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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO.

FACULTAD DE MEDICINA.

DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO.

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL.

U.M.A.E DR. GAUDENCIO GONZALEZ GARZA.

CENTRO MEDICO NACIONAL “LA RAZA”.

TITULO:

DIAGNÓSTICO POR IMÁGEN DE LOS DIFERENTES ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

ATENDIDOS EN EL HOSPITAL GENERAL DR “GAUDENCIO GONZÁLEZ GARZA”

CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA”.

TESIS DE POSGRADO.

PARA OBTENER EL TITULO DE MEDICO ESPECIALISTA EN:

RADIOLOGIA E IMAGEN

PRESENTA:

DR. OMAR CORDERO CRUZ.

ASESOR DE TESIS:

DRA. XOCHITL SERRANO ALMANZA

MEXICO, D.F. NOVIEMBRE 2013.

UNAM – Dirección General de Bibliotecas

Tesis Digitales

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AUTORES

Investigador Principal:

Dra. Serrano Almanza Xóchitl Lizbeth Matrícula: 99364470 Servicio: Radiología e Imagen Adscripción: Hospital General Dr. “Gaudencio González Garza”. Centro Médico Nacional “La Raza”. Dirección: Calzada Vallejo y Jacarandas, s/n, Col. La Raza Delegación Azcapotzalco, México, D.F. C.P. 02990. Teléfono: 57245900 ext. 23416 o 23417. Celular: 5522950881 Correo electrónico: xochitlserrano@yahoo.com.mx Tesista: Dr. Cordero Cruz Omar Matrícula: 98362600 Servicio: Radiología e Imagen Adscripción: Hospital General Dr. “Gaudencio Gonzalez Garza”. Centro Médico Nacional “La Raza” Dirección: Calzada Vallejo y Jacarandas, s/n Col. La Raza. Delegación Azcapotzalco, México D.F. C.P. 02990. Teléfono: 57245900 ext. 23416 o 23417. Celular: 4771843750 Correo electrónico: occ1706@hotmail.com

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DRA. LUZ ARCELIA CAMPOS NAVARRO DIRECTORA DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN

U.M.A.E. HOSPITAL GENERAL “DR GAUDENCIO GONZALEZ GARZA” CENTRO MEDICO NACIONAL “LA RAZA”

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DR. JORGE RAMÍREZ PÉREZ TITULAR DEL CURSO UNIVERSITARIO DE RADIOLOGIA E IMAGEN

JEFE DE LA DIVISION DE LABORATORIO Y GABINETE U.M.A.E. HOSPITAL GENERAL “DR. GAUDENCIO GONZALEZ GARAZA”

CENTRO MEDICO NACIONAL “LA RAZA” INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DRA. XÓCHITL LIZBETH SERRANO ALMANZA ASESOR DE TESIS

MEDICO RADIOLOGO ADSCRITO AL SERVICIO DE RADIOLOGIA E IMAGEN U.M.A.E. HOSPITAL GENERAL “DR. GAUDENCIO GONZALEZ GARZA”

CENTRO MEDICO NACIONAL “LA RAZA”

DR. OMAR CORDERO CRUZ MEDICO RESIDENTE DE TERCER AÑO DE RADIOLOGIA E IMAGEN

U.M.A.E. HOSPITAL GENERAL “DR. GAUDENCIO GONZALEZ GARZA” CENTRO MEDICO NACIONAL “LA RAZA”

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Carta Dictamen

MEXICO • Dirección de Prestaciones Médicas

Unidad de Erutación, Investigación y Polítieas de Sallld Coordínaci6n de InvKtigilción en ~Iud

"2013, Año de la lealtad Institucional y Centenario del Ejército Mexicano"

Dictamen de Autorizado

Comite local de Investigación y Ética en Investigación en Salud 3502

Página I de I

~ IMSS

HOSPITAL GENERAL DR, GAUDENCIO GONZAlEZ GARZA, CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA, D.F. NORTE

FECHA 21/06/2013

DRA. XOCHlTl llZBETH SERRANO AlMANZA

PRES E NTE

Tengo el agrado de notificarle, que el protocolo de investigación con título:

DIAGNÓSTICO POR I MÁGEN DE lOS DIFERENTES ESTADIOS DE LA DE LA ENCEFAlOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL GENERAL DR " GAUDENCIO GONZÁlEZ GARZA" CENTRO MÉDICO NACIONAL " LA RAZA".

que usted sometió a consideración de este Comité Local de Investigación y Ética en Investigación en Salud, de acuerdo con las recomendaciones de sus integrantes y de los revisores, cumple con la calidad metodológica y los requerimientos de ética y de investigación, por lo que el dictamen es A U T O R 1 Z A O O, con el núml!ro De registro institucional:

DR. JAIME ANTON t1!~~~ceRveRA cstigación y Ética en Investigación en Salud No. 3502

IMSS \[C:l 'Rln,\(l y ',(llll)A!t[)A,D 'iOflA!

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DEDICATORIAS.

A mis padres por haberme enseñado el camino, estar conmigo siempre en todo

momento. Gracias mamá por darme tanto cariño, por tener esa fortaleza para sacar

adelante a tu familia sobre todo en momentos difíciles, has sido de gran ayuda para poder

terminar este ciclo de mi vida, esas platicas interminables las llevare siempre en mi

corazón, gracias por escucharme. A ti papá porque a pesar de la distancia física tu sabes

que somos grandes amigos y que siempre contamos el uno con el otro, como siempre te

he dicho, eres mi ejemplo a seguir y te agradezco los consejos y el ánimo que me has

dado para poder seguir adelante. A los dos les agradezco su lucha y esfuerzo incansable

que me han permitido llegar a este día, este logro es de ustedes, los admiro, pero sobre

todo, los quiero mucho.

