CARCINOMA EPIDERMOIDE

(CE)

Francisco Gabriel Simental Ochoa 91119Zeltzin Oliva Guerrero Mancinas 91430

Nosología y Clínica de OncologiaDoctor Cesar R. Ríos ChecaEquipo Expositor No. 2

Introducción E historia

CE tiene del 10-20% de las

neoplasias malignas cutáneas

Segundo cáncer con

mas frecuencia en piel después

CB.

El origen es el Queratinocito

epidérmico con

mutaciones de RUV-B

Tasa de curación de 95% si es dx

adecuadamente.

Diferentes presentaciones

Cx e Histológicas.

Epidemiologia

Relación CB: CE es de 4:1

Varones Blancos de Edad

avanzada. Después de los

40 años

Incidencia no evaluada en registros sanitarios.

GeneroH y M3:1

Mayor metástasis y mas peligroso que el CB, mayor causa de muertes

Grupos de edad afectados.

Epidemiologia

CE

La Incidencia se ha

duplicado en 40 años

Recidiva es de 18%

Incidencia por

actividades en aire libre

y RUVb

Perdida de Capa de Ozono

Px inmunodep

rimidos

Trasplante de órganos significativo

para CE

Localización Geográfica

Factores de Riesgo

Enf. Que predisponen tener CE

Historia natural de la Enfermedad

Primarias • Causas internas: Inmunodepresión

por enfermedad (SIDA, Leucemia Linfática Crónica)

Secundarias

• Relacionada con medicación y trasplante de órganos genera un entorno ideal para el desarrollo de cáncer piel.

Aumento de riesgo en trasplantes

Renal Primer año: 7%; 11 años:45%; 20 años: 70%.

Cardiaco Hasta 3 – 4 veces mas que el renal

Hepático Tienen menor riesgo.

-Tiempo medio de desarollar CE: es de 8 años despues de un transplante.-Tienen hasta 64 veces mas posibilidades de desarrollar CE.-Muy agresivo y con mucha frecuencia con metastasis y muerte.-Inmunosupresión es directamente proporcional a desarrollar CE.-Medicación como Azatioprina y Ciclosporina Provén el Crecimiento celular inhibiendo la inmunidad celular.-SIDA, Linfoma , Leucemia: CE Agresivo.

Patología y Etiología -80% de CE aparecen en zonas

expuestas al sol - Cantidad baja de melanina

constitutiva. -UVB: Es 1000 veces mas potente que

los “A”. -UVB iniciadores como promotor de la

carcinogénesis cutánea. -MUTACION DEL p53 en el CE

Mutaciones en dímeros de Pirimidina

La absorción de UVB en los QE induce una mutación

Ej: C-C T-C

Mutaciones puntuales.

P53 en CE

MUTACION DEL p53 40-60% en Ca aparece esta mutación. Participa en la regulación en el ciclo

celular. Cuando tiene un defecto detiene el ciclo

celular en fase G1. Existirá una apoptosis e impide la

replicación.

UVA Vs UVB

UVA UVB

Mucho menos Carcinogenica.

Importante en el desarrollo de CE.

Psoraleno+ UVA en psoriasis.

Son iniciadores o promotores tumorales.

90-99% UVA en la Tierra. Moduladores la la poteinasa C.

No son iniciadores tumorales.

Inicia el daño a los queratinocitos

UVA inmunosupresión cutánea

Retraso en hipersinsibilidad retardada. Por activacion de citocinas.

Induce la progresion del CE.

Ulcera de Marjolin Nicholas Marjolin Siglo

XIX CE: en localizado en

una ulcera. Piel lesionada o

dermatitis cronica mayor probailidades de un CE.

Mas agresivos en piel lesionada y mayor metastasis.

Cuadro Clínico

Depende de la localizacion anatomica.

70% en cabeza

15% en MS

Existiendo una Neoplasia

intraepidermica queratinocitica.

22% aparece en tronco y MI en trasplantes.

(inmunodeprimidos).

Otros factores predisponentes por las afecciones en zonas glúteas y

genitales

Son maculas o placas rugosas,

queratosicas, bien delimitadas de

forma hipertrofica.

25% de QA puede ser regresiva si se tiene cuidado con

el sol.

Si existe doolor en lesion es CE.

CC

Los CE avanzados pueden ser nodulares o ulcerados.

Entre mas grande sea el

tumor mas dolor, ulceración

o supuración.

Diseminación perineural: Parestesias y parálisis de nervios

motores.

Menos frecuente en raza negra

Frecuente en sitios de lesion y

cicatrizes

Solo el 40% de Px tiene

una sintomatolog

ía neurológica.

