uso de farmacos hormonales 2

1. LEUCORREA

2. PRURITO

3. ARDOR

4. MAL OLOR

PUEDEN TRANSMITIR:

6. TRANSMISIÓN SEXUAL DEL VIRUS DEL PAPILOMA

7. ABORTOS

8. PARTOS PREMATUROS

SINTOMAS DE INFECCION VAGINAL.

MEDIDAS EPIDEMIOLOGICA:

2. USO DE CONDON

3. EVITAR PROMISCUIDAD

4. TRATAMIENTO EN PAREJA( TRICOMONIASIS, INFECCIONES POR CLAMIDIAS)

MEDIDAS FARMACOLOGICAS:

6. PARA LECORREA PLACAS BLANQUECINAS EN MUCOSA ( CANDIDA ALBICANS)

7. PARA VAGINOSIS BACTERIANA ( MAL OLOR DE LA SECRECIÓN).

Medicamentos para vaginitis

10 días

2 días

10 días

10 días

Única dosis

10 días

7 días

7 días

5 días

7 días

7 días

única

3 a 7 noches

3 a 7 noches

10 noches

única

Oral

oral

oral

oral

IM

oral

Vaginal

Oral

Vaginal

oral

Oral

oral

Vaginal

Vaginal

Vaginal

oral

500 mg c/12 hr

2 g

100 mg c/12 hr

100 mg c/12 hr.

250 mg

100 m c /12 h.

Cada 12 h.

300 mg c/ 12 hr.

c/ 12 hrs.

500 mg c / 12 hr

500 mg c/12 h

2 g.

100 mg

100 mg

600 mg

150 mg

Metronidazol

tinidazol

doxicilina

doxicilina

Ceftriaxona +

doxicilina

Clindamicina (crema)

Clindamicina (caps)

Metronidazol (gel) o

Metronidazol (tableta)

Metornidazol

tinidazol

Miconazol

Clotrimazol

Isconazol

fluconazol

GARDNERELLA VAGINALIS

MYCOPLASMA SP

CHLAMYDIA SP

NEISSERIA GONORRHOEAE

VAGINOSIS BACTERIANA

TRICHOMONAS VAGINALIS

CANDIDA ALBICANS

MENOPAUSIA

Se caracteriza por deficiencia de inhibina y de estrógenos, como un incremento de la hormona estimulante del folículo (FSH) y (LF)

Menopausia edad promedio de ocurrencia de 50 a 55 años

Características: deficiencia de estrógenos en.

5. Tejidos que tienen receptores como

6. Ovarios

7. Endometrio

8. Vagina

9. Aparato urinario

10. Piel

11. Plaquetas

12. Sistema circulatorio

13. hueso

Características: deficiencia de estrógenos en.

2. cese de menstruación

3. Síntomas vasomotores

4. Ansiedad

5. Depresión

6. Síndrome metabólico formado por: osteoporosis y alteración en lípidos.

7. La deficiencia de estrógeno provoca desequilibrio entre la formación de hueso( osteoblastos) y la resorción (osteoclastos)

MENOPAUSIA

Tratamiento hormonal de reemplazo ( THR)

2. Con estrógenos

3. Con progestagenos

4. Con ambos

FINALIDAD

2. Prevenir, retardar, disminuir y revertir las alteraciones metabólicas

3. Disminuir el riegos de IAM (40%)

4. Retrazar la enfermedad de ALZHEIMER

CLASIFICACION DE LAS AMENORREAS

• FISOLOGICAS: puberales, embarazo, lactancia , posmenopausea

• PATOLOGICAS:

• Causa genital: vaginales y uterinas

• Alteraciones ováricas: congénitas( disgenesia, hipoplasia etc)

• Falta de privación hormonal: tumores ováricos, ovarios poliquisticos etc.

• Hipofiasiarias: por disminución de SFH y SH, tumores, traumas.

• Hipotalámicas: congénitas ( Laurence -Moon - Biels), por aumento de PRL, inhibición funcional de anovulatorios, pubertad retrasadas etc..

