un alto índice de eliminación (a los60 minutos de la administración permanece sólo el20% dentro del espacio intravascular) y la perfusiónde grandes volúmenes puede derivar en la apariciónde edemas periféricos y edema pulmonar.

En cuanto a las soluciones de comportamientosimilar al agua pueden ser soluciones glucosadasisotónicas (glucosa al 5%) o soluciones glucosali-nas isotónicas (cada litro de suero aporta 35 gra-mos de glucosa, 60 mEq de Na y 60 mEq de Cl) yconsisten primariamente en agua isotonizada conglucosa para evitar fenómenos de lisis hemática.Solo el 8% del volumen prefundido permanece encirculación; por ello son fluidos de elección en pa-cientes con cardiopatías isquémicas o insuficienciacardiaco-congestiva además de que no causan ex-pansión plasmática ni incremento del gasto cardia-co.

Soluciones transportadoras de oxígeno: se em-plean como sustitutos de los hematíes para evitarlas transfusiones sanguíneas y su función primor-dial es transportar O2 y CO2 eficazmente y man-tener la dinámica circulatoria. Hay dos tipos de flui-

1653URGENCIAS

dos artificiales: emulsiones perfluoroquímicas (molé-culas orgánicas sintéticas) y moléculas derivadas de lahemoglobina (soluciones de hemoglobina).

Repasando de forma somera las indicaciones de lafluidoterapia podemos obtener una visión general de sufunción dentro de la farmacoterapia utilizada en unservicio de urgencias(72).

– Shock hipovolémico: en esta situación la fluidotera-pia desempeña un papel primordial en la reposi-ción de la volemia. Está indicado utilizar de formacombinada soluciones cristaloides y coloidales enperfusión controlada por PVC (Presión VenosaCentral).

– Depleción del fluido extracelular: corresponde habi-tualmente a una depleción hidrosalina debidaprincipalmente a pérdidas por vía digestiva (vó-mitos, diarreas, fístulas, aspiraciones...), por for-mación de un tercer espacio (ascitis, íleo, ede-mas...), o por vía renal (glomerulonefritis, diabetesinsípida, poliuria osmótica...). Está indicada lafluidoterapia con líquidos isotónicos que conten-gan sodio, como el suero fisiológico al 0,9% o elRinger Lactato.

– Depleción acuosa: situación que cursa con deshidra-tación hipertónica y por lo tanto existe deplecióndel líquido intracelular. Sus causas principales in-cluyen la reducción de ingesta acuosa (estados co-matosos, disfagias...) y/o por pérdidas aumenta-das de agua (sudoración excesiva, hiperpneas enpacientes con ventilación mecánica, diuresis os-mótica, diabetes insípida...). En este tipo de afec-tación están indicadas las soluciones cristaloidesy de forma simultánea la administración de solu-ciones glucosadas isotónicas.

– Depleción salina: cursa con disminución del sodiototal orgánico, especialmente el del comparti-mento extracelular. En consecuencia, hay dismi-nución del volumen de este compartimento y, portanto, el paciente puede presentar un cuadro dehipovolemia. En hiponatremias severas (Na+plasmático menor a 115 mEq/l) la reposición desodio se hará mediante perfusión de suero salinohipertónico. Paralelamente el volumen extracelu-lar será repuesto con perfusión de suero salinoisotónico.

– Hipernatremia: se define como un aumento del so-dio plasmático por encima de 145 mEq/l. Repre-senta siempre un estado hiperosmolar, ya que el so-dio es el principal determinante de la osmolaridad

plasmática (intoxicaciones agudas en med.....)

El principal objetivo en este caso sería la correc-ción del déficit absoluto o relativo de agua. Está in-dicada la perfusión de soluciones glucosadas isotó-nicas y la administración de suero salino hipotónico(0,45%) cuando existe depleción de volumen. La hi-pernatremia se debe corregir lentamente por el peli-gro de desencadenar edema cerebral, en las prime-ras 12-24 horas se repondrá la mitad de déficit deagua y el restante en los siguientes 1-2 días.

Complicaciones de la fluidoterapia: las compli-caciones secundarias a la administración de fluidosson más comunes de lo que se piensan y su grave-dad depende de la situación y causa por la que se es-tán empleando. Los efectos más frecuentemente re-lacionados con la infusión exagerada de volumenson: la sobrecarga cardiovascular y el edema pulmo-nar. Otros menos frecuentes pero no por ello me-nos importantes son: isquemia mesentérica, edemacerebral, defectos de la coagulación, alteraciones de laoxigenación tisular e hipoproteinemia(73).

