CASO CLÍNICO 13

Responsables:Diego Barrientos

Esther BenítezLía Benítez

Cecilia BogadoClaudia Bogarín

• MUJER DE 65 AÑOS, AGRICULTORA

• CONSULTA POR NÓDULOS VARIOS NO DOLOROSOS EN HUECO AXILAR IZQUIERDO.

• SE OBSERVA LESION DE VARIOS MESES DE EVOLUCIÓN, NO DOLOROSA, DE CRECIMIENTO PROGRESIVO EN DORSO DE MANO IZQUIERDA.

RESEÑA CLÍNICA

¿Cuáles son los datos más importantes?

MUJER DE 65 AÑOS ADULTO MAYOR

AGRICULTORA CONSTANTE EXPOSICION AL SOL

¿Cuáles son los datos más importantes?

NÓDULOS NO DOLOROSOS

LESIÓN DE VARIOS MESES DE EVOLUCION

DESCRIPCIÓN:

MACROSCÓPICA

DESCRIPCIÓN:

MICROSCÓPICA

DIAGNÓSTICO DE PROCESO

PROCESO NEOPLÁSICO

DIAGNÓSTICO DE PROCESOProceso neoplásico

BENIGNO MALIGNOO¿ ?

NEOPLASIA“Crecimiento nuevo”

Era premolecular“Masa anormal de tejido, con un crecimiento excesivo y

descoordinado, en relación con el tejido sano, que persiste de forma exagerada cuando cesan los estímulos que

introdujeron dicho cambio”

Era moderna“Alteración del crecimiento celular desencadenada por una

serie de mutaciones adquiridas que afectan a una sola célula y a su progenie clónica”

Neoplasias benignas Aspecto macroscópico y microscópico relativamente

inocente Se quedan localizadas, sin propagarse a otros

lugares Susceptibles de extirpación quirúrgica local

Neoplasias malignas Se denominan en su conjunto cáncer Pueden invadir y destruir las estructuras adyacentes Pueden propagarse hacia sitios remotos o

metastatizar

CARACTERÍSTICAS BENIGNO MALIGNO

Diferenciación/anaplasia

Bien diferenciado; estructura, en ocasiones, característica del tejido originario

Cierta falta de diferenciación; estructura habitualmente atípica

Velocidad de crecimiento

Habitualmente, progresivo y lento; puede llegar a pararse o involucionar; figuras mitóticas escasas y normales

Errática; puede ser lento o rápido; puede haber numerosas figuras mitóticas anómalas

Invasión local

En general, masas cohesionadas, en expansión y bien delimitadas, que no invaden ni infiltran los tejidos sanos de la vecindad

Invasión local, con infiltración del tejido circundante; a veces presentan cohesión, que induce a error y expansión

Metástasis

No hay Frecuentes; más habitualmente con los grandes tumores primarios indiferenciados

PARÉNQUIMA ESTROMA REACTIVO

Células neoplásicas Tejido conjuntivo Vasos sanguíneos Células del sistema

inmunitario

Clasificación de los tumoresComportamiento biológico

Velocidad de crecimientoPropagación

Neoplasias benignas

Células mesenquimatosas

Fibroma

Condroma

Células epiteliales

Adenoma

Papiloma

Cistoadenoma

Pólipo

Se agrega –oma al nombre del tipo celular originario

Célula originariaPatrón microscópico

Arquitectura macroscópica

Neoplasias malignas

Células mesenquimatosas

Fibrosarcoma

Condrosarcoma

Células epiteliales

Carcinoma epidermoide

Adenocarcinoma

Células formadoras de sangre

Leucemia

Linfomas

Indiferenciado

Sarcomas

Carcinomas

Origen tisular desconocido

Casos especiales

Melanoma

Mesotelioma

Seminoma

Linfoma

MICRO MACRO

Atipia celular

InfiltraciónBordes irregulares

Neoplasia MALIGNA

METÁSTASIS

Proceso NeoplásicoMALIGNO

DIAGNÓSTICO DE PROCESO

Cáncer de Piel

Melanoma

No melanoma

Basocelular

Espinocelular (Epidermoide

)

Carcinoma basocelularMás frecuentePoder destructor local y más frecuente en

la caraNo suele metastatizarManifiestan clínicamente como pápulas

perladas que a menudo contienen vasos sanguíneos subepidérmicos prominentes y dilatados (telangiectasias)

Muestran estructura formada por nidos de

células basalioides, en

disposición aleatoria y con agrupamiento de células en la periferia,

a modo de empalizada, rodeados

por unos espacios claros “de retracción”.