• Suprahipotalámicas: congenitas(S. de Prader Will), organicas(Pinealoma).

• Otras.

AMENORREA

ETIOLOGIA

2. CONGENITOS:

• Disgenesia gonadal: S. Turner

• Unidas a síndromes diversos: galactosemia.

• Por defectos enzimáticos: p- 450c 17 (CYP17)

• Por alteración en receptores de FSH y LH, familiares con mutación en el gen que regula.

7. ADQUIRIDOS:

• Espontáneos: atrofia autoinmune, Ooforitis intensa ( postparotiditis, etc).

• Iatrogénico: Ovariectomía bilateral, Radioterapia, Quimioterapia.

CUADRO CLINICO

¿Se presenta antes o después de la pubertad?

ANTES:

• infantilismo sexual

• amenorrea primaria

• ausencia de desarrollo mamario y otros caracteres sexuales

DESPUES:

• Aparecen ciclos anovulatorio, que pueden motivar consultas por infertilidad.

• Posteriormente surgen trastornos menstruales: oligomenorrea, retrasos, finalmente amenorrea.

• Sofocos, repercusión en el estado general

• Disminución del la libido, hipertrofia mamaria

• Perdida del cabello y tendencia a la obesidad

DIAGNOSTICO

• Se basa en la Clínica y A. personales, rasgos congénitos o enfermedades asociadas ( talla baja, estigmas de Turner, miotonías.

• Ecografía ovárica: demostrara ausencia ovárica o su atrofía.

• Concentraciones de progesterona: 2 ng/ ml en la segunda mitad del ciclo.

• Si hay amenorrea el estradiol será bajo inferior a 50 pg / ml

• La FSH y SH estarán aumentadas por arriba de 20-30 mU / ml

• Si la causa es autoinmune: se encontraran anticuerpos antiovaricos.

• Se solicitaran exámenes para determinar: diabetes mellitus, anemia megaloblastica, hepatitis crónica

TRATAMIENTO

• La finalidad terapéutica consiste en mantener o recuperar los caracteres sexuales secundarios y las menstruaciones

• Lo más sencillo es la administración de estrógenos y progestagenos. Los concentración estrogénica baja de preferencia.

• Si ase asocian a otras enfermedades: diabetes, hipertensión, hiperlipemia, ateroesclerosis, dar tratamiento para estas enfermedades.

FARMACOS

2. Hormona del crecimiento con pocos resultados

3. Estrógenos conjugados ( 9 ug / kg / día) ó

4. Etinil – estradiol ( 141 ng / kg / día ) en edad de 13 años y edad promedio ósea de 10.5 años.

Efectos del uso de estrógenos sin progesterona

2. Carcinoma endometrial:

• Con dosis acumulada de 2,500 mg de estrógenos conjugados

• Un periodo mayor de 7 años

• Dosis diaria de estrógenos conjugados diarios de 1,25 mg.

HEMORRAGIA PREMENSTRUAL

2. Por crecimiento del endometrio en forma excesiva por estimlación de los estrógenos, sin cantidades adecuadas de progesterona para estabilizar el crecimiento.

3. DATOS CLINICOS.

• Descripción de la duración y cantidad del flujo sanguíneo

• Dolor referido y relacionado con el último periodo menstrual

• Antecedentes de enfermedades precedentes

• Historia de fármacos que esta tomando

• Un examen pélvico cuidadoso en busca de embarazo, miomas uterinos etc.

HEMORRAGIA PREMENSTRUAL2

DATOS DE LABORATORIO

1. Obtener frotis cervicales, para practicar estudios serologicos y cultivos.

2. Biometría hemática completa

3. Química sanguínea

4. Prueba de embarazo

5. Pruebas de función tiroidea

IMÁGENES.