4.2. Sedación y Analgesia

Gran número de los pacientes que acuden al Ser-vicio de Urgencias tienen en común la apariciónbrusca de alguno de los siguientes síntomas: dolor,fiebre o agitación. Éstos aparecen como mecanis-mos de alerta de los que dispone el organismo ante lapresencia de patologías de muy distinto tipo. Paraconseguir la desaparición permanente de estos sín-tomas habrá que combatir directamente su etiología,pero mientras tanto ello deberá ir acompañado deun tratamiento paliativo dirigido a la desaparición dela sintomatología. Actualmente se dispone de unamplio arsenal terapéutico altamente eficaz paraconseguirlo, lo que hace que la actuación de los pro-fesionales sanitarios en este sentido adquiera el ca-rácter de exigencia. A continuación se procederá adescribir brevemente las diferentes alternativas far-macológicas de que se dispone.

4.2.1. AAntiinflamatorios nno eesteroideos (AINE)

Constituyen con diferencia los fármacos más uti-lizados en control del dolor, fiebre y procesos infla-matorios, hasta el punto de que representan con di-


ferencia el grupo farmacológico más prescrito. Pose-en actividad analgésica, antiinflamatoria y antitérmica,predominando según los grupos una u otra activi-dad(74).

Hay que tener presentes unas consideracionesprevias:– Cada paciente tiene su umbral de dolor, por lo que

la dosis efectiva variará entre los pacientes.– Las dosis de analgésico se irán aumentando hasta

lograr el control del dolor.– Son analgésicos menores: una vez alcanzada la do-

sis terapéutica, no aumenta la acción analgésicapor incrementar ésta.

– La asociación de varios AINE no aumenta la efi-cacia y sí la toxicidad.

– Presentan una buena relación coste-efectividad.

La vía de administración preferida es con dife-rencia la oral. Alta unión a proteínas plasmáticas(interacción con fármacos como anticoagulantes yantidiabéticos orales...). Efectos adversos gastroin-testinales.– Salicilatos: ácido acetilsalicílico (AAS). A altas do-

sis en procesos artríticos y reumáticos, y a bajascomo antiagregante plaquetario. Intolerancia gás-trica, hiperestimulación del centro respiratorio aaltas dosis, reacciones de hipersensibilidad cruzadacon otros AINE, cuidado en niños con fiebres ví-ricas (gripe, varicela) por posible síndrome de Re-ye.

– Pirazolonas: metamizol magnésico como analgésico.Como efectos secundarios anemia aplásica y agra-nulocitosis. La fenilbutazona como úricosúrico.

– p-aminofenoles: paracetamol. Baja actividad antiin-flamatoria. Baja unión a proteínas plasmáticas. Noproducen daño gastrointestinal. Altas dosis de pa-racetamol pueden producir toxicidad hepática.Amplia utilización en pediatría.

– Derivados indólicos: indometacina. Potente antiinfla-matorio (en ataques de gota y procesos artríticos).Cierre del ductus arterio-venoso. Cefaleas, vérti-gos y mareos. Efectos adversos gastrointestinalesy hematológicos. Opacificación corneal.

– Derivados arilpropiónicos: ibuprofeno. Poca toxicidad.Amplia utilización. Analgésicos en dismenorrea.

– Derivados del ácido pirrolacético: ketorolaco.– Fenamatos: ácido niflúmico, ácido mefenámico.– Derivados del ácido fenilacético: diclofenaco. Amplia uti-

lización. Existen formas farmacéuticas de libera-

ción retardada. Alternativos a pirazolonas y espas-molíticos en cólico nefrítico.

– Oxicamas: piroxicam. Larga vida media (espaciardosis). Alta unión a proteínas plasmáticas.

– Inhibidores de la cox-2: celecoxib y rofecoxib. Menor in-cidencia de alteraciones digestivas.

4.2.2. AAnalgésicos oopiáceos

Se les conoce por analgésicos mayores (no tienen“techo analgésico”, de manera que al aumentar la do-sis aumenta el efecto analgésico). De amplia expe-riencia en hospitales, en primaria tienen poco uso de-bido a su restrictiva regulación legal y a que sesobreestima el peligro de adicción que llevan apareja-do. Entre sus acciones, aparte de la analgésica, desta-ca la antitusígena (codeína). Efectos secundarios:miosis, estreñimiento, náuseas y vómitos, depresióncentral respiratoria, tolerancia, dependencia física ypsíquica(75).– Codeína: antitusígeno. Bajo potencial de adicción.

Se le considera analgésico menor, su efecto anal-gésico se potencia con AINE. Otros usados co-mo antitusígenos son dextrometorfano y dextro-propoxifeno.

– Morfina: analgésico narcótico de elección.– Meperidina: efecto analgésico inferior a morfina,

más rápido y menos duradero. De elección en em-barazadas (es el que menos depresión respiratoriaorigina en el feto), dolor breve debido a procedi-mientos diagnósticos y dolores intensos asociadosa espasmo biliar.