Mas mortalidad en raza negra con un 18,4%

El CE de labio inferior es el

mas agresivo y mas metástasis

CE en forma de Nódulo

CE de forma Ulcerosa

CE intraorales Factor de riesgo

FUMAR Masticar tabaco Bebidas Alcohólicas Son difíciles de

Diagnosticar Dx: BIOPSIA

Muy agresivos metastasis de un 20 -70%.

CE en Anogenital

De Naturaleza agresiva. SyS: Dolor, Irritacion,prurito,

eritema,ersosion, y sangrado intermitente.

En pene es localizado en glande.

FR: Varones no circuncidados, mala higiene y procesos inflamatorios crónicos.

Ulceración en lugar de masas exofiticas.

CE en Glande

CE de los dedos.

Principalmente personas de la 3era edad.

Relacionado con el VPH 16

SyS: Dolor, eritema e inflamación.

Produce onicodistrofia.

Tx: amputación si llega haber metástasis a hueso.

O cirugía de mohs.

CE en Lecho ungueal

Otros tipos Carcinoma verrucoso subtipo de CE No suele dar metástasis. Clínica: Nódulo verrucoso “coliflor”. Se diferencia según su localización. Tumor de Buschke-Lowenstein: región

ano genital. Tumor Ackerman: Mucosa oral. Epitelioma cuniculatum: en los pies. Invasión a planos profundos y destrucion

local.

Tumor de Buschke-Lowenstein: región ano genital.

Queratoacantoma: “CE de curación espontanea”. Alcanza su maximo tamaño e

involuciona durante meses o años. Clinica: Nodulo exofitico. Y tamaño de

1-3cm. En zonas de traumatismo, inflamacion

y en exposicion a el sol.

Enfermedad de Bowen Es un carcinoma

intraepidermico Placa descamativa,

bien delimitada, delgada eritematosa

Dx dif: Tiña,psoriasis o eszema.

Se localiza en el pene se llama eritroplasia de queyrat.

Metástasis de el CE Supervivencia global a los 5 años. Metastiza a través de los linfáticos

presentando adenopatías regionales. Inmunodeprimidos tienen primero

metástasis. Ganglios linfáticos parotídeos y

cervicales. Entre mas recidiva mayor probabilidad

de metástasis hasta un 30,2%. Lesión mayor de 4mm de profundidad

un 17,2-45,7% de metástasis.

CE: Metástasis Dermica

Recurrencia y Metástasis

Dx y Dx Diferencial

Mediante Clínica y estudio histológi

co

Biopsia

Dermis profunda Grado de invacion

Dx Diferencial

QA Hipertrofica Verruga vulgar Queratosis seborreica Queratosis inflamada Infeciones fungicas profundas. CE de pene: Balanitis candidiasica Psoriasis

Estatificación de CE.

Estudios de Imagen TAC (Evaluacio de ganglios y la invacion

osea). Ecografia (valoracion de ganglios). PAAF (punción y aspiración con aguja

fina) RM (Ver diseminación de tejidos

blandos). Extirpación de un ganglio centinela:

sensibilidad de 95%.

Anatomía patológica• Proliferación de células epiteliales

escamosas• Cambios anaplásicos

• Se puede producir queratinización extracelular, como perlas córneas

• En la superficie se aprecia hiperplasia epidérmica

• El estroma puede ser desmoplásico• En todos los CE, se puede observar

desmosomas y producción de queratina

Clasificación de Broder

Queratinización %

Grado 1 > 75

Grado 2 > 50-75

Grado 3 > 25-50

Grado 4 < 25

CE acantolítico Clínicamente

indistinguible de otros CE.

Muestra acantólisis en el centro

Existen escasos datos de agresividad

CE de células fusiformes

Poco frecuente Px ancianos Zonas expuestas al

sol Proliferación densa de

células fusiformes con un escaso citoplasma y grandes núcleos.

Puede ser difícil de identificar

CE adenoescamoso Variante rara En genitales Bien diferenciado Espacios

quísticos glandulares que secretan mucina

CE verrucoso De grado bajo Cavidad oral y

piel Crecimiento lento Gran tamaño Hiperqueratosis,

papilomatosis, acantosis y paraqueratosis

Tratamiento

Lo más importante tiene que ser la curación oncológica

Factores que

influyen en la

selección

Morbilidad

Costo

Comodidad

Preferencias

Más probabilida

d de producir curación

Opciones de TxMétodo Procedimiento/fármaco

Quimioterapia tópica Imiquimod

5-fluoracilo

Destrucción (sin control de márgenes)

Crioterapia

Legrado y crioterapia

Electrodesecación y legrado

Ablación con láser de CO2

Terapia fotodinámica

Interferón intralesional

Bleomicina intralesional

Radioterapia

Extirpación con control de márgenes

Extirpación

Cirugía micrográfica de Mohs

Prevención Fotoprotección vs UVA y UVB Exploración cutánea regular Quimioprevención con retinoides orales