003.- choque ticoman

HOSPITAL GENERAL TICOMAN

PRESENTAN: PARRA PIÑA LAURA ARIZBE

GARCÍA MARTIN DEL CAMPO GARCÍA ROBLES PABLO

CHOQUEFisiopatología, clasificación y manejo

OBJETIVOS Definir el estado de choque. Identificar las causas que lo producen de

acuerdo a su clasificación. Desglosar su fisiopatología y hacer

referencia de las repercusiones sistémicas que conlleva.

Identificar el cuadro clínico y con ello hacer un diagnóstico oportuno.

Describir la terapéutica actual en los diversos tipos de choque.

CHOQUE

DEFINICIÓN:Estado patológico cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.

CHOQUE

EPIDEMIOLOGIA 1% causas de

atención aguda.

Mortalidad por arriba del 20%.

CHOQUE

CLASIFICACION:Blalock (1934)

Hematógeno. Neurógeno. Vasógeno. Cardiógeno.

CHOQUE

CHOQUE

FISIOPATOLOGIA

CHOQUE

FASESCOMPENSADO: Vasoconstricción

venosa y arterial. FC. Inotropismo. TAM. GC. RVP.

CHOQUE

DESCOMPENSADO

Disminución del flujo. Hipotensión. Hipoperfusión periférica. Diurésis. Progreso de acidosis metabólica.

CHOQUE

IRREVERSIBLE

Fallo multisistémico.

Muerte.

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Compromiso del gasto cardiaco.

Incremento de las resistencias vasculares sistémicas.

Como consecuencia de la pérdida súbita de volumen intravascular.


DOS TIPOS:No hemorrágico: Pérdidas gastrointestinales. Diuresis excesiva. Falta de aporte hídrico. Formación de un tercer espacio.


HEMORRÁGICO:

Pérdida aguda de sangre circulante.

Es el más frecuente.

CLASIFICACION DEL ESTADO DE CHOQUE HIPOVOLEMICO

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

PERDIDA DE SANGRE (mL)

Hasta 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml Más de 2000 ml

PERDIDA DE SANGRE (%)

Hasta 15% 15-30% 30-40% Más de 40%

FRECUENCIA DEL PULSO

Menos de 100 Más de 100 Más de 120 Más de 140

TENSION ARTERIAL

Normal Normal Disminuida Disminuida

PRESION DEL PULSO

Normal o elevada

Disminuida Disminuida Disminuida

FR 14-20 20-30 30-40 Más de 35

GASTO URINARIO (ML/Hr)

Más de 30 20-30 5-15 Insignificante

ESTADO MENTAL Prob. inquieto Inquieto leve Confundido Letárgico

REEMPLAZO DE LIQUIDOS

Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre

Cristaloides y sangre


FISIOPATOLOGIA

TA = GC x RVS

FC X VOLUMEN VI

EFECTO DE LA HEMORRAGIA SOBRE EL GASTO CARDIACO Y LA PRESION ARTERIAL


CHOQUE COMPENSADO Reflejos barorreceptores Respuesta isquémica del sistema nervioso

central Tensión relajación invertida del sistema

circulatorio Formación de Angiotensina Formación de vasopresina Mecanismos compensadores de volumen


PROGRESIVO


IRREVERSIBLE


ALTERACIONES ORGANICAS

SNC Angustia. Nerviosismo. Deterioro del

estado de alerta. Inconsciencia.


RESPIRATORIO Taquipnea. trabajo

respiratorio. Síndrome de

distress respiratorio del adulto.

Hipoxemia.


CARDIOVASCULAR

Taquicardia.

llenado coronario.

Necrosis subendocárdica

CHOQUE HIPOVOLÉMICO Insuficiencia cardiaca.

PVC baja (<8 cmH2O).

PCP baja (< 8 mm Hg).

RVS o normales (> 1500 dinas/min/cm.


GASTROINTESTINAL

Traslocación bacteriana. Motilidad intestinal. Íleo. Ulceración de mucosa. Mala absorción.


HIGADO

Isquemia celular Necrosis celular AST, ALT, DHL Hiperglucemia hipoglucemia


RENAL Filtrado glomerular. Insuficiencia prerrenal. Insuficiencia renal.

COAGULACION Dilución de factores.