– Fentanilo y derivados: mayor potencia analgésica quemorfina, mayor rapidez de acción y corta duraciónde acción. Por ello, se usan en anestesia. En for-ma de parches como analgésicos.

– Metadona: en programas de deshabituación y des-intoxicación de heroinómanos. Efecto analgésicode duración similar a la morfina.

– Buprenorfina: agonista parcial (a altas dosis antago-niza su propio efecto analgésico). Puede provocarsíndrome de abstinencia en habituados (en pre-sencia de agonistas actuará como antagonista).

– Pentazocina: efecto analgésico más rápido que lamorfina.

– Tramadol: analgésico menor utilizado en dolor mo-derado.

– Naloxona: antagonistas opiáceos. La naloxona en in-toxicación aguda por opiáceos.

1655URGENCIAS

4.2.3. SSedantes, aansiolíticos, hhipnóticos

Son muy variadas las situaciones ante las quepuede ser necesario recurrir a la sedación, en ma-yor o menor grado, del paciente en Urgencias. Por ci-tar algunas de éstas, evidentes situaciones de ner-viosismo o agitación de los pacientes, comocomplemento al tratamiento analgésico en terapiapaliativa, ante maniobras invasivas con fines diag-nósticos o terapéuticos (intubación, abordaje de ví-as centrales, gastroscopias...), etc.

Dado el carácter marcadamente lipófilo de lamayoría de los fármacos empleados con estos fines,habrá que adoptar especiales precauciones en an-cianos, en los que la fracción plasmática libre y elvolumen de distribución se encontrarán aumenta-dos, la metabolización disminuida y además habráque considerar la posibilidad de insuficiencia respi-ratoria, renal y/o hepática.

Las alternativas terapeúticas disponibles son di-versas, según se pretenda lograr un efecto hipnóti-co, ansiolítico, tranquilizante...

Benzodiazepinas

Son las más ampliamente utilizadas, con dife-rencias entre sí en cuanto a rapidez de acción, du-ración del efecto, grado de metabolización, carác-ter hipnótico, etc(76).

En los pacientes geriátricos se recomiendanaquellas con menor grado de metabolización hepá-tica, como el lorazepam.

El diazepam habrá que usarlo con precauciónen embarazadas, en las que su vida media está au-mentada y además se han descrito posibles efectosteratógenos (conviene evitarlo en el primer trimes-tre de embarazo).

El midazolam se prefiere en anestesia por su rá-pido inicio de acción y duración más corta.

Zolpidem: predomina la acción hipnótica.

Buspirona: ansiolítico puro. Sin utilidad en ur-gencias, pues su efecto aparece a las dos semanasde iniciado el tratamiento.

Propranolol: para las manifestaciones somáti-cas de la ansiedad.

Neurolépticos (o tranquilizantes mayores): sepueden utilizar a dosis bajas como sedantes, en ca-so de agitación, principalmente el haloperidol y laclorpromazina. Vigilar sus efectos extrapiramida-les, anticolinérgicos e hipotensión ortostática.

4.3. Broncoespasmo: broncodilatadores y corticoides

En concreto nos vamos a referir a la crisis agu-da de broncoespasmo, cuadro frecuente en un ser-vicio de urgencias.

La terapia farmacológica es de tipo secuencialpasando de una fase a otra en función de la evolu-ción del paciente:– Beta2-adrenérgicos: los agonistas beta-2 de acción

corta inhalados, son los fármacos más eficacespara el tratamiento de los broncoespasmos agu-dos y la prevención del asma de esfuerzo(77). Losmás utilizados son Salbutamol y Terbutalina,bien sea con nebulizadores (5 mg de Salbutamolo 10 mg de Terbutalina diluidos en 3 ml de sue-ro fisiológico) o con cartuchos presurizados uni-dos a cámaras de inhalación. A pesar de su se-lectividad hay que esperar de todos ellos efectossecundarios derivados de la posible estimulaciónsimpaticomimética tales como taquicardia, pal-pitaciones, temblores... La vías subcutánea e in-travenosa quedan reservadas para las agudiza-ciones graves de la enfermedad, si el pacientepresenta deterioro del nivel de conciencia o esincapaz de realizar una maniobra inspiratoriaeficaz(78).

– Glucocorticoides por vía IV: de elección en pacientespreviamente corticodependientes, pacientes re-


Escalera analgésica de la OMS

Escalón 1 Dolor leve-moderado Analgésicos no opioides:paracetamol, AINE, AAS.

Escalón 2 Dolor moderado-intenso Analgésicos opioides débiles:codeína, dextropropoxifeno, tramadol.

