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Update 2010 Update 2010 Fuengirola, Málaga Fuengirola, Málaga Update 2010 Update 2010 Fuengirola, Málaga Fuengirola, Málaga NOVEDADES EN INSUFICIENCIA CARDIACA (…continuación) Manuel F Jiménez-Navarro Marisa Crespo-Leiro

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Update 2010 Fuengirola, Málaga. NOVEDADES EN INSUFICIENCIA CARDIACA (…continuación) Manuel F Jiménez-Navarro Marisa Crespo-Leiro. Lo más relevante en IC. Guías Clínicas Guías HFSA Genética Miocardiopatias Guías ESC Hipertensión Pulmonar Ensayos clínicos - PowerPoint PPT Presentation

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Update 2010Update 2010Fuengirola, MálagaFuengirola, MálagaUpdate 2010Update 2010Fuengirola, MálagaFuengirola, Málaga

NOVEDADES EN

INSUFICIENCIA CARDIACA

(…continuación)

Manuel F Jiménez-Navarro

Marisa Crespo-Leiro

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Update 2010Update 2010Fuengirola, MálagaFuengirola, MálagaLo más relevante en IC Lo más relevante en IC

• Guías ClínicasGuías Clínicas– Guías HFSA Genética MiocardiopatiasGuías HFSA Genética Miocardiopatias– Guías ESC Hipertensión PulmonarGuías ESC Hipertensión Pulmonar

• Ensayos clínicosEnsayos clínicos– PROTECTPROTECT (Rolofylline en IC aguda) (Rolofylline en IC aguda)– STICHSTICH (Restauración ventricular) (Restauración ventricular)– HF ActionHF Action (entrenamiento físico) (entrenamiento físico)– HEART MATE II.HEART MATE II. Flujo continuo vs pulsátil en VADs Flujo continuo vs pulsátil en VADs– MADIT-CRT y REVERSEMADIT-CRT y REVERSE (CRT en poco sintomáticos) (CRT en poco sintomáticos)

• RegistrosRegistros INTERMACSINTERMACS• WebWeb: : heartfailurematters.orgheartfailurematters.org• También fue noticia….También fue noticia….

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J Cardiac Fail 2009; 15: 83-97

• Extensa evidencia de base genética en Extensa evidencia de base genética en HCMHCM

• Evidencia de base genética en Evidencia de base genética en DCMDCM– FDC (familial DCM): DCM de causa FDC (familial DCM): DCM de causa

desconocida con desconocida con ≥ 2 miembros afectos≥ 2 miembros afectos– DCM “esporádica” ¿Base genética?DCM “esporádica” ¿Base genética?

• RCMRCM• ARVDARVD ARVD/CARVD/C• LVNCLVNC

¿Se correlaciona el test con el resultado de interés?La realización del test ¿mejora la evolución del paciente?

Capacidad del test para detectar una mutaciónCapacidad del test para detectar una condición

Gran variabilidad en contenido y calidad

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ScreeningScreening clínico en familiares 1º grado clínico en familiares 1º grado asintomáticosasintomáticos

• De forma periódica, recomendado en familiares De forma periódica, recomendado en familiares asintomáticos asintomáticos que portanque portan la mutación la mutación

• En familiares 1º grado, cuando estudio genético En familiares 1º grado, cuando estudio genético no no realizado o no se ha identificadorealizado o no se ha identificado la mutación. la mutación.

• Screening clinicoScreening clinico: : – Historia (IC, arritmias, pre-sincope y síncope)Historia (IC, arritmias, pre-sincope y síncope)– EF: corazón y musculo-esqueléticoEF: corazón y musculo-esquelético– ECG, ECO, CPK-MM; SAECG (solo ARVD/C)ECG, ECO, CPK-MM; SAECG (solo ARVD/C)– Holter (HCM, ARVD/C)Holter (HCM, ARVD/C)– RNM (ARVD/C)RNM (ARVD/C)

• Familiares 1º grado con screening clínico Familiares 1º grado con screening clínico ANORMALANORMAL repetir screening clínico repetir screening clínico 1 año1 año

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Variable según miocardiopatíaCualquier momento, si síntomas

Screening clínicoen familiares 1º grado

asintomáticos

¿Cada cuanto tiempo y desde qué edad?

Cada 3 años hasta 30 aAnual durante pubertad

Cada 3-5 añosInicio infancia

Cada 3-5 años> 10 a

Cada 3 añosInicio infancia

Cada 3-5 añosInicio edad adulta

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HCM: 60-65%ARVD/C: 6%-40% DCM: 2,9-5,5%LVNC: ??RCM:??

Genes disponibles según fenotipoFenotipo de miocardiopatia

El test genético debería de realizarse en el familiar más afectado para facilitar el screening familiar y manejo

La evaluación, consejo genético y test genético es un proceso COMPLEJO….. envío a centros con experiencia

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HP HAP

Clasificación Dana Point 2008

1. HAP (idiopatica, familiar asociada a otras condiciones (ej. card. congenitas)

2. HP con cardiopatía izda3. HP asociada a neumopatia o

hipoxemia4. HP debida enf.

