Freddy De Leon RoaLuis Eduardo Sánchez J.

R2 MFYC CS San José Norte

MetabolismoCatabolismo de las purinas

.

66% de la eliminación se realiza vía renalFiltración glomerular elimina diariamente los 2/3

98%-100% túbulo renal proximal, para excretarse el 50%en el túbulo renal proximal, distal

reabsorción del 48%,

produciéndose una excreción final de 8%-12% del filtrado inicial

Uricosuria <700 mg diarios

el 33% vía digestiva

GeneralidadesValores normales

< 7mg/dl en varones < 6 mg/dl en mujeres

Prevalencia Población general 7%

Del 4,9% en los pacientes con niveles de urato sérico superiores a 9 mg/dl

EtiopatogeniaSe produce por dos mecanismos:

por un aumento de la concentración de ácido úrico mayor ingestión de purinas o a un aumento de purinas

endógenas catabolizadasla disminución de la excreción renal

causa más común (alrededor del 90%) Disminución del aclaramiento renal del ácido úrico

uso de diuréticos

Teoría : mecanismo antioxidante, lo que parece otorgar protección frente a patologías como la artritis reumatoide, de la pared arterial, enfermedades del sistema nervioso, pulmones e hígado.

Primaria

Aumento en la producciónde ácido úrico

- Idiopática- Glucogenosis ( I,III,V y VII)- Déficit parcial de la hipoxantina-guanina-fosforribosiltranferasa(síndrome de Seegmiller-Kelley) o total (síndrome de Lesch-Nyham)- Déficit de fosfofructoaldolasa- Hiperactividad de la fosforribosil-pirofosfato sintetasa

Excreción renal disminuida

Idiopática (defecto selectivo de secreción tubular de ácido úrico

Secundaria

Incremento de la producción

- Sobreingestión calórica, de purinas oetanol- Aumento del catabolismo)-Enfermedades con aumento de recambio celular: -, anemias hemolíticas crónicas

Disminución de la excreciónRenal.

Patología renal: insuficiencia renal aguda/crónica, HTA, nefropatíauricémica familiar juvenil- Intoxicación crónica por plomo- Acidosis

Manifestaciones Clínicas

TofosDepósitos de cristales de urato en los tejidos

Características Nódulos indoloros consistencia generalmente dura y yuxtaarticulares. Son manifestaciones tardías de la enfermedad. La localización típica es en hélix y antihélix. Su hallazgo supone un diagnóstico tardío o un

tratamiento inapropiado Raro como primera manifestación de la enfermedad

son excepcionales.

Enfermedad RenalHay dos posturas La existencia de nefropatía secundaria al ácido

úrico: hay sospecha frente a la posibilidad de patología renal gotosa que ocasione insuficiencia renal. Probablemente los trastornos renales que se

atribuyen a la gota estén en relación con patologías asociadas como hipertensión arterial, arteriosclerosis o dislipemia; el tratamiento es el encaminado a la corrección de estos problemas.

La postura opuesta sostiene la presencia de afectación renal en la gota.

NefrolitiasisPrecipitación del ácido úrico disminución

del pH, con descenso también de la solubilidad del ácido úrico.

No siempre se presenta con hiperuricemia Su prevalencia se asocia a la concentración

de ácido úrico tanto en orina como en plasma.Con la hiperuricemia y gota, no guarda con

ellas una asociación tan claraRadiolúcidos

Fracaso Renal Agudo

Es reversible.

Se debe a nefropatía secundaria al ácido úrico, relacionada con la hiperuricosuria más que con la hiperuricemia.intensa eliminación de uratos en la orina

ej: síndromes mielo y linfoproliferativos el flujo urinario se ocluye por la cristalización en uréteres y túbulos colectores.

Artritis Gotosa

Depósito de cristales de MMU en los tejidos, principalmente en el líquido sinovial articular.

Hombre adulto, 5ta décadaCaracteristicas

Episodios de inflamacióarticular aguda, intensa, recurrentes, alternando con periodos prolongados en los que no hay síntomas, que se denominan intercrítico

comienzo vespertino y produce impotencia funcional con elevado componente inflamatorio y dolor.

Presencia de eritema

Hipersenbilidad de la piel

Caracteristicas Sintomas sistémicos, como fiebre, leucocitosis y

aumento de la VSG.

De predominio monoarticular, en casi la mitad de los casos se afecta la articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie, lo que se denomina crisis de podagra, aunque ésta pueda tener otras causas.

En un 10% puede tener inicio oligoarticular.

Factores precipitantes intervenciones quirúrgicasenfermedades graves, abuso de alcohol, fármacos

como los diuréticos y traumatismos locales grave

No está recomendada la detección sistemática de ácido úrico; debe realizarse en pacientes con mono u oligoartritis, litiasis renal, tofos o en tratadas con tiazidas, ciclosporina o piracinamida.

La determinación ocasional de hiperuricemia exige repetir la analítica para confirmarla.