Escalón 3 Dolor intenso-muy intenso Analgésicos opioides potentes:morfina, fentanilo...

fractarios a medidas anteriores o en crisis severas.Los corticoides utilizados principalmente son la Hi-drocortisona (200 mg) y la Metilprednisolona(1-2mg/kg de peso). Permiten la supresión brusca encaso de tratamiento de corta duración(79).

– Teofilina IV: a quedado relegada a un segundo planodebido a que posee una eficacia broncodilatadoramenor que los beta-agonistas y a su estrecho margenterapéutico (10-20 mg/l) que hace necesaria la mo-nitorización. No obstante en el caso de una crisisaguda de broncoespasmo se suele asociar a la tera-pia adrenérgica. Es preciso conocer que su efectomáximo no se va a alcanzar antes de los treinta mi-nutos; la administración debe comenzar con unadosis de carga de 6 mg/kg de peso en 100 ml desuero salino en 20 minutos y continuar con unaperfusión intravenosa de 0,5 mg/kg/h y siempreque no existan contraindicaciones hepáticas y/ocardiológicas(80).

– Adrenalina subcutánea: se emplea en ciertos enfermoscon disminución del nivel de conciencia o con dis-nea severa (0,3 ml de la solución 1:1.000).

– Anticolinérgicos inhalados: se puede recurrir a esta me-dicación cuando los beta-agonistas no consiguen elefecto deseado (0,25-0,5 mg mediante nebuliza-ción).

– Sulfato de magnesio: si la crisis es muy grave o no exis-te mejoría en 30-60 minutos se puede administrar 2-3 gramos de sulfato magnésico y si la respuesta es fa-vorable se continuaría con una perfusiónintravenosa(81).

4.4. Antisépticos y desinfectantes

Este apartado se presta a una obligada interven-ción del Servicio de Farmacia en relación a la selecciónde los antisépticos disponibles en el Hospital en suconjunto, y en el Servicio de Urgencias en particular.Todo ello, evidentemente canalizado a través de la Co-misión de Infecciones y la de Farmacia, que actuarán deuna forma coordinada. Dichas decisiones se encon-trarán enmarcadas dentro de la política de infeccionesdel hospital, protocolizando su uso de modo similar alo ocurrido para los antibióticos. Con vistas a una ade-cuada unificación de criterios es recomendable res-tringir el número de estas sustancias disponibles en elhospital, evitando generar confusión y su mal uso(82).

La distinción entre desinfectante y antiséptico ha-ce referencia a su uso sobre superficies inertes o vivas,

respectivamente. Como características que debe reu-nir el antiséptico ideal se encuentran: amplio espectro deactuación, rapidez y permanencia de acción, gran poderde penetración a través de pus y heridas, facilidad deaplicación, buena solubilidad en agua y/o alcohol, lar-ga estabilidad de las soluciones una vez preparadas, es-casa toxicidad, poca irritación sobre piel y mucosas yposeer agradables características organolépticas(83).

Los más utilizados actualmente son los siguientes:(84)

– Alcohol: la máxima actividad desinfectante se con-sigue con concentraciones del 70%. Presenta ac-ción bactericida. No se debe aplicar sobre heridaspor producir irritación y precipitación de proteínas;en este caso, se deberá aplicar siempre tras una bue-na limpieza de la zona lesionada. Preferentementepara desinfección de superficies y termómetros.

– Clorhexidina: bactericida de amplio espectro, aunquepreferentemente sobre Gram +. Su acción se po-tencia con alcohol. Posee una acción muy rápida y re-sidual. Se usa principalmente a concentraciones del0,5%. Apenas produce sensibilización y no se ab-sorbe a través de la piel. Usos: lavado de manos qui-rúrgico (ideal la solución jabonosa), heridas super-ficiales, desinfección de la boca, desinfección deinstrumental...

– Peróxido de hidrógeno: poca utilidad como anti-séptico de heridas (las catalasas de los tejidos la des-componen rápidamente). Su utilidad principal esfrente a anaerobios y para ayudar al debridamientode la herida. La concentración desinfectante es lade 10 volúmenes.

– Iodo: amplio espectro. Las soluciones de yodo uti-lizadas son al 2% en alcohol al 50% (tintura de yo-do) o soluciones acuosas también al 2%. Comienzode acción rápido y dura varias horas. Pierde actividaden presencia de materia orgánica. Ideal para desin-fectar piel sana. A altas concentraciones puede pre-sentar efectos irritantes y reacciones de hipersensi-bilidad sobre la piel.

– Povidona iodada: pertenece al grupo de los iodó-foros, que liberan el yodo lentamente ( por ello, esmenos eficaz que la tintura de yodo), minimizandoasí la posible irritación sobre la piel. La más utiliza-da es la concentración del 10%, aunque la del 1%es más eficaz porque libera comparativamente másyodo. Usos: lavado quirúrgico de manos (solución ja-bonosa), antiséptico de la piel, cateterismos (en for-ma de gel), mucosas, heridas.