Carcinoma escamosoSegunda forma más

común de cáncer de piel después del

basocelularCrecimiento lentoÁreas del cuerpo

expuestas al sol: cara, las orejas, los labios y el dorso de

las manos

Mayoría deriva de queratosis actínicasPueden surgir en cicatrices o llagas

crónicas de la piel Mayor riesgo de metástasisDeriva de las células del estrato

espinoso de la epidermisMayor relación con la exposición solar

e inmunosupresión

Carcinoma escamoso

Mácula o pápula levemente solevantada roja hiperqueratósica ubicada en áreas expuestas al sol.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

En el carcinoma espinocelular las células

con núcleos atípicos (aumentados de tamaño

e hipercromáticos) afectan a todos los

estratos de la epidermis. Células poligonales dispuestas en lóbulos

ordenados con numerosas zonas

amplias de queratinización.

DIAGNÓSTICO FINAL

CARCINOMA EPIDERMOIDE

CARCINOGÉNESIS

Carcinogénesis

• La evolución ha instalado una diversidad de mecanismos supresores tumorales intrínsecos, como la apoptosis y la senescencia, que frustran las acciones de las mutaciones promotoras del crecimiento.

• La aparición de tumores malignos requiere la perdida mutacional de muchos genes, incluyendo aquellos que regulan la apoptosis y la senescencia.

Carcinogenia QuímicaIniciación

Exposición a una dosis suficiente de un agente cancerígeno.No es suficiente para para la formación del tumor.Causa un daño permanente al ADN.

PromotorIntensifican la proliferación de células iniciadas pero no son oncógenos por si mismos.No afectan directamente al ADN.Son reversibles.

Acción directa

Fármacos quimioterápicos

para el cáncer (ej.: sustancias

alquilantes)

Acción indirecta

Hidrocarburos aromáticos

policílcicos (ej.: benzopireno)

Carcinogenia Química

Carcinogenia Microbiana

Virus ARN oncógenos

• Virus de la leucemia de células T humano tipo 1 (HTLV-1)

Virus ADN oncógenos

• Virus del papiloma Humano (VPH)

• Virus de Epstein-Barr

• Virus de Hepatitis B y C

Bacterias

• Helicobacter pylori

Carcinogenia por Radiación

Radiación Ionizante

Rayos Ultravioletas

Radiación Ionizante• Radiaciones electromagnéticas y en partículas.• Individuos pioneros en el uso de rayos X (cáncer

de piel) y supervivientes de las bombas atómicas (LMC y aguda)

• Frecuente: LMC y aguda• Intermedio: cánceres de mama y pulmón.• Relativamente Resistentes: piel, hueso y aparato

digestivo.

Carcinogenia por Radiación

Carcinogenia por Radiación

Rayos Ultravioletas• Causan incidencia aumentada de carcinoma de cél. Escamosas,

carcinoma de cél. Basales y, posiblemente, melanomas.

• Los cánceres de piel no melanomatosos se asocian con la exposición acumulativa total de radiación UV, mientras que, los melanomas se asocian a la exposición intermitente intensa.

• Se cree que los rayos UVB (280-320nm) son los responsables de la inducción de cánceres cutáneos.

• Formación de dímeros de pirimidina en el ADN. Este tipo de daño es reparado por la vía de reparación de escisión de nucleótidos.

Carcinoma Epidermoide

La mayoría de los tumores se pueden resolver con cirugía, pero alrededor de un 5% pueden presentar metástasis locales y a distancia; esta proporción será mayor en algunos CEC que presenten determinados factores denominados de alto riesgo.

Carcinoma Epidermoide

Tamaño Tumoral (2cm)

Profundidad (>2mm)

Labio y Pabellón auricular

Inmunosupresión Grado de diferenciación

Factores de Alto Riesgo

• Cirugía micrográfica de Mohs o la cirugía estándar con márgenes suficientes para que los bordes quirúrgicos estén libres de infiltración neoplásica.

• Una vez intervenido, el paciente debe seguir

revisiones periódicas para descartar recurrencias locales o a distancia.

• Se ha propuesto realizar técnicas de imagen periódicas y revisiones clínicas cada 4-6 meses a los pacientes con CEC de alto riesgo.

Tratamiento

RESUMEN DEL CASO

DIAGRAMA DE FLUJO

Exposición prolongada al sol Edad avanzada

Acumulación de mutaciones

CARCINOMA EPIDERMOIDE

DIAGNOSTICO

Atipia celular (forma y tamaño, núcleo hipercromaticos e

hiperplasicos)Perlas de queratina

Lesión ulcerosa limites netos e irregulares.Proyecciones verrucosas. Edema perilesional.

Nódulos no dolorosos

MacroMicro

Metástasis