Diagnóstico y tratamiento de las de las patologías causadas

por la Hiperuricemia

Hiperuricemia asintomática:Es frecuentemente un hallazgo casual de

laboratorio cuando pedimos niveles de ácido úrico en algún paciente durante una revisión médica por cualquier otra causa, ya que como su nombre lo indica es asintomática. El 5% de la población general y el 25% de los pacientes hospitalizados la padecen.

No está indicada la detección sistemática de hiperuricemia pero una vez detectada hay que investigar y corregir la causa o tratar los problemas asociados.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ARTRITIS GOTOSA AGUDA1. Presencia de cristales de urato en el líquido sinovial.

2. Tofos en los que se haya demostrado la existencia de cristales de urato por procedimientos químicos o por microscopía de luz polarizada

3. Presencia de 6 o más de los siguientes hallazgos clínicos, analíticos y/o radiológicos:a) Más de un episodio de artritis agudab) Desarrollo de la inflamación articular máxima dentro de 24 horasc) Ataques de monoartritisd) Eritema de la piel que cubre la articulación inflamadae) Dolor o inflamación de la primera articulación metatarsofalángica (podagra)f) Artritis unilateral que afecta a la primera articulación metatarsofalángicag) Afectación unilateral del tarsoh) Sospecha de tofoi) Hiperuricemiaj) Tumefacción asimétrica radiológica en partes blandask) Demostración radiológica de la presencia de quistes subcorticales sin erosionesl) Cultivo negativo del líquido sinovial

Patología renal por hiperuricemia:

Nefrolitiasis: esta puede estar presente en pacientes sin hiperuricemia y que tengan predisposición a la formación de cálculos de otro tipo. El diagnóstico lo haremos fundamentalmente por la clínica, sedimento urinario y urografía excretora.

Nefropatía por uratos: nefrosis por uratos, como también se conoce, es un síntoma tardío de la gota grave, el diagnóstico es histológico: deposito de cristales de urato monosódico, rodeados por una reacción inflamatoria de células gigantes, en el intersticio medular y las pirámides. Clínicamente puede ser asintomática o cursar con proteinuria, hipertensión o insuficiencia renal.

Nefropatía por ácido úrico: es una causa

reversible de insuficiencia renal aguda, aparece después de una sobreproducción brusca de urato con hiperaciduria notable. En esta patología no se puede confiar en los niveles plasmáticos de ácido úrico, ya que puede presentarse con concentraciones que abarcan desde 12 a 80 mg/100ml. El hallazgo distintivo es la concentración urinaria de ácido úrico.

En la mayor parte de los casos de insuficiencia renal aguda con disminución de la producción de orina, el contenido de ácido úrico en la orina es normal o reducido, y el índice ácido úrico/creatinina es menor de uno. En ésta patología en índice ácido úrico/creatinina en una muestra de orina de 24h o tomada al azar es mayor de 1, lo que es un dato esencialmente diagnóstico.

HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA:

Se indicará tratamiento uricosúrico en tres supuestos:• Hiperuricemia de al menos 10mg/dl• Excreción urinaria de ácido úrico (de al menos 700

mg/24horas).• Pacientes con neoplasia que vayan a recibir

quimioterapia y tengan riesgo de presentar síndrome de lisis tumoral (prevención de la nefropatía aguda por ácido úrico).

El tratamiento consiste en mantener las cifras de ácido úrico por debajo de 5-6 mg/ 100ml, podemos usar en primer lugar dieta baja en purinas, en último lugar fármacos hipourecimiantes, de elección el ALOPURINOL 50-100mg/24h de preferencia por la mañana, la dosis puede llegar a ser de hasta 800mg/24h, raro en casos de hiperuricemia asintomática, ya que generalmente se controla con dieta y dosis bajas de dicho fármaco.

GOTA AGUDA:

El tratamiento de las crisis aguda de gota consiste en AINES (excepto Paracetamol) a dosis antiinflamatorias, COLCHICINA y glucocorticoides. Los AINES y colchicina a veces no son tolerados y pueden ser peligrosos en pacientes ancianos, insuficiencia renal o trastornos gastrointestinales.

La colchicina se puede administrar 0.6mg/6-8h durante 3 días, disminuyendo la dosis paulatinamente. Cuando se usa por vía IV no debe exceder los 4mg/día ya que puede tener efectos letales a estas dosis.

Prednisona en caso de gota poliarticular 30-50mg/día en pauta descendente conforme el cuadro muestre síntomas de resolución, Triamcinolona acetónido (TRIGON depot) intraarticular 20-40mg.

En pacientes con gota aguda refractaria poliarticular o con alguna contraindicación para los tratamientos anteriores, ha demostrado ser eficaz la ACTH, 40-80 UI intramuscular, dosis única o c/12h durante 1 ó 2 días.

CONTRAINDICACIONES DE LOS

AINES

Absolutas

• Presencia de úlcera péptica• Sangrado activo• Toxicidad previa

Relativas

• Enfermedad inflamatoria intestinal• Depleción de volumen• Insuficiencia cardiaca congestiva• Asma• Insuficiencia renal• Transplante renal• Anticoagulación

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