1657URGENCIAS

– Cloruro de benzalconio: potente bactericida, sobre to-do frente a Gram +. El alcohol potencia su acción.No son irritantes para la piel a las concentracionesrecomendadas. Acción rápida. Limpiar cuidadosa-mente los residuos de jabón antes de aplicar (éste,junto a pus y restos de tejidos antagonizan la acción).Sobre instrumental metálico, añadir un antioxidan-te para evitar la corrosión. Se utilizan solucionesacuosas al 1:1000, 1:2000, 1:5000 y 1:10000 para dis-tintas indicaciones.

DOTACIÓN BÁSICA FARMACOLÓGICADEL BOTIQUÍN DE SERVICIO DE URGENCIAS

Los principios activos y el stock máximo de cadauna de las formas farmacéuticas que se incluyen en ladotación inicial del botiquín del servicio de Urgenciasvariará según:– El tipo de hospital que influirá en el tipo de urgencias

que reciba: Hospital General, Materno-Infantil,Traumatológico, Hospital Regional de Especialida-des.

– Área asistencial que cubra el centro, que determina-rá el número de urgencias que atienda.

– Horario de actividad del propio Servicio de Farmacia.

A continuación se propone una relación de gruposterapéuticos y principios activos que deberían estar en unServicio de Urgencias de un Hospital General(85).Estelistado será modificado y/o ampliado según las carac-terísticas asistenciales de cada centro:

A. Aparato digestivo y metabolismo

AntiácidosAluminio/Magnesio, hidróxidosAntiflatulentosDimeticonaAntiulcerososFamotidina o RanitidinaOmeoprazolAntiespásmódicosAtropinaButilescopolaminaButiescopolamina + MetamizolAntieméticosMetoclopramidaOndansetrónTietilperazina

LaxantesFosfato mono y disódicoLactitol o LactulosaAntidiarreicosLoperamidaSolución de rehidratación oralAntidiabéticosInsulina NPH, insulina regular,Suplementos mineralesCalcio, cloruro y gluconatoMagnesio, sulfatoPotasio, cloruro y fosfatoSodio, cloruro

B. Sangre y órganos hematopoyéticosAnticoagulantesHeparina sódicaHeparina de bajo peso molecular (HBPM):Enoxaparina, NadroparinaHemostáticos Acido TranexámicoVitamina KSustitutivos del plasma y soluciones para infusiónExpansores plasmáticosGlucosaSodio, bicarbonato 1 M y 1/6 MSodio, cloruro 0,9%Solución glucosalinaSolución Ringer y Ringer lactatoFibrinolíticosTenecteplasa

C. Aparato cardiovascularCardiotónicosDigoxinaDobutaminaDopaminaAntiarrítmicosAmiodaronaFenitoínaLidocaínaAntianginosos coronariosIsosorbide, mononitratoNifedipinaNitroglicerinaVerapamiloAntihipertensivosCaptoprilHidralazinaNitroprusiatoDiuréticosHidroclorotiazidaFurosemida

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AntihemorroidalesHidrocortisona en asociaciónVasopresoresAdrenalinaIsoprenalinaBetabloqueantesAtenololPropranolol

D. Terapia dermatológicaAntiinfecciosos tópicosBacitracina/Neomicina/PolimixinaSulfadiazina argénticaCorticoides tópicosFluocinolona u otro de potencia intermediaBetametasona u otro de potencia altaAntisépticos y desinfectantesAlcohol etíloco 70ºAgua oxigenadaClorhexidinaPovidona yodada

G. Terapia genito-urinaria Antinfecciosos ginecológicosMetronidazolClotrimazolOtros productos ginecológicosMetilergometrinaAntinfecciosos urinariosNorfloxacino

H. Terapia hormonalCorticoidesDexametasonaHidrocortisonaPrednisona, MetilprednisolonaHormonas tiroideasLevotiroxinaGlucagónHormona antidiuréticaDesmopresina

J. Terapia antiinfecciosa vía sistémica (según la política antibiótica de cada Centro)

AmoxicilinaAmpicilinaBencilpenicilina sódicaCeftriaxonaCiprofloxacinoClindamicinaCloxacilinaEritromicinaGentamicinaVacunas