• El ultrasonido puede ser de utilidad para evaluar el espesor de endometrio o para diagnosticar embarazo intrauterino

• El ultrasonido endovaginal con sonohisterografía con infusión salina para diagnosticar pólipos endometriales

• Resonancia magnética. Logra diagnosticar miomas subcutáneos y adenomiosis

BIOPSIA CERVICAL Y LEGRADO ENDOMETRIAL

2. Biopsia, LUI, aspiración de endometrio son necesario para diagnosticar la causa.

3. También pólipos, hiperplasia endometrial y miomas submucosos se diagnostican con biopsia.

HISTEROSCOPIA

5. Permite la observación de pólipos endometriales, miomas submucosos y cáncer endometrial.

TRATAMIENTO

• PROGESTAGENOS: medoroxiprogesterona 10 mg / día ó noretindrona 5 mg / día durante 10 a 14 días. Comenzar el día 15 del ciclo.

• En mujeres jóvenes con sangrado activo dar anticonceptivos orales combinados 4 veces al día durante 1 ó 2 días.

• En hemorragia intensa intratable. Danazol 400 mg 4 vces al día.

HEMORRAGIA VAGINAL POSMENOPÁUSICA

CAUSAS MAS COMUNES:

2. Endometrio atrófico

3. Proliferación endometrial

4. Hiperplasia

5. Cáncer endometrial

6. Administración de estrógenos sin progestagenos

DIAGNOSTICO.

2. Frotis citológico de l cuello uterino

3. Legrado endocervical

4. Histeroscopia

5. Búsqueda de pólipos endometrial

3

TRATAMIENTO

• Legrado por aspiración , con cultivo

• Si se encuentra hiperplasia endometrial, dar progestagenos: medroxiprogesterona 5mg al día durante 21 días de cada mes por 3 meses.

• Si el tejido es normal y se restablece la terapéutica de reemplazo con estrógeno , se debe prescribir progestageno los últimos 10 o 14 días del ciclo.

• En hiperplasia endometrial con células atípicas o carcinoma del endometrio hacer histerectomía.

ADENOCARCINOMA DEL ENDOMETRIO

1. Es el segundo cáncer más común de las vías genitales femeninas.

2. Se presenta en edad de 40 a 70 años

3. Exposición a estrógenos en el pasado

4. Obesidad, nuliparidad, diabetes, ovarios poliquistico con anovulación prolongada y uso prolongado de tamoxifeno son también factores de riesgo

5. La hemorragia anormal se presenta en el 80% de los casos

6. El cáncer puede presentar obstrucción del cuello uterino con acumulación de pus o sangre.

4

DIAGNOSTICO

1. Frotis de papanicolau del cuello uterino

2. Muestreo endocervical y endometrial confiable para el diagnostico.

3. Ultrasonografia vaginal para determinar espesor del endometrio

PREVENCION

• Las mujeres posmenopáusica que toman estrógenos o mujeres jóvenes con anovulación prolongada, pueden recibir progestagenos orales durante los 13 días al final de cada ciclo con estrógenos.

TRATAMIENTO

• Histerectomía total y salpingooforectomia bilateral

• Radiación externa o radioterapia intracavitaria

• Para el adenocarcinama paliado metastático dar medroxiprogesterona 400 mg por vía intramuscular por semana o acetato de megestrel 80 a 160 mg diarios por vía oral.

• PRONOSTICO

Con diagnostico y tratamientos tempranos la sobre vivencia a 5 años es de 80%.

Crecimiento aberrante de tejido endometrial fuera del putero sobre todo en partes dependientes de estrógenos, pelvis y ovario.

CUADRO CLÍNICO

2. Dolor constante inicia de 2 a 7 días antes de la menstruación

3. Dolor rectal con hemorragia

4. Presencia de ganglios linfáticos en pelvis, con hipersensibilidad en el fondo se saco.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

6. Enfermedad pélvica inflamatoria

7. Neoplasia ovárica

8. miomas uterinos

ENDOMETRIOSIS5

TRATAMIENTO

El objetivo es preservar la fertilidad en mujeres que quieren embarazarse

FARMACOLOGICO

• Análogos de GnRH: nafarelina en aerosol aplicación nasal 0.2 a 0.4 mg 2 veces al día; acetato de leuprolida inyectable 3.75 mg intramuscular durante seis meses .

