INSTITUTO POLITÉCNNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

FISIOPATOLOGÍA GENERAL

Dr. J. Carlos Tenopala Echeveste

Cortinez Encarnacion EnriqueChoque

6cm10

CHOQUE

Síndrome clínico que se produce por < perfusión en los

tejidos

El desequilibrio entre el aporte y

necesidades de O2 y sustratos,

produce disfunción celular

Esto desencadena una liberación y producción de

mediadores de la inflamación

Falla multiorganica

Muerte

Alteración en la perfusión y oxigenación de los

tejidos.

Bajo contenido de O2 en sangre

Gasto cardiaco

inadecuado

Perfusión tisular

inefectiva

Bajo aporte sistémico de 02

Mecanismos

Activación de mediadores humorales

Muerte celular

Acido láctico e hidrogeniones

Cambio a metabolismo anaerobio

Disminuye ATP

Disminución mitocondrial y desencadenamiento de

fosforilacion oxidativa

Tromboxano A2PGI2 Y PGE 2

TNF aIL-1

Sintasa de oxido

nítrico(iNOS)

Complemento

Mayor lesión

Complejo de ataque C5-C9

Anafilotoxinas C3a C5a

Respuesta neuroendocrina por actividad simpática

Redistribución sanguínea desde

órganos que requieren menos

O2

Vasoconstricción intensa Taquicardia refleja Taquipnea Liberación de 02 de

Hb

Mecanismos compensatorio

s

Etapas del choque

Compensado < de GC Estimulación de baroreceptores

Secreción de adrenalina y

noradrenalina

• Precarga• Volumen

sistólico• FC

Progresivo Si la hipoperfusión periférica continua

El riñón detecta la caída da la

presión

Se activa el sistema renina-

angiotensina-aldosterona

Irreversible

Si el proceso continua, hay

acumulación de CO2 y metabolitos ácidos

provocando daño celular

Las enzimas, los ácidos y los émbolos conducen a la

falla de los órganos (pulmón, corazón, cerebro,

riñón)

Las membranas se rompen y

liberan enzimas lisosomicas

Por la acidificación los eritrocitos se

agrupan formando microémbolos

Clasificación

Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

• Hemorrágico• No

hemorrágico • Perdidas renales • Perdidas

gastrointestinales

• Tercer espacio

• Problemas de contractilidad

• Enfermedades valvulares

• Miocardiopatía obstructiva

• Arritmias

• Taponamiento cardiaco

• Neumotórax a tensión

• Embolia pulmonar

• Hipertensión pulmonar grave

• Séptico • Neurogenico • Anafiláctico

Choque hipovolémic

oSe agota el

volumen vascular

No Hemorrágico

Perdida GI o urinaria Deshidratación

Perdida de liquido del 3er espacio:

*Quemaduras*Traumatismos *Pancreatitis

Hemorrágico

Disminución de la masa de hematíes y del plasma.

Disminución de precarga y GC

Disminuye SVO2

Aumenta la demanda de 02 y

disminuye la concentración de

Hb

Aumento de RV por constricción compensatoria

SvO2  (saturación venosa central de oxigeno) es una medida de la relación entre el consumo de oxígeno y el suministro de oxígeno al cuerpo

Grados de hipovolemia Diagnostico

CLINICO• Piel fría, pálida y

sudorosa• En pacientes

deshidratados no hay sudoración ni turgencia cutánea (signo de pliegue positivo)

• Hipernatremia • > Hematocrito

Tratamiento300 ml de solución

por cada 100 ml de perdida sanguínea.

Hemorragia grado III y IV ameritan

transfusión sanguínea

Si la TA media no se mantiene en >65 a 70 mmHg se dan aminas

vasoactivas

La meta de Hb es de 7 a 9 g/dl

Choque cardiogénico

Este choque es causado por la insuficiencia funcional de bomba del corazón y disminución profunda del índice cardíaco [<2.2 (L/min)/m2] e hipotensión sistólica sostenida (<90mmHg)

Causas

IAM cuando se compromete

>40% de masa ventricular

Miocardiopatías Falla de bomba Disfunción de VI

Disminucion del GC por

insuficiencia de VD O V1

Hipoperfusión sistémica

Puede haber un volumen IV

normal.