Antitetánica:Toxoide tetánico (embarazadas, pediatría

e inmunodeprimidos) Toxoide tetánico + DiferiaAntihepatitisM. Aparato locomotorAntiinflamatorios no esteroideosDiclofenacoIbuprofeno Relajantes muscularesSuxametonioAntigotososColchicinaN. Sistema nerviosoAnestésico general por inhalaciónAnestésico general inyectableFentaniloAnestésicos localesBupivacaínaLidocaínaMepivacaínaAnalgésicosÁcido acetilsalicílicoParacetamol y PropacetamolMetamizolTramadolMorfinaAntiepilépticosFenobarbitalFenitoínaAntiparkinsonianosBiperidenoAntipsicóticosClorpromazinaHaloperidolTioridazinaAnsiolíticos e hipnóticosCloracepato dipotásicoDiacepamLoracepamMidazolamR. Aparato respiratorioAntiasmáticosIpratropio, bromuroSalbutamolBudesonidoAminofilinaTeofilinaAntitusígenosCodeínaDextrometorfanoAntihistamínicos

1659URGENCIAS

DexclorferinaminaS. Órganos de los sentidosAntiinfecciosos oftálmicosClortetraciclinaTobramicinaCloranfenicol Corticoides oftálmicosDexametasonaAntiglaucomaTimololMidriáticosCiclopentolatoAnestésico local oftálmicoFluoresceína + OxibuprocaínaV. VariosSecuestrantes de iones metálicosDeferoxaminaD- penicilaminaOtros Carbón activadoDimercaprolFlumazeniloNaloxonaPralidoximaProtamina Otros antídotos (ver intoxicaciones)

BOTIQUINES ESPECIALES DE URGENCIAS

6.1. “Carro de urgencias” o “de parada”

Al igual que en las restantes unidades del hos-pital, el Servicio de Urgencias deberá disponer deal menos dos de los denominados “carros de ur-gencias” o “carro de parada” destinados a atenderprincipalmente y con la mayor celeridad las emer-gencias cardio-respiratorias que se pudieran pre-sentar en la unidad.

La función de este carro es el de disponer deforma inmediata de los medicamentos y materialfungible necesario en estas situaciones. Es reco-mendable no incluir medicamentos que no seanestrictamente necesarios. El carro deberá ser re-puesto inmediatamente después de ser utilizado.

Un ejemplo de dotación de un carro de urgen-cias pudiera ser, en lo referente a medicamentos:

– Adrenalina 5 ampollas– Dopamina 5 ampollas– Glucosa 33% 5 ampollas– Cloruro cálcico 5 ampollas– Dexametasona 250 mg 2 viales– Dexametasona 40 mg 5 ampollas– Atropina 5 ampollas– Tiopental sódico 2 frascos– Isoprenalina 10 ampollas– Dexcloferamina 5 ampollas– Anestésico lubricante 1 tubo

En cuanto a las soluciones de gran volumen yal material fungible, todo carro de urgencias debecontener:– Soluciones de gran volumen:

– Suero fisiológico – Suero glucosado 5%– Bicarbonato 1M– Bicarbonato 1/6M

– Material fungible:– Goteros – Palometas nº 19, 21, 23– Tubo endotraqueal (varias medidas) – Tubo mayo (varias medidas) – Venda pequeña – Esparadrapo pequeño – Agujas de punción lumbar

6.2. Botiquín de antídotos

Pensamos que seria necesario disponer de unbotiquín de antídotos, para una rápida atención alpaciente intoxicado, ya que algunos de estos agen-tes, por no ser utilizados con frecuencia, son difí-ciles de localizar.

La ubicación de este botiquín depende de lapresencia o no del farmacéutico las 24 h en el hos-pital. En el primero de los casos el botiquín estaríasituado en el propio Servicio de Farmacia, en casocontrario deberá estar situado en la unidad de Ur-gencias.

Sobre la dotación de este botiquín no nos ex-tendemos ya que otro capítulo de este libro trata es-pecíficamente el papel del Servicio de Farmacia enla atención al intoxicado.

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ESTRUCTURA FÍSICA DEL BOTIQUÍNDE URGENCIAS

7.1. Ubicación y normas de almacenamiento y conservación

El objetivo del botiquín es garantizar que la medi-cación se encuentre en condiciones adecuadas para suadministración al paciente.

El botiquín del Servicio de Urgencias estará situa-do en una habitación destinada únicamente a este fin,por lo que contará con suficiente espacio par el co-rrecto almacenamiento y conservación de todas las es-pecialidades. La sala deberá estar bien comunicada conlas otras dependencias de la unidad: consultas, obser-vación, quirófano de urgencias etc.

Es conveniente que las especialidades estén clasifi-cadas según su forma farmacéutica y, a su vez por ordenalfabético. Se dispondrán en módulos de cajetines,identificados cada uno con el nombre del principio ac-tivo, dosis, vía de administración y máximo de unidadesque debe contener.

Se expondrá en lugar visible las normas de con-servación y administración de medicamentos ela-borados en el Servicio de Farmacia, listado de medi-camentos termolábiles, fotosensibles, formas deadministración y estabilidad de distintas soluciones deantibióticos.

Se dispondrá de un lugar seguro para la custodiade los estupefacientes y psicotropos.