Aspecto de enfermedad grave o alteración del estado mental

Frecuencia cardiaca > 100 latidos minuto

Frecuencia respiratoria > 22 respiraciones por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg

Déficit de bases en sangre arterial < -5mEq/L o lactato > 4 mM

Hipotensión arterial > 20 minutos de duración

Diuresis < 0.5 ml/Kg/hora

CRITERIOS EMPIRICOS PARA EL CRITERIOS EMPIRICOS PARA EL DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

NORMAS PARA EL TRATAMIENTO CLINICO

Garantizar una ventilación oxigenación adecuada

Control inmediato de la hemorragia

Inicio de infusión razonable de solución Ringer lactato (10-20ml/kg)o hidroxietil almidón al 5% (5mL/kg)

Signos de mala perfusión y se prevee un retraso de 30 minutos en el control de la hemorragia, administrar PG (5-10 ml/kg)

Sospecha de TCE o Glasgow menor de 9 transfusión de PG

Tratamiento de acidosis grave

Tratamiento de las arritmias coincidentes


CRITERIOS PARA INTUBACION ENDOTRAQUEAL Hipercapnea > 32 mmHg. FR > 20. Cianosis distal con alguno de los elementos

antes mencionados. Acidosis respiratoria con pH = 7.20. Paciente con relación PaO2/FiO2 < 150. Sospecha de quemadura de la vía aérea.

CHOQUE HIPOVOLÉMICOSOPORTE CIRCULATORIO

Venosos periféricos: Cortos 14, 16 ó 18. Safena externa,

yugular externa, pliegue de ambos antebrazos.

Venosos centrales: Yugular interna

(anterior y posterior). Subclavia.


MONITORIZACION HEMODINAMICA

Monitorización reproducible y frecuente de variables fisiológicas cardiovasculares, así como el cálculo de parámetros derivados de tales variables a la cabecera del paciente.


METODOS DE MONITOREO HEMODINAMICO

Frecuencia cardiaca.

Presión arterial. Oximetría de pulso. Líneas vasculares. Monitores.


INDICACION DEL MONITOREO HEMODINÁMICO Estado de choque. Pacientes con balón de contrapulsión

aórtica. Sospecha de taponamiento cardiaco. Síndrome de bajo gasto cardiaco. Reposición de líquidos. Posoperatorio de cirugía cardiovascular. Preoperatorio con alto riesgo. TEP, SIRA, TCE.

CHOQUE HIPOVOLÉMICOMEDICION DE PVCPVC ALTA Congestión pulmonar Sobrecarga de líquidos Problema mecánico

entre cavidades derecha e izquierda

Taponamiento cardiaco o derrame pericárdico

Cor pulmonale TEP IAM con falla global o

derecho

PVC BAJA Deshidratación.

Bajo aporte de líquidos.

Choque hipovolémico.

Esquema de método de Weil

Si se observa Administrar

Se observa la PVC por 10 min

<8cmH2O<14cmH2O> Ó = 14 cmH2O

200ml en 10 min100ml en 10 min50ml en 10 min

Durante la venoclisis aumento de 5

5cmH2O Parar

Después de la venoclisis aumento de

2-5 cmH2O Observar por 10 min

Después de venoclisis mantiene en

>2cm H2O Observar

Después de venoclisis disminuye a

> Ó = 2cm H2O

Continuar goteo IV

Reglas de Weil para la PVC


TRATAMIENTOSOLUCIONES CRISTALOIDES Solución salina al 0.9%. Hartman. 100 – 200 ml de expansión de

volumen después de infundir 1 litro. Reposición 2:1 ó 3:1.


COLOIDESALBÚMINA 50 cc al 25%. Presión coloidosmótica de 18 a 20

mmHg. Permanece en circulación 4 horas. Costo elevado.


DEXTRANOS Dextran 40. Efecto de 6 horas. Eliminación renal. Capacidad antigénica . Interfiere en la función plaquetaria y

factor VIII. No exceder más de 1000 ml día.


GELATINAS Eliminación renal.

Efecto entre 4 a 6 horas.

Poder expansor de 80 a 100 % de la cantidad infundida.


ALMIDONES Hidroxietil almidón al 10%. Derivados sintéticos de amilopectina. Poder expansor de hasta 150 % del

volumen infundido a las 3 horas. Interfieren en la función plaquetaria. No más de 1500 mL/día. 40% a las 24 hrs.


INOTRÓPICOS

Dopamina.

Dobutamina.

Noradrenalina.

CHOQUE NEUROGÉNICO

Interrupción de la vía simpática por lesión medular alta.

resistencias periféricas. inotropismo y cronotropismo. PA. hipoperfusión tisular.

