2. vasos sanguineos i

8/8/2019 2. VASOS SANGUINEOS I

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Dra. Lilia Huiza EspinozaDocente de la Facultad de Medicina de la Universidad

Nacional Federico Villarreal

VASOS SANGUINEOS


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Arteria Microscpica Normal


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Transtornos Vasculares

1) El estrechamiento de los vasos con isquemia delos tejidos que irrigan dichos vasos.

2) Dao en el revestimiento endotelial (trombosis ) 3) Debilidad de las paredes vasculares que

predisponen a dilatacin o ruptura.4) Contribuye a la patogenia de algunas

enfermedades como aterosclerosis, hipertensin ydiabetes.


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Tipos de Vasos Sanguineos

Arterias llevan sangre del corazn alos rganos transportandooxigeno y nutrientes

Venas llevan sangre de los rganosal corazn y luego a lospulmones.

Capilares su origen divisin de las

arterias en ramas cada vezmas pequeas llevan oxigeno ynutrientes y pasan las clulassanguneas.


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Estructura de los Vasos

Sanguineos T nica intima formada por endotelio, laminalamina basal y tejido conectivo,activ. metablica.

T nica media formada por capasconcntricas de clulasmusculares lisas (elastina, fibrasreticulares, proteoglicanos )

Adventicia compuesta por tejido conectivo,fibras de colgeno y fibraselsticas.


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ANOMALIA S C ONGENI TAS

Vasos anmalos( ej. Ab errantes, conduplicaciones).

Aneurismas en fresa se de b en a zonas dede b ilidad focal o congnita en las paredes delos vasos.

La fstula arteriovenosa es una comunicacinanmala entre una arteria y una vena.


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Clulas epiteliales:

T ienen m ltiples funciones:Metabolismo de hormonas

Transferencia de clulas

Conservacin de la interfase no trombo gena

Modulacin del flujo sanguneo y resistencia

vascular.

Regula las reacciones inmunolgicas e inflamatoriasy el control de crecimiento de otro tipo de clulas comolas de m sculo liso.


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Hipertensin


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P ropiedades Antitromboticas.

Clulas del msculo liso

Funciones:

Vasoconstriccin

Vaso dilatacin

S ntesis de diferentes tipos de colgena como la

elastina y proteoglicanos.

Elaboracin de factores de crecimiento y citocinas:

actividad Migratoria y proliferativa


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Los promotores: Interleucina 1 (IL -1)

Factor de crecimiento derivado de plaquetas

(P DGF ) en plaquetas, clulas endoteliales y

macrfagos.

Factores de crecimiento de fibroblastos (bFGF ).


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Inhibidores :sulfato de heparan

factor relaj. Ac. Ntrico (NO )

Endotelio (ED R F) Interfern gammaFactor b transformador del crecimiento

(T

GF B ).


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Diseccion Aortica


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Diseccin aortica microscpica


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AR TERIO SC LERO S IS

Formacin de placas fibroadiposas en la intima

como lpidos en la pared del endotelio.Esclerosis medial calcificada de Monckeberg

Arteriolosclerosis Vasos pequeos.


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Arterioesclerosis


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AT ER OE S CLE R O SISEs causada por : acumulacin de placa en elrevestimiento interno de una arteria.

( Arteriosclerosis es un engrosamiento oendurecimiento de las arterias ).La placa : formada de depsitos de sustancias

grasas, colesterol, productos de desecho de lasclulas, calcio y fibrina, en las arterias medianas oen las grandes.La pared de la arteria se engruesa y pierde su

elasticidad.La aterosclerosis es una enfermedad lenta y


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progresiva que podra empezar en la niez.

La aterosclerosis es un trastorno com n de lasarterias por acumulacin de grasa, colesterol yotras sustancias en las paredes de estos vasosque forman "ateromas" o placas.

El tejido graso puede erosionar la pared de laarteria, disminuyendo su elasticidad e interfiriendocon el flujo sanguneo.

Las placas se pueden romper, haciendo que losdesechos migren corriente abajo dentro de laarteria. .