• Danozol 200 a 400 mg 2 veces al día.

• Estrógenos conjugados oral 1vez al día por 6 a 12 meses, estrógenos conjugados 1.25 mg al día por 1 semana, estradiol 2 mg al día por 1 semana

QUIRURGICO

• Mujeres mayores de 35 años H.T.A + salpingooforectomia

Normalmente las mujeres ovulan cuando un folículo ovárico se desarrolla y libera un ovulo maduro. El síndrome del ovario poliquístico impide que estos folículos crezcan, y hace que se acumulen en los ovarios y formen pequeños quistes benignos que liberan estrógenos. La combinación del estrógeno con las hormonas masculinas desequilibra la producción de otras dos hormonas, la FSH y la LH, lo cual también ayuda la inhibir la ovulación. Sin la ovulación los niveles de hormonas masculinas permanecen altos y el ciclo se repite.

DATOS IMPORTANTES

2. Anovulación crónica

3. Infertilidad

4. Elevación de testosterona y LH en plasma y

5. Reversión de la relación FSH / LH

6. Hirsutismo en 70% de los pacientes

7. Tienen concentración regular de estrógenos, andrógenos y hormona LH.

8. La estimulación constantes de LH del ovario da lugar a anovulación, quistes múltiples, hiperplasia de las células de la teca con exceso de producción de andrógenos

DATOS CLÍNICOS

La anovulación en años reproductivos puede deberse también a:

3. Menopausia prematura ( valores altos de FSH y LH )

4. Perdida de peso rápido, ejercicio extremo

5. Suspensión de anticonceptivos orales

6. Adenoma hipofisiario con aumento de prolactina

7. Hipertiroidismo / hipotiroidismo

8. Verificar siempre FSH, LH, TSH, testosterona, dehidropiandrosterona

TRATAMIENTO

• Dihidroprogesterona: 10 mg diarios por 10 días provocara hemorragia por supresión si la concentración estrogénica es alta.

• Bajar de peso, bajar la grasa corporal para disminuir la conversión de andrógeno a estrona y así restaurar la ovulación.

• Si la paciente quiere embarazarse utilizar clomifeno 5 mg por día empezando el 5º día del ciclo, o cualquier día si no hay sangrado menstrual. Aumentar dosis si no aparece la ovulación 100 mg por día por 5 días.

• Dexametazona o.5 mg al acostarse mas clomifeno restaura la ovulación.

• Si la paciente no quiere embarazo administrar dehidroprogesterona 10 mg por día durante 10 días.

EPIDEMIOLOGIA

2. 1n 1990 ocupaba el 3º lugar como causa de muerte USA.

3. En 1995 había desplazado al Ca. De Pulmón

4. se reportan 400 000 casos nuevos por año y se registran 40.000 muertes en ese periodo.

FACTORES DE RIESGO

• Factores familiares

• Factores hormonales

• Factores ambientales

• Factores infecciosos

• Un factores sospechoso es la dieta (grasa de origen animal)

PATOLOGÍA

2. El adenocarcionoma acinar conforma el 95% del total de los tumores prostáticos

3. El 5% comprende el adenocarcinoma ductal, carcinosarcoma, carcinoma mucinoso, carcinoma de células escamosas y de células transicionales

4. El grado de diferenciación se refiere a la descripción histológica del cáncer de próstata que pretende ser un indicador del comportamiento biológico.

5. Existen dos sistemas de gradación; el sistema de Gleason que divide las características histológicas en cinco grupos al identificar el patrón predominante y el sistema secundario que da una calificación que va de 1 a 5 en orden descendente de diferenciación.

6. Sistema de gradación de mostfi.se relaciona con anaplasia celular, patrón glandular y relaciones de la glándula con el estroma.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

2. Los pacientes con enfermedad localizada insospechada( estadio A y B ) se detectan cuando acuden por síntomas obstructivos o irritativos urinarios secundarios a cistitis por obstrucción vesical.