Tromboembolica crónica5. HP Miscelánea

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HP HAP

Clasificación Dana Point 2008

1. HAP (idiopatica, familiar asociada a otras condiciones (ej. card. congenitas)

2. HP con cardiopatía izda3. HP asociada a neumopatia o

hipoxemia4. HP debida enf.

Tromboembolica crónica5. HP Miscelánea

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Drogas y Tóxicos HAP

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HT Arterial Pulmonar Tratamiento

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PROTECT Trial:

Rolofillyne en IC aguda y disfunción renal

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Adenosina

Receptores A1

Reabsorción de Na+Vasoconstricción

Adenosina Receptor A1 Vasoconstricción

Niveles de adenosinaaumentados en IC

Disfunción Renal

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Rolofylline: Antagonista Selectivo del receptor de Adenosina A1.

Furosemide

Thiazides1

2

1. Inhibe la reabsorción Na en el tubulo proximal Facilita la diuresis

2. Bloquea la vasoconstricción de la arteriola aferente mediada por adenosina flujo sanguineo renal

TFG

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PROTECTA Placebo-controlled Randomized study of the selective A1 adenosine receptor

antagonist rolofylline for patients hospitalized with acute heart failure and volume Overload to assess Treatment Effect on Congestion and renal funcTion

N= 2033 - Disnea y congestión que requiere diuréticos IV- Disfunción renal (Cr 20-80 ml/min)- BNP > 500 pg/ml o NT pro-BNP > 2000- Rolofylline vs Placebo (2:1) doble ciego- Infusión de 4h/dia, 3 dias

Objetivo Primario: -Síntomas (3 categorías: éxito / sin cambios / fracaso tto)

-Objetivos secundarios-Mortalidad, reingresos, disfunción renal permanente

Metra, ESC 2009HFSA 2009

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NS

Metra, ESC 2009HFSA 2009

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Update 2010Update 2010Fuengirola, MálagaFuengirola, MálagaObjetivos Secundarios

No diferencias en muerte, rehospìtalización ni disfunción renal persistente

Muerte o re-ingreso CV o renal Disfunción renal persistente

Metra, ESC 2009HFSA 2009

Rolofylline tendencia a aumentar ACVs y convulsiones

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Cirugía de restauración ventricularEstudio STICH

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NEJM 2009; 360: 1781-4

Cirugía de Reconstrucción

ventricular

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RESTOREJACC 2004; 44: 1439-45

• Mejoría FEMejoría FE:: de 29,6 ± 11% de 29,6 ± 11% 39,5 ± 12 (p< 0,001) 39,5 ± 12 (p< 0,001) LVESVILVESVI: : De 80.4 ± 51,4 ml/mDe 80.4 ± 51,4 ml/m22 56,6 ± 34,3 ml/m 56,6 ± 34,3 ml/m22

(p<0,001) (p<0,001)

• Supervivencia 1 mes Supervivencia 1 mes 5,3%5,3% y a 5 años: y a 5 años: 68,6%68,6%

• Supervivencia libre hospitalización IC: 78%Supervivencia libre hospitalización IC: 78%

• FR de muerte:FR de muerte:– FE FE 30%, LVESVI 80 ml/m 30%, LVESVI 80 ml/m22 , NYHA avanzada, Edad , NYHA avanzada, Edad 75 años 75 años

1.198 post-IAM1998-2003

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NEJM 2009; 360: 1705-17

• 1000 pacientes, aleatorizado1000 pacientes, aleatorizado• > 18 años> 18 años• FE FE ≤ 35% + CAD susceptible CABG + disfunción ≤ 35% + CAD susceptible CABG + disfunción

VI con akinesia o diskinesia anterior susceptible de VI con akinesia o diskinesia anterior susceptible de CRV.CRV.

• AleatorizaciónAleatorización– CABG vs CABG + CRVCABG vs CABG + CRV

• Objetivo primario:Objetivo primario: Muerte cualquier causa y Muerte cualquier causa y hospitalización causas cardiacas. hospitalización causas cardiacas.

• Seguimiento: 2 añosSeguimiento: 2 años

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Muerte o Hospitalización por causa cardiaca Mortalidad global

Conclusiones del estudio STICH: El añadir CRV a la CABG, reduce el volumen del VI, pero este cambio anatómico no se acompaña de mejoría en la supervivencia, hospitalización por causa cardiaca, clase funcional o angina.