CHOQUE NEUROGÉNICO

ETIOLOGIA Traumatismos Accidentes

automovilísticos Caídas Heridas por PAF Isquemia Yatrógena Tumoral

CHOQUE NEUROGÉNICO

CHOQUE NEUROGÉNICO

Irrigación local

ATP

Na y Ca

Edema citotóxico

Ácido araquidónico

CHOQUE NEUROGÉNICO

Edema vasogénico

Hipertensión canal medular

Lesión vía simpática

Adrenalina y noradrenalina

CHOQUE NEUROGÉNICO

vasoplejía severa

Cronotropismo e inotropismo

TA

CHOQUE NEUROGÉNICO

Estado hemodinámico hipodinámico Índice de resistencias periféricas totales Índice de trabajo de latido de VI Índice sistólico Índice cardiaco Presión arterial Frecuencia cardiaca PVC Presión capilar pulmonar

CHOQUE NEUROGÉNICO

C1 a C4 Cuadriplejía, pérdida de la función ventilatoria, hipotensión, bradicardia, distermia, íleo paralítico, estasis venosa, alteraciones de la motilidad intestinal, vesical.

C4 a C5 Cuadriplejía, compromiso nervio frénico hipotensión, disminución FR, bradicardia, distermia.

C5 a C6 Cuadriplejía con respiración diafragmática, hipotensión, bradicardia, distermia.

C6 a C7 Mismo cuadro

C7 a C8 Mismo cuadro

T1 a T6 Paraplejia, aliteración de los músculos intercostales, hipotensión menos severa, bradicardia. distermia, íleo paralítico, estasis venosa, alteraciones de la motilidad intestinal, vesical.

CHOQUE NEUROGÉNICO

TRATAMIENTO

Aminas presoras:

Dopamina 1-20 gamas/kg/min. NA 1-10 gamas/kg/min. Dobutamina 1-10 gamas/kg/min. Atropina 1 mg por dosis.

CHOQUE NEUROGÉNICO

Metilprednisolona, pulsos, 2 días, dosis de sostén.

Vitamina E, C y Mg.

Manitol pulsado y en infusión.

CHOQUE ANAFILÁCTICO

EPIDEMIOLOGIA154 muertes por 1 000 000 (mundial)

Alimentos

Antibióticos beta lactámicos

Picadura de insectos


ANAFILACTICO Reacción antígeno

anticuerpo mediada por IgE.

Hipersensibilidad. Paciente

sensibilizado. Vía cutánea,

parenteral y oral


ANAFILACTOIDE No hay reacción antígeno anticuerpo.

No hay sensibilización.

Relacionada a drogas, medios de contraste, alimentos, etc.


IgE Anticuerpo

homocitotrópico.

Célula cebada o basófilo.

Hipersensibilidad tipo I.


ORGANOS DE CHOQUE

Piel. Respiratorio. Cardivascular. Gastrointestinal. Genitourinario. Nervioso.

CHOQUE ANAFILÁCTICO IgE DEPENDIENTE

ANTIBIÓTICOS Betalactámicos, neomicina, polimixina, tetraciclinas, rifampicina, estreptomicina, cloranfenicol

AGENTES PROTEICOS Sueros hematológicos, ACTH, insulina de origen animal, tripsina, papaína, estreptocinasa, vacunas, sangre total, látex

AGENTES TERAPEUTICOS

Nitrofuranos, sulfas, AAS, relajantes musculares, estradiol, metilprednisolona

ANESTESICOS Procaína, anestésicos locales, gases

ALIMENTOS Leche, huevo, pescados, mariscos, nueces, cítricos

FACTORES FISICOS Frío, calor, ejercicio


HALLAZGOS PATOLOGICOS Hiperinflación aguda pulmonar. Edema laringeo. Congestión visceral. Edema pulmonar. Hemorragia intra alveolar. Angioedema.

NORMAS PARA EL TRATAMIENTO CLINICO

Control de la permeabilidad respiratoria y de la ventilación

Administración de 10- 20 ml/kg de cristaloides

Ensayo con una embolada intravenosa de adrenalina (50-100 ug) a continuación mezclar 5 mg de adrenalina en 500 ml de suero salino. Iniciar la infusión al 10% y ajustar a la respuesta de la PA

Administración de 5 a 10 mg/kg de hidrocortisona o 1-2 mg/Kg de metilprednisolona

CHOQUE CARDIOGÉNICO

Máxima expresión de insuficiencia cardiaca por disfunción ventricular.