El responsable de enfermería de la unidad será el en-cargado de supervisar el correcto almacenamiento yconservación de los medicamentos, y realizar las peti-ciones al Servicio de Farmacia de los medicamentosacordados previamente para dicho botiquín.

7.2. UtillajeSerá necesario disponer de:

– Módulos de cajetines apilables en número sufi-ciente.

– Frigorífico para las especialidades que requieren re-frigeración para su conservación.

– Armario de seguridad para la conservación de lospsicotropos y estupefacientes.

7.3. Revisiones periódicas por parte del Servicio de Farmacia

Un farmacéutico miembro del Servicio de Farma-

cia será el encargado de realizar las revisiones periódi-cas del botiquín de Urgencias, al igual que los botiqui-nes de las distintas unidades clínicas. Se hará como mí-nimo unas tres revisiones al año completas.

Se dispondrá de un impreso protocolizado de re-visión de botiquines, en el que figuren los criterios yestándares óptimos para evaluar la calidad del botiquín.

ATENCIÓN FARMACÉUTICA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

El volumen de dispensaciones a pacientes ex-ternos que tiene lugar en el Servicio de Urgenciasde un Hospital es muy grande, lo cual exige de unaparticipación activa del Servicio de Farmacia convistas a promover un uso racional del medicamentoentre estos pacientes, en su mayoría de seguimientoambulatorio.

El Servicio de Farmacia deberá asegurar la dis-pensación a los pacientes que acuden a Urgenciaspara cubrir al menos las siguientes 24 horas, antes deacudir a su Centro de Atención Primaria corres-pondiente. Se intentará que la medicación llegue alpaciente en forma de dosis unitarias para cubrir di-cho periodo y se suministrará al paciente la infor-mación necesaria acerca de aquellos fármacos cuyaadministración esté sujeta a consideraciones o ad-vertencias especiales (efectos secundarios, interac-ciones, posología, etc.). Para este extremo, se acon-seja la elaboración por parte del Servicio deFarmacia de impresos de información al paciente.

Otra tarea clave a desarrollar por el farmacéuti-co de hospital es la de concienciar al personal sani-tario implicado en la importancia de la detección deposibles reacciones adversas a medicamentos, cau-sa frecuente de consulta en los servicios de urgenciade los centros sanitarios. Se promoverá que se co-muniquen a Farmacia las posibles reacciones de-tectadas, para que sea ésta ya la encargada de la no-tificación al Centro de Farmacovigilanciacorrespondiente.

Las Urgencias, como primera puerta de entra-da de gran número de enfermos como paso previoa la hospitalización en las distintas unidades, repre-senta un lugar idóneo para la confección de un“historial alérgico” del paciente a medicamentospara adjuntar a la historia clínica, y así prevenir po-sibles reacciones alérgicas posteriores(86-88).

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1661URGENCIAS

URGENCIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA

El desarrollo del trabajo del farmacéutico de Aten-ción Primaria se materializa en actuaciones orientadasa diversos colectivos o instituciones, con el objetivo co-mún de la consecución de un uso racional del medica-mento, siendo este objetivo de aplicación plena en elámbito del Servicio de Urgencia.

9.1. Papel del farmacéutico/a de Atención Primaria

La Circular 13/90 de 2 de agosto del Servicio An-daluz de Salud establece las funciones del farmacéuticode Atención Primaria relacionadas con el uso racionaldel medicamento y entre ellas se incluye el procedi-miento para la selección, aprovisionamiento y controlde la medicación de Urgencia en los botiquines de lasInstituciones abiertas del SAS.

Según se establece en el punto 3º de la citada circularla Comisión de Farmacia y Terapéutica del Distrito deAtención Primaria es la responsable de la elaboración yactualización del listado de medicación de urgencia,que tendrá la consideración de petitorio único a efectode aprovisionamiento de los botiquines de los Centrosy Servicios gestionados por el Distrito.

Si bien la selección, aprovisionamiento y controlde la medicación de urgencia en los botiquines de las ins-tituciones abiertas del SAS, viene establecido por laCircular 13/90, la utilización y dispensación de este ti-po de medicación lo regula la Circular 20/91 de 4 de di-ciembre del SAS, garantizando una adecuada atenciónal paciente urgente y un funcionamiento correcto delos centros y servicios. Los medicamentos de urgen-cia, de acuerdo a la Circular 20/91, podrán ser entre-gados al paciente en la cantidad precisa para 24 horas.

En aquellas situaciones en las que se requiera pres-cribir otros fármacos o se necesite una duración deltratamiento mayor de 24 horas, el facultativo, conformea lo establecido en la Circular 6/96, emitirá la corres-pondiente receta oficial.