3. De 18 a 25% de los pacientes con retención aguda de orina son portadores de carcinoma.

4. En estadios más avanzados los síntomas son: retención urinaria y el incremento de elementos azoados, linfedema, dolor óseo y fracturas.

5. El cáncer prostático puede diseminarse a cualquier órgano, de ahí que las manifestaciones clínicas dependan del órgano afectado.

DIAGNOSTICO

EXPLORACIÓN FÍSICA.

3. El Ca. Prostático se origina en la zona periférica de la glándula, la cual es accesible al dedo explorador.

4. El tacto rectal detecta del 40 al 50 % de los tumores

DIAGNOSTICO DIFERENCIA.

6. Hiperplasia prostática

7. Prostatitis granulomatosa

8. Tuberculosis

9. Cálculos prostáticos

10.Tumores metastáticos

MARCADORES TUMORALES

2. Antígeno prostático especifico (APE). Normal de 0 a 4 ng / ml ó de 0 a 5 ng / ml.

3. Son raras las elevaciones en menores de 40 años.

4. Se pueden elevar en : hiperplasia prostática, enfermedad inflamatoria y cáncer prostático.

5. Por arriba de 20 ng / ml indica enfermedad metastasica

6. Fosfatasa acida protática 6 meses antes del cuadro clínico se puede elevar

7. Fosfatasa alcalina. Menos especificas.

CONFIRMACIÓN HISTOPATOLOGICA

2. Ultrasonido transrectal es capaz de hallar invasión a la capsula o a las vesículas seminales.

3. Tomografía axial computarizada. Útil para encontrar invasión capsular, puede detectar lesiones ganglionares pélvicas.

4. Resonancia magnética. Es eficaz para hallar invasión extracapsular.

5. La centellografía ósea es el método más sensible para buscar metástasis

TRATAMIENTO

2. Para dar tratamiento debe tomarse encuenta: edad del sujeto, planes de vida, estadio clínico y grado de diferenciación.

3. Estadio A. persona menor de 60 años se recomienda cirugía, o radioterapia, en mayores se requiere vigilancia.

TRATAMIENTO HORMONAL.

• El tratamiento hormonal se utiliza en carcinoma prostático diseminado. El objetivo es disminuir la estimulación androgenica sobre el tejido prostático neoplásico.

• Mediante orquiectomía, que suprime la producción de 90% de los estrógenos circulantes.

• Con adición de estrógenos, que actúan reduciendo la producción de hormona leteinizante

• Análogos de la hormona liberadora de hormona luteinizante, los cuales reducen la producción de LH.

• Con medicamentos antiandrogenicos. Que bloquean los receptores de andrógenos en el tejido blanco.

• ORQUIECTOMIA. Bajo costo y supresión definitiva de producción hormonal.

• ESTROGENOS. Etinilestradiol (tabletas de 0.05 mg v.o ) una vez al día , valerato de estradiol (30 mg IM ) cada dos semanas

• COMPUESTOS SINTETICOS. Dietilestilbestrol, premarin etc.

• AGONISTAS DE LA HORMONA LIBERADORA DE HL. Leuprolida ( 3.75 mg IM ) una vez al mes, nafarelina ( 400 ug al día subcutánea) durante un mes. Inhibe la acción de la hormona de HL.

• PROGESTAGENOS. Actúan suprimiendo la producción de LH, reduce la producción de andrógenos. Medroxiprogesterona ( 100 mg oral ) una vez por semana, megestrol (40 mg al día vía oral)

• ANTIANDROGENOS. bloquean el receptor para andrógenos en la próstata y el carcinoma prostático. Flutamida ( tabletas 250 mg) cada 8 horas.

ESTROGENOS. Su acción es a nivel central, en hipófisis al inhibir la secreción de la hormona reguladora de hormona luteinizante (LHRH),que bloque a su vez la acción de la LH. Incrementa la globulina fijadora de hormonas sexuales, haciendo que los valores séricos de la testosterona bajen.

PROGESTAGENOS. Actúan suprimiendo la producción de LH, acción central al disminuir la cantidad de LH, el testículo disminuye la producción de andrógenos, sobre todos dehidrotestosterona.