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STICH Trial. Limitaciones. ComentariosSTICH Trial. Limitaciones. Comentarios

– CABG (n=499) vs CABG + CRV (n=501)CABG (n=499) vs CABG + CRV (n=501)– 96 centros (96 centros (~ ~ 5 pac/centro)5 pac/centro)

• RESTORE: RESTORE: ~ ~ 96 pac/centro96 pac/centro

– La mayoría de los centros con gran experiencia La mayoría de los centros con gran experiencia (grupo RESTORE) no participaron en el STICH (grupo RESTORE) no participaron en el STICH

– Reducción media VTSVI:Reducción media VTSVI:• 5 ml/m2 CABG5 ml/m2 CABG vs vs 16 ml/m2 CRV+CABG16 ml/m2 CRV+CABG• RESTORE: RESTORE: ~ ~ 33,6 ml/m2 33,6 ml/m2

NEJM 2009; 360: 1705-17JACC 2004; 44: 1439-45

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HF-ACTIONEntrenamiento físico e insuficiencia cardiaca

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Objetivo: Estudiar la seguridad y eficacia del entrenamiento físico en IC

IC NYHA II-IVFE VI < 35%

36 sesiones supervisadas (ej. aeróbico)+ entrenamiento en domicilio

Vs cuidado habitual

Obj 1ª: Combinado muerte y hospitalización

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Baja adherencia al ejercicio físico (….)95 min/semana meses 4-6

74 min/semana meses 10-12

No diferencias en mortalidad ni hospitalización

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JAMA 2009; 301: 1451

EntrenamientoMejor calidad de vida

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Sup 1 añoSup 1 año

% (IC 95%)% (IC 95%)

Sup 2 añosSup 2 años

% (IC 95%)% (IC 95%)

continuocontinuo 6868 (60-76) (60-76) 58 58 (49-67)(49-67)

pulsátilpulsátil 5555 (42-69) (42-69) 2424 (1-46) (1-46)

Heart Mate II

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Enero 2010

Junio 2006-Mar 2009 Total 1.420 51% LVAD, Flujo continuo

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LVAD Flujo pulsatil Flujo continuo

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Registro Pacientes con Asistencia Mecánica Circulatoria

Obligatorio USA

VADs aprobadas FDA

Registro INTERMACS

Kirklin, JHLT 2008; 27: 1065-72

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Patient Profile/ Status: INTERMACS Levels

1. Critical cardiogenic shock

2. Progressive decline

3. Stable but inotrope dependent

4. Recurrent advanced HF

5. Exertion intolerant

6. Exertion limited

7. Advanced NYHA III

JHLT 2009; 28: 535-41

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PROFILE-LEVEL Official Shorthand General time frame for support

INTERMACSINTERMACS

LEVEL 1LEVEL 1

““Crash and burn”Crash and burn” HoursHours

INTERMACSINTERMACS

LEVEL 2LEVEL 2

““Sliding fast”Sliding fast” Days to weekDays to week

INTERMACSINTERMACS

LEVEL 3LEVEL 3

Stable but DependentStable but Dependent WeeksWeeks

INTERMACSINTERMACS

LEVEL 4LEVEL 4

““Frequent flyer”Frequent flyer” Weeks to few months, if Weeks to few months, if baseline restoredbaseline restored

INTERMACSINTERMACS

LEVEL 5LEVEL 5

““Housebound”Housebound” Weeks to monthsWeeks to months

INTERMACSINTERMACS

LEVEL 6LEVEL 6

““Walking wounded”Walking wounded” Months, if nutrition and Months, if nutrition and activity maintainedactivity maintained

INTERMACSINTERMACS

LEVEL 7LEVEL 7

Advanced Class IIIAdvanced Class III

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JHLT 2008; 27: 1065-72

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Tambiénen español!!!

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www.heartfailurematters.org

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• Cardiotoxicidad de quimioterapia e IC. Un diagnostico y Cardiotoxicidad de quimioterapia e IC. Un diagnostico y tto precoz mejora la FE.tto precoz mejora la FE.

– Yeh. JACC 2009; 53: 2231-47Yeh. JACC 2009; 53: 2231-47

– Cardinale D. JACCCardinale D. JACC 2010; 55: 213-20 2010; 55: 213-20. .

• Galectine-3.Marcador de fibrosis. Factor pronóstico en ICGalectine-3.Marcador de fibrosis. Factor pronóstico en IC

– De Boer et al. Eur J Heart Fail online July 31 2009

– Val Veldhuisen, et al, HFSA Sep 2009

• La estimulación convencional en el apex VD con función sistólica normal, disminuye la FEVI y puede prevenirse con estimulación bicameral

– Yu CM. New Engl J Med 2009; 361: 2123-34

Otros temas de interés

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• Guías clínicas Genética (HFSA) e HT pulmonar.

• Rolofylline: no beneficio en IC aguda y disfunción renal.

• STICH: no beneficio de la adición de cirugía restauracion ventricular a la CABG. Aunque tampoco fue perjudicial.

• Ejercicio físico: es seguro en la IC y mejora calidad de vida

• Flujo pulsatil mejor que continuo en asistencia ventricular

• Registro INTERMACS: bien planteado y proporciona información exhaustiva de estado actual de VADs

• www.heartfailurematters.org ayuda a pacientes con IC y sus cuidadores.

Update en IC 2010. En resumen:

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Muchas gracias por su atención!!