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Es una causa com n de ataque cardaco yapopleja.Los cogulos se pueden formar alrededor de losdepsitos de la placa, obstruyendo a n ms el flujode sangre y si se desprenden y viajan hasta elcorazn, los pulmones o el cerebro. EMBOLO S

Existen hiptesis de un componente inmunolgicopara el problema (la inflamacin puede ayudar acausar aterosclerosis ).


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La restriccin severa del flujo de sangre alm sculo del corazn provoca sntomas como dolor en el pecho .

Los factores de riesgo son:

el fumar la diabetesla obesidadniveles altos de colesterol en la sangredieta alta en grasas


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antecedentes familiares o personales de

enfermedades cardiacas.enfermedad cerebrovascular enfermedad vascular perifrica

la presin sangunea altaenfermedad renal que requiere dilisis

son tambin trastornos que pueden estar

asociados con la aterosclerosis.


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H IPER TEN S IN

Cuando la presin diastlica es mayor de 90mmde Hg y la presin sistlica es mayor de140mmHg.

El 25% de la poblacin en general es hipertensaEn personas de raza negra

Aumenta con la edad.

La hipertensin secundaria se debe: Transtornos suprarrenales

Aldosteronismo primario


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Los agentes vasoconstrictores : Angiotensina II catecolaminas , tromboxano, leucotrienos,endotelina.

Los agentes vasodilatadores : cinicas,prostaglandinas y NO.

La renina celulas yuxtaglomerulares del riontransforma el Angiotensingeno plasmtico enangiotensina I Angiotensina II que

aumenta. Artteriolosclerosis Hialina

Arteriolosclerosis Hiperplasica.


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PATOGENIA

Hiptesis:1. Lesin endotelial crnica focal

2. incremento del paso de lipoprotenas al

interior de la pared vascular . LDL.

3. P roliferacin de clulas del m sculo liso en laintima.


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Lesin endotelial

Las fuerzas deslizantes y el flujo turbulentoincrementan la permeabilidad endotelial y elrecambio de clulas.

Transtornos en la expresin del gen de lasmolculas de adhesin y protenas de

coagulacin.

La hiperlipidemia participa en la aterogenesis:

la hiperlipidemia crnica

lipoproteinas acumuladas dentro de la intima.

Las LDL oxidadas contribuyen:


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1) Los macrfagos las ingieren rpido por medio

del receptor

2) S on quimiotacticas para monocitos circulantes.

3) Incrementan la adhesin de monocitos.

4) Inhiben la motilidad de macrfagos.5) Estimulan la liberacin de factores de

crecimiento y de citocinas.

6) S on citotoxicas para clulas endoteliales y

clulas de m sculo liso.

7) S

on inmunogenas


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S ucesos celulares en la aterogensis

Lesin endotelial los monocitos se adhieren ydesplazan entre las clulas endoteliales paraubicarse debajo del endotelio, y all setransforman en macrfagos y lipoprotenas con

LDL oxidadas (cel. Espumosas ).Los macrfagos producen IL -1 y factor denecrosis tumoral ( T NF ) que incrementan la

adhesin de leucocitos, quimiocinas (protena 1 quimiotactica para monocitos.

Tambin los linfocitos T (CD4 y CD8+ ) estn enlos ateromas.


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P atologa V ascular de laHipertensin

Hay dos formas en los vasos sanguneosde pequeo calibre:Arteriolosclerosis hialina, en los ancianosy en la diabetes.Arteriolosclerosis hiperplasica concntrica

con deposito fibrinoide y necrosis aguda


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VASCU LITIS

Es una inflamacin de las arterias, venas o venulas.Complejos Inmunitarios:

las lesiones vasculares del lupus eritematoso

generalizado relacionado con vasculitis con

complejos inmunitarios DN A antiDN A y Compl.

Las lesiones por virus y otros antgenos coninmunoglobulinas y complemento.

Elevada incidencia de antgeno de superficie del


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virus de la hepatitis B .

Anticuerpos Citoplasmticos antineutrofilosNeutrofilos perinuclear ( P - ANC A).

P resencia de Autoanticuerpos citoplasmticos

antineutrfilos (C- ANC A)

El P ANC A se dirige a la mieloperoxidasa de losgrnulos primarios de los neutrfilos.