AGONISTAS DE LA HORMONA REGULADORA DE LH. Sus análogos actúan alterando la regulación del receptor para la LHRH, lo cual inhibe la secreción de LH.

ANDROGENOS. Son sustancias que bloquean el receptor para los andrógenos en la próstata y carcinoma prostático. Debe haber más antiandrógenos que andrógenos.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

2. Es la tercera neoplasia más frecuente en México y conforma el 11 % de todos los cánceres diagnosticados en la población general.

3. La incidencia y muerte aumentan con la edad

FACTORES DE RIESGOS.

5. Menarquía temprana

6. Menopausia tardía

7. Ausencia de embarazos y lactancia

8. Obesidad

9. Dieta hipercalorica

10.Administración de reemplazo estrógenico posmenopáusico

11.Anticonceptivos orales

FACTORES DE RIESGO NO FAMILIARES EN CÁNCER DE MAMA

• Sexo. femenino

• Edad mayores de años• Alteraciones fibroquisticas• Cáncer previo en una mama

• Nulípara en comparación con multíparas

• Primer parto después de los 41 años• Menarquía antes de los 12 años• Menopáusia después de los 50 años• Estrés psicológico crónico

• Obesidad

• Obesidad, hipertensión, y diabetes• otros

PREDISPOSICIÓN HEREDITARIA

En EEUU se presenta el cáncer de mama en tres síndrome de cáncer familiar se ha detectado:

3. Mutación congénita de p53. se vincula con sarcoma óseo y de tejido blandos, leucemias, tumores del SNC.

4. Mutación congénita de BRCA1 se caracteriza por presentación de cáncer de mama sin asociación con otras neoplasias.

5. Mutación congénita de BRCA2, se caracteriza por cáncer de mama relacionado con cáncer de ovario.

DETECCION DE TUMORES DE MAMA

1 283 ( 100%)

19 (1%)

86 ( 7%)

638 (50%)

540 (42%)

Edades entre los 50 y 59 años en el momento de la

cirugía

762 (100%)

11 (2%)

100 (13%)

381 (50%)

270 (35%)

Edades entre 40 y 45 años en el momento de la

cirugía

total

desconocida

Solamente exploración física

Mastografía y exploración física

Solamente mastografía

Modalidad

MANIFESTACIONES CLINICAS

Con frecuencia se presenta con:

3. Tumor palpable no doloroso y en ocasiones con adenopatías metastásicas

4. Retracción en la piel

5. Piel de naranja

6. Ulceración

7. Adenopatías regionales

8. Induración difusa de la glándula con bordes ericipeloides

9. Lesión eccematosa del pezón

10.Secreción de liquido serohematico por el pezón

DIAGNOSTICO.

Suele establecerse mediante.

3. Biopsia incisional, excisional

4. Con aguja trucut

5. Mastografía bilateral

INDICACIONES DE LA BIOPSIA QUIRURGICA EXCISIONAL

2. Ausencia de microcalcificaciones en la radiografía.

3. Cuando se establece el diagnostico de hiperplasia atípica

4. Cuando el diagnostico histológico no permite descartar posibilidad de carcinoma

5. Cuando la falta de concordancia entre la apariencia de las anormalidades mastográficas y el diagnostico histológico

6. Cuando hay una biopsia no diagnostica, esto es tejido adiposo de mama normal.

ESTADIFICACIÓN

Las etapas se definen mediante la clasificación TMN.