El marco jurídico aplicable a la selección y adquisi-ción de medicamentos por los Hospitales y Distritosde Atención Primaria, ha sufrido una profunda revi-sión tanto por las previsiones de la Ley 25/1990, de 20de diciembre del Medicamento como por los de lanueva Ley 13/1995 de 18 de mayo de Contratos de lasAdministraciones Públicas por lo tanto esta cambio seregula con la Resolución 14/1997 de 8 de julio para la

Ordenación de la selección y adquisición de medica-mentos en los hospitales del SAS, y de aplicación enlos Distritos de Atención Primaria. Así se establece enel Contrato Programa 2001 del Servicio Andaluz deSalud (SAS) con los Distritos de Atención Primariaque la adquisición de medicamentos en Atención Pri-maria y Especializada se adecuará, estrictamente, a las di-rectrices y procedimientos establecidos en la Resolu-ción 14/1997.

El papel del farmacéutico de Atención Primaria enel proceso de gestión de la medicación de urgencia sepuede establecer en las siguientes etapas:a) Selección: en el marco de la Comisión de Farmacia

y Terapéutica del Distrito de Atención Primaria, elfarmacéutico debe contribuir a la selección del me-dicamento de forma dependiente de una patologíay enmarcada en criterios de medicina basada en laevidencia. Además el abordaje no debe realizarsede forma delimitada respecto a la actuación enAtención Primaria y Atención Especializada, sinode forma amplia, orientada hacia las posibilidadesdiagnósticas y terapéuticas de Atención Primaria(89).Las características del trabajo en Atención Prima-ria hacen que la actividad asistencial no siempre sepreste en el propio centro de salud, sino que enocasiones, haya que desplazarse al domicilio del pa-ciente, por tanto la selección depende de factorescomo son las características de la población queatiende el médico, los motivos de consulta, la pro-ximidad al hospital de referencia o la disponibilidadde transporte sanitario en la zona. Además los me-dicamentos seleccionados deben ser seguros y sen-cillos de manejar. La utilización de medicamentosmás sofisticados, como los empleados en las ur-gencias cardiacas, deben reservarse para el mediohospitalario(90).

b) Almacenamiento y conservación: Tan importantecomo la selección de los medicamentos es podergarantizar que éstos se encuentren en condicionesadecuadas cuando se necesiten. Para ello hay quetener en cuenta ciertas consideraciones logísticas,sencillas pero indispensables, como el número mí-nimo de unidades de cada medicamento, el estable-cimiento de revisiones periódicas de caducidad, el cir-cuito de reposición o el rotulado del periodo devalidez de medicamentos de conservación en fri-gorífico(90).Es importante adoptar medidas que contribuyan ala identificación clara e inequívoca de cada especia-

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lidad mediante las presentaciones monodosis. Nose deben mezclar diferentes medicamentos ni dis-tintas dosis ni formas farmacéuticas del mismo me-dicamento(89).

9.2. Dotación de botiquines de Urgencia

Según se establece en el Contrato Programa 2001del Servicio Andaluz de Salud (SAS), para los pacientesque acudan a las unidades de Urgencias, los Hospitalesy Distritos de Atención Primaria dotarán a sus boti-quines de los medicamentos necesarios para garanti-zar la adecuada atención del paciente urgente. Dichosmedicamentos podrán ser entregados al paciente en lacantidad precisa para 24 horas.

En aquellas situaciones en las que se requiera pres-cribir otros fármacos o se necesite una duración deltratamiento mayor de 24 horas, el facultativo, conformea lo establecido en la Circular 6/96, emitirá la corres-pondiente receta oficial del SAS.

Los medicamentos presentes en los botiquines deurgencia, serán aquellos consecuencia del proceso de se-lección realizado por el equipo multidisciplinar de laComisión de Farmacia y Terapéutica del Distrito oÁrea de Atención Primaria, de acuerdo con las necesi-dades de los centros y en coordinación con la Aten-ción Especializada.

Los medicamentos que no deben estar presentesen un botiquín son los no incluidos en los listados au-torizados, así como los caducados, deteriorados o noidentificados, las muestras gratuitas y los medicamentossin cupón precinto o con cupón precinto sin anu-lar(89).

Periódicamente, se revisarán los botiquines por lapersona responsable en cada Centro y el farmacéuticode Atención Primaria, con el fin de que el botiquín se en-cuentre en óptimas condiciones y evitar que existanmedicamentos caducados(89).

Los pedidos de medicamentos se realizarán cum-plimentando un impreso específico correspondiente.Generalmente el pedido es realizado por personal de en-fermería o auxiliar de enfermaría, pero es necesarioque atienda las necesidades de los clínicos, para evitartanto el hecho de que se acumulen medicamentos, conel riesgo de caducarse y de tener un capital inmoviliza-do, como el de no disponer de algunos de ellos anteuna situación de urgencia o emergencia.

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