MANIFESTACIONES:• Taquicardia • Taquipnea • Diaforesis

• Piel pálida y fría• Plétora yugular

• Estertores • S3

• Hipotensión• Oliguria

• Edo mental alterado • Disminución de índice cardiaco (<2.2

L/min/m2)• Presión capilar pulmonar elevada (>

15mmHg)

Diagnostico• Disnea y tos productiva

por edema de pulmón.• Piel fría, sudorosa y

cianótica.• Hipotensión por bajo

volumen minuto• Estudios de gabinete

Tratamiento

• Ventilación mecánica, sonda vesical, oximetro de pulso,.

• Si el volumen intravascular es normal se debe de aumentar el inotropismo para una mejor función sistólica

• La dobutamina o dopamina son de elección cuando la TA sistólica es <80mmHg

• Balon de contrapulsacion intraaortica• Revascularizacion quirúrgica.

Choque obstructiv

o

Se produce una interferencia con la precarga o postcarga

Obstrucción del flujo

(<de GC)

*Taponamiento cardiaco(capa de liquido

entre el pericardio)*pericarditis constrictiva (pericardio engrosado)*Neumotórax a tensión

Deterioro en el llenado cardiaco

Tromboembolia pulmonar masiva

Distensión de venas yugulares

Aumenta postcarga y presiones de

llenado ventricular

Postcarga aumentada en VD

Diagnostico :• Distención en las

venas del cuello • Pulso paradójico

• Estrechamiento de la presión del pulso

• Auscultación: silencio auscultatorio

pulmonar en el neumotórax y

disminución de los ruidos cardiacos por

el taponamiento.

Tratamiento:Corregir la causa

extracardiaca• Taponamiento cardiaco:

pericardiocentecis• Neumotorax:

descompresión• TEP: trombolisis o

fragmentación del cuagulo.

Choque distributiv

o

Se produce por una vasodilatación o una permeabilidad vascular anormal o ambas cosas

Clasificación

Neurogénico

Lesión medular

Desplazamiento de anestesia raquídea en

sentido cefálico

Traumatismo craneoencefálico.Séptico

Anafiláctico

Fisiopatología

GC normal o aumentado

Resistencias vasculares y

Presión de llenado ventricular disminuido

Cortocircuito de flujo sanguíneo microvascular

Incapacidad del tejido de utilizar

O2

SVO2 normal o aumentada

Vasodilatación

Extremidades calientes

Disminuye la presión diastólica

SIRS*Fiebre

*Hipotermia* < o > de leucocitos

*Taquipnea*Taquicardia

Septicemia

SIRS que tiene un origen bacteriano

probado o sospechoso

Choque séptico

Cuando no se puede corregir la

hipotensión al administrar de

soluciones.

Diagnostico

Neurogénico:• Piel inicialmente

caliente.• Hipotermia

• Cúmulos de sangre en determinadas partes del cuerpo por efecto

de la gravedad• Frecuencia cardiaca

variable• Bradipnea

Anafiláctico:• Eritema

generalizado y/o urticaria.

• Edema en mucosas • Petequias

• Hipotensión • Disnea

Séptico:• Taquicardia,

taquipnea.• Hipertermia

• Piel eritematosa, pálida o cianótica.

• Petequias • Leucocitosis.

Tratamiento:Metas• Presión de llenado ventricular 8-12 mmHg• TA media > o igual a 65 mmHg • Gasto urinario > o igual a 0.5 ml/kg/h • SVO2> o igual a 70% (si no se obtiene, se

transfunde un paquete globular hasta tener un HTO > o igual a 30%

Septicemia • Tratamiento empírico hasta obtener

resultados de hemocultivos

DX y TX GENERAL

Mejorar aporte de O2 y su utilización

Vigilancia del paciente

EKG, TA, sonda Foley

Gasometría, vigilar lactato, auscultación

pulmonar.

Restaurar perfusión adecuada

Soluciones cristaloides o

coloides y transfusiones

O2 con sistema de alto flujo

(intubación o mascarilla)

Manejo de la etiología

BIBLIOGRAFÍA

• HARRISON & FAUCI ,“PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA”, 16VA EDICIÓN,2008, EDITORIAL MCGRAW-HILL INTERAMERICANA

• GULIAS HERRERO, ALFONSO, MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA. MC GRAW HILL, MÉXICO, 2011, 6TA EDICIÓN.