3. Tumor primario ( T ) : Tx, t0, Tis, T1, T1a,b ,c, T2,T3,T4, T4a,b, c, d

4. Ganglios linfáticos regionales ( N ) : NX, N0, N1, N2, N3

5. Metástasis distantes ( M ) : MX, M0, M1.

ESTADIOS CLÍNICOS

7. Estadio 0 : Tis N0 M0

8. Estadio I : T1 N0 M0

9. Estadio II a : T0 N1 M0, T1N1 M0, T2 N0 M0.

10.Estadio II b : T2 N1 M0, T2 N0 M0

11.Estadio III a : T0 N2 M0, T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1, N2 M0

12.Estadio III b : T4 cualquier N M0

13.Estadio IV: cualquier T cualquier NM1

TRATAMIENTO

Sistémico :

3. Manipulaciones hormonales producen respuesta en 30% en cáncer avanzado.

4. 50% con receptores estrógenicos positivos

5. 70 a 80% de los casos con receptores estrógenicos y progestagenos positivos

6. 5 a 10 % receptores estrógenicos negativos

7. Ooferectomía y tamoxifeno de 10 a 20 mg dos veces al día de 3 a 5 años. con receptores positivos incrementan la supervivencia libre de enfermedad, ya sea con ganglios positivos o negativos.

8. Quimioterapia. Ha demostrado reducción en la tasa anuales de mortalidad.

TRATAMIENTO POR ETAPAS

• ETAPA I. procedimientos quirúrgicos conservadores. Supervivencia libre de enfermedad es de 70 a 75 % a 10 años con solo tratamiento local, disección axilar para estudio histológico para información diagnostica. Tumores d 1 a 2 cm. con ganglios negativos, tratar con quimioterapia.

• ETAPA II. Cirugía conservadora seguida de radioterapia postoperatoria, la biopsia con fines diagnostico, hormonoterapia en posmenopáusica. Quimioterapia y hormonoterapia da buen resultado.

• ETAPA III. Se considera operable esta etapa sin los ganglios linfáticos, seguida de quimioterapia y radioterapia, mastectomia radical .

• ETAPAIII b. esta etapa es técnicamente inoperable. La cirugía se limita a biopsia inicia para estudio histopatológico y estudio de receptores hormonales.

5. ETAPA IV. La indicación quirúrgica se limita a la posibilidad de la definición histológica y valores de receptores de estrógenos y progestagenos. El control de la enfermedad se hace con mastectomia de limpieza, si los receptores son positivos y hay ausencia de enfermedad visceral el tratamiento hormonal es satisfactorio.

• Tamoxifeno u ooforectomia en premenopáusica

• Antiestrogenos con tamoxifeno para posmenopáusica

• Progestagenos para posmenopáusica

• Tamoxifeno 20 mg por día por dos a cinco años.

RIESGOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS

1. Ca de Mama

2. Ca Cu

3. Ca Hepático

4. Melanoma maligno

5. Tromboembolismo

6. H.T.A

7. A.V.C

8. I.A.M

EFECTOS SECUNDARIOS

REALES

2. Sangrado intermenstrual

3. Hipoamenorrea – amenorrea

4. Infección del tracto urinario

5. Cloasma

6. Flujo vaginal

POSIBLES

2. Cefalea

3. Depresión

4. Mastalgia

5. Cambio de peso corporal

6. Cambio en la libido

CONTRAINDICACIONES

1. Obesidad

2. HTA

3. Antecedente de embarazo ectópico

4. Mola hidatiforme

5. Enfermedad benigna de mama

6. Miomatosis uterina

7. Sangrado menstrual

8. Dismenorrea

9. TBP

10.Enfermedad tiroidea

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS

MONOFASICOS

2. Etinilestradiol 50 ug + levonogestrel 250 ug

3. Etinilestradiol 35 ug + cirpoterona acetato 2 mg

4. Etinilestradiol 30 ug + levonogestrel 150 ug

5. Etinilestradiol 30 ug + desogestrel 150 ug

6. Etinilestradiol 30 ug + gestodeno 75 ug


8. Etinilestradiol 20 ug + desogestrel 150 ug


Día 1 día 21

etinilestradiol (EE) + Progestageno (p)


SECUENCIALES

Cuando las primeras tabletas tienen estrógenos y las 7 restantes tienen combinación de estrógenos y progestagenos (no se usan)


BIFÁSICA

La primera mitad de 21 tabletas contienen estrógenos y bajas dosis de progestagenos, el cual es incrementado en la segunda mitad de las tabletas

Etinilestradiol 30,40 ug + desogestrel 25, 125 ug

Día 1 día 7 día 21

EE 40 ug + p 25 ug EE 30 ug + p 125 ug


TRIFÁSICA

Todas las tabletas se combinan, con el estrógeno en algunos preparados a concentraciones constantes. Las primeras 7 tabletas tienen una baja concentración de progestageno el cual aumenta en las siguientes 7 tabletas y aún mas en las ultimas 7 tabletas.