El antgeno de neutrfilos en C- ANC A es unaproteasa neutra de leucocitos (proteina 3 ).

C- ANC A se detecta en la granulomatosis de

Wegener y poliarteritis microscopica.


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El P - ANC A se detecta en poliarteritis nodosa yenfermedad glomerular primaria.

La activacin de neutrofilos se potencia por accinde las citocinas

Los anticuerpos a proteinasa 3 inhiben la actividadde antitripsina- lo que aumenta el dao tisular.


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Vasculitis Crnica


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Clasificacin de las Vasculitis

P oliarteritis NodosaGranulomatosis de Wegener

P oliangeitis microscpicaArteritis temporalArteritis de Kawazaki

Tromboangeitis Obliterante


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P oliarteritis Nodosa

Es una enferm de las arterias de pequeoy mediano calibre


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Es una enfermedad sistmica conmanifestaciones m ltiples.

Fue descrita en 1886 por Kussmaul yMaier. Incidencia de 0.7 / 100,000 y prevalenciade 6.3 en 100,000.Etiologa desconocida en adultos seasocia a hepatitis B


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Clinica y P atologia

Mecanismos inmunopatologicos quedaan al sistema vascular.

Inflamacin necrosante transmural agudade los vasos, ndulo, obstruccin e infartoAfecta a riones, corazn hgado, tubodigestivo,pancreas,testiculo,musc. S N,piel

Histolgicamente: inflamacinnecrotizante segmentaria y focal de lasarterias de pequeo y mediano calibre


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P oliarteritis

Nodosa


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G ranulomatosis de Wegener

S e observa la triada de:1) Granulomas necrosantes en vias

respiratorias altas( nariz oido faringe )V ias respiratorias bajas.

2) vascular necrosante o granulomas en el

pulmn.3) glomerulonefritis necrosante


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H istolgicamente

Angeitis aguda y crnica con granulomas P redominan los eosinofilos, clulas

gigantes.Granulomas extravasculares.


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P oliarteritis Microscopica por hipersensi b ilidad.

Vasculitis necrosante que afecta a losvasos de pequeo calibre (arteriolas,

capilares, venulas )Afecta piel, membranas, mucosaspulmones, cerebro, corazn, tubo

digestivo, riones y m

sculo.


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P oliangeitis Microscopica


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Arteritis de la Temporal

Vasculitis segmentaria aguda y crnica.Con frecuencia granulomatosa.

Afecta a arterias de la cabeza ramas de laarteria cartida, oculares. S e presenta en adultos mayores a 50 a.

Dolor, rigidez de musc. proximales en lacintura plvica y torcica, cuello y gl teos.


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H istologicamente

Infiltrado inflamatoria mononuclear crnica.

En mitad interna de la t

nica media conclulas gigantes y formacin degranuloma.


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Arteritis de la T emporal


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Arteritis de Takayasu

Vasculitis crnica que afecta a la aorta eincluso a las arterias pulmonares.Ocurre en el sexo femenino y menores de40 aos.

P resentan insuficiencia vascular en lasextremidades, a predom.superiores.

Histologa : Infiltrado inflamatorio congranulomas y con clulas gigantes encapa media y adventicia.


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Arteritis de

Takayasu


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Enfermedad de Kawazaki

Enfermedad que cursa con fiebre agudade la lactancia en la infancia.Conjuntivitis bilateral no purulenta, eritemade palmas de las manos y plantas de pies.Edema .Histologa: Infiltracin aguda y crnica con

linfocitos y macrfagos, con necrosis declulas endoteliales y deposito deinmunoglobulinas.


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Trom b oangeitis Ob literante

Es una enfermedad inflamatoriarecidivante que producen trombosis devasos de mediano calibre arteria tibial yradial con extension a venas y nervios.

Afecta al sexo masculino entre 25 a 50aos.

P roduce insuficiencia vascular,gangrena.


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H istologia

Infiltrado inflamatorio agudo y cronico enarterias y venas con granulomas, celulasgigantes, trombos intravasculares quecontienen microabcesos y fibrosisperivascular que rodea los troncosnerviosos.


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T romboangeitisobliterante

2. vasos sanguineos i

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