Extensión requerida de miocardio dañado debe ser del 40%.

Incidencia del 7.5%

CRITERIOS CLINICOS Y HEMODINÁMICOS Hipotensión arterial

sostenida. Gasto cardiaco bajo. Presión de llenado

ventricular elevada Vasoconstricción

periférica. Gasto urinario menor

de 20 mL/hr. Alteraciones del

estado mental. Persistencia del

choque.


CAUSAS:

IAM. Falla de bomba. Infarto extenso. Infartos pequeños con

disfunción ventricular pre existente.

Extensión del infarto. Reinfarto.

CHOQUE CARDIOGÉNICO Complicaciones mecánicas. Insuficiencia mitral aguda. Afección del músculo papilar. Ruptura del septum interventricular. Contusión miocárdica Cardiopatía. hipertrófica obstructiva Estenosis mitral severa

Estudio SHOCK causas de choque en el IAM

Insuficiencia mitral agudaRuptura del septum interventricularInfarto aislado del ventrículo derechoRuptura cardiacaOtras causas

8.3%4.6%3.4%1.7%8.0%


FISIOPATOLOGIA

CONSECUENCIAS POTENCIALES DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA

Diagnóstico especifico de choque cardiogénico

NORMAS DE TRATAMIENTO Reducción del trabajo respiratorio:

incrementado oxígeno y PEEP en caso de edema pulmonar.

Soporte inotrópico, dobutamina (5ug/kg/min).

Erradicación de la causa. Posibilidad de usar contrapulsación

con bomba balón intra aórtica en el shock rebelde.

CHOQUE CARDIOGÉNICO Tratamiento

trombolítico.

Balón intraaórtico de contrapulsación.

Angioplastía coronaria transluminal percutánea directa.

Cirugía de revascularización aorto coronaria.

CHOQUE CARDIOGÉNICOCHOQUE CARDIOGÉNICO

OBSTRUCTIVO

Taponamiento cardiaco.

Neumotórax a tensión.

Traumático

Triada de Beck.

CHOQUE SÉPTICO

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

Temperatura > de 38 gC < de 39. FC mas de 90 min. FR mas de 20 PaCO2 menor de 32 mmHg. Leucocitos mas de 12 000 o menos de 4000

Mas de 10% de formas inmaduras.

CHOQUE SÉPTICO

Sepsis: respuesta inflamatoriasistémica a una infección documentada.Incluyen 2 o más condiciones del SRIS.

Choque séptico: hipotensión inducida por sepsis a pesar de una adecuada reanimación con líquidos en presencia de anormalidades de la perfusión.

CHOQUE SÉPTICO

FACTORES DE RIESGO VIH. Quimioterapia. Desnutrición. Alcoholismo. Cáncer. Diabetes.

CHOQUE SÉPTICO

Más frecuente bacterias aerobias gram negativas.

Produce tres efectos fundamentales. Hipovolemia. Depresión cardiovascular. Inducción de una inflamación

sistémica.

CHOQUE SÉPTICO

FUENTES COMUNES: 1. Aparato genitourinario. 2. Aparato respiratorio. 3. Aparato digestivo. 4. Torrente sanguineo. 5. Piel. 6. Pelvis y region perirrectal.

CHOQUE SÉPTICO

Acciones de citocinas específicas.

FNT-alfa e IL-1B.

Producción de oxido nítrico.

CHOQUE SÉPTICO

MEDIADORES Endotoxinas (lipopolisacaridos) Capsulas, membranas, epitopes Complemento TNF IL-1,IL-6,IL-8 Leucotrieno B4 PAF

CHOQUE SÉPTICO

CHOQUE SÉPTICO

SINDROME SEPTICO SIRIS asociado a alteración de las

funciones orgánicas o hipotensión.

choque séptico.

SIRIS con hipotensión.

NORMAS DE TRATAMIENTO Oxigenación adecuada 20 ml/kg de cristaloides o 5 ml/ coloides

ajustado a una velocidad de infusión para obtener una diuresis adecuada

Inicio del tratamiento antimicrobiano, posibilidad de drenaje y desbridación quirúrgica

Si el aporte de volumen no logra mejorar la perfusión de los órganos, instauración de soporte vasopresor, dopamina 5 ug/kg/min o NA en dosis de 0.1 ug/kg/min

CHOQUE SÉPTICO

Antibióticos.

Esteroides.

“La abundancia de conocimientos no enseña al hombre a ser sabio” Heráclito

003.- choque ticoman

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