Etinilestradiol 30,40,30 ug + levonogestrel 50,75,125 ug

Etinilestradiol 30,40,30 ug + gestodeno 50,70,100 ug

Día 21 día 6 día 11 día 21

EE 30ug + P 50 ug EE 40 ug + P 70 o75 EE 30ug + P 100 ug


¿Cuál es el mejor momento de iniciar los AOC?

En cualquier momento, siempre i cuando estemos seguros de que no existe embarazo.

Deben iniciarse después del 7º día del ciclo menstrual

Debe tomar en cuenta los siclos irregulares, si tiene ciclo irregular debe tomar respaldo durante los primeros 7 días con otras medidas.

Si esta tomando paquete de 28 tabletas, al termino del mismo debe iniciar otro.

Si esta tomando paquete de 21 tabletas debe descansar 7 días en iniciar con otro paquete.


¿Cuándo debe iniciarse le AOC en posparto?

2. No usar durante las primeras 6 semanas del posparto

3. Deben ser la ultima opción durante las primeras 6 semanas a 6 meses.

4. Sin no esta lactando puede iniciar los AOC en las primeras 3 semanas del posparto


¿Cómo estar seguro de que la mujer no esta embarazada?

3. No ha tenido relaciones sexuales desde su última menstruación. 4. Ha utilizado en forma correcta y consecuente otro método

confiable. 5. Se encuentra dentro de los primeros siete (7) días después de una

menstruación normal. 6. Se encuentra dentro de las (4) cuatro semanas del posparto (para

las mujeres no lactantes). 7. Se encuentra dentro de los primeros siete (7) días postaborto. 8. Está lactando en forma completa y está en amenorrea, y se

encuentra dentro de los seis (6) meses posparto.


¿Cuáles son los síntomas de embarazo?

3. Menstruación ausente (o alterada). 4. Náusea (con o sin vómitos). 5. Fatiga (persistente). 6. Dolor a la presión/palpación en las mamas (y agrandamiento

de las mismas). 7. Incremento en la frecuencia de la micción. 8. Percepción materna de movimientos fetales (síntoma tardío: a

las 16 a 20 semanas de gestación).


¿Cuándo iniciar píldoras de progestagenos?

2. Después de las 6 semanas del parto si esta lactando

3. Aunque no este lactando también puede tomarla

4. Cuando aparezca el ciclo menstrual


¿Cuándo iniciar anticonceptivos inyectables?

2. Durante los primeros días del ciclo menstrual

3. Si se usa después de los 7 días del ciclo , se respalda con otro método los días anteriores


¿Cuándo debe aplicarse la siguiente inyección?

2. La misma fecha cada mes

3. Cuando se presenta sangrado durante los primeros 3 meses de uso no descontinuarlo. Ese sangrado es normal.

¿En que consiste la píldora del día siguiente o de urgencia?

1. Solo tiene efecto en las siguientes 72 horas después de las relaciones sexuales

2. Su función es alterar el endometrio para evitar la implantación

3. Impide la fecundación

4. Impide la formación de óvulos

5. Contienen estrógenos y progestagenos

PILDORA DE URGENCIA

PILDORA DE URGENCIA

¿CUANDO DEBE TOMARSE?

1. Deben tomarse dos (2) pastillas antes de que ocurran 72 horas. Después de las relaciones sexuales

2. Doce (12) horas después se debe tomar otras dos(2) pastillas.

3. No surten efecto durante el embarazo

¿Cuáles son los efectos secundarios de la píldora de 72 horas?.

1. La menstruación se puede presentar dos días antes y después

2. El sangrado puede ser mayor o menor comparado con lo normal.

uso de farmacos hormonales 2

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