A mi esposa por ser mi apoyo no solamente en este proyecto sino en tantos otros,

espero seguir en esta aventura de la vida siempre a tu lado compartiendo momentos

inolvidables porque simplemente no me imagino un futuro sin ti, te amo Isabel. A mi hija

porque de una sonrisa de su linda cara es capaz de borrar el peor de mis momentos, y

con su dulce voz inyectarme fuerza para continuar en ratos difíciles, discúlpame por

sacrificar tanto tiempo lejos de ti, ustedes son mi fuente de inspiración y mi mayor anhelo

es reunirme nuevamente con ustedes, las amo.

A mi hermano por tantos ejemplos de vida que me ha dado, pienso mucho en ti

aunque a veces hablemos poco, no pude haber tenido mejor hermano y sé que siempre

cuento contigo.

A mis maestros por su paciencia, dedicación y sobre todo su empeño en

enseñarnos sin pedir nada a cambio, se que no hay forma de pagar todo esto, les

agradezco infinitamente.

Un especial agradecimiento a la Dra. Xóchitl Serrano Almanza quién además de ser mi

coordinadora de tesis, es una persona que desde un principio he admirado mucho, no

solo por sus inmensos conocimientos sino por su calidad como ser humano.

A mis compañeros porque nadie como nosotros entendería lo que hemos pasado

estos tres años, momentos muy duros pero que dieron lugar a una gran amistad entre

nosotros, siempre los recordaré con un cariño muy especial les deseo de todo corazón

mucho éxito pero sobre todo felicidad en sus vidas.

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INDICE.

1. TITULO. 2. RESUMEN 3. ANTECEDENTES. 4. MARCO TEORICO. 5. OBJETIVOS. 6. JUSTIFICACIÓN. 7. MATERIAL Y METODOS. 8. ANALISIS ESTADISTICO. 9. RESULTADOS. 10. CONCLUSIONES. 11. ANEXOS. 12. BIBLIOGRAFIA.

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1. TITULO.

DIAGNÓSTICO POR IMÁGEN DE LOS DIFERENTES ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

ATENDIDOS EN EL HOSPITAL GENERAL DR “GAUDENCIO GONZÁLEZ GARZA”

CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA”.

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2.- RESUMEN.

OBJETIVOS: Realizar la reseña del curso clínico de la enfermedad en la encefalopatía

hipóxico isquémica, en los diferentes métodos imagenológicos disponibles, de los

pacientes pediátricos atendidos en el Hospital General Dr. “Gaudencio González Garza”

Centro Médico Nacional “La Raza”. Relación de los hallazgos con la edad y evolución

fisiopatológica.

JUSTIFICACION: Las lesiones globales por encefalopatía hipóxico-isquémica (HII) es una

causa importante de mortalidad y discapacidad neurológica severa. Debido al papel

importante de la imagen en el diagnóstico y tratamiento de HII, ayudando a la gestión de

guía caso en la situación aguda y proporcionar información valiosa acerca de pronóstico a

largo plazo se plantea el presente protocolo, tomando en cuenta factores como la

madurez cerebral, la duración y severidad de la ofensa, el tipo y el tiempo de los estudios

de imagen en todas las conclusiones influencia en el pronóstico de HII. La secuencia de

daños se verá afectada según la actividad metabólica. Debido a que los hallazgos de

imagen encontrados en los diferentes métodos convencionales pueden ser sutiles o

incluso ausente en la fase aguda, sobre todo en los recién nacidos, la resonancia

magnética pueden ayudar a establecer el diagnóstico de HII.

MATERIAL Y MÉTODOS: Pacientes pediátricos enviados al servicio de radiodiagnóstico

del Hospital General “GGG” CMN La Raza del IMSS con el diagnóstico de encefalopatía

hipóxico isquémica. Se realizará un estudio observacional, prospectivo y retrospectivo,

descriptivo y transversal.

RESULTADOS: En la realización de esta tesis se revisaron un total de 145 pacientes con

diagnóstico de EHI con algún dato encontrado por uno o más métodos de imagen además

de que contaban con los criterios de inclusión comentados. Se obtuvo que el dato

encontrado con mayor frecuencia en los tres métodos de imagen ( Ultrasonido,

Tomografía Computada y Resonancia) fue leucomalacia leve, identificada en 57

pacientes, seguida de distintas secuelas que más adelante se describen encontradas en

23 pacientes. De los pacientes estudiados la gran mayoría se encontraban en el grupo de

edad de lactancia, es decir de 1 a 6 meses y seguida de los recién nacidos (< 1 mes), con

40 pacientes. El método de imagen más solicitado y en primera instancia es el

ultrasonido transfontanelar, seguido de la Tomografía Computada de Cráneo.

DISCUSIÓN: Como pudimos observar, los métodos de imagen aportan una cantidad

importante de datos de relevante utilidad para el clínico pensando en la conducta a seguir

en el tratamiento de los pacientes expuestos a EHI. De los tres métodos de imagen es el

más utilizado el Ultrasonido por su más fácil acceso y ya en caso de complicaciones se

solicita un estudio de tomografía con el conocimiento de la exposición importante a

radiación para el paciente. Ya como secuelas tardías y en pacientes de mayor edad la

Resonancia Magnética tomo un papel más importante en los hallazgos descritos por EHI.

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3. ANTECEDENTES

La Encefalopatía Hipóxico Isquémica representa una entidad que ha ido incrementando

su incidencia con el paso de los años, esto debido muy probablemente, a que los avances

tecnológicos en medicina, así como en conocimientos, han permitido a través del tiempo

que recién nacidos prematuros, cada vez con menor edad gestacional sean viables,

apareciendo con esto, otro tipo de complicaciones, una de las más frecuentes, la EHI.

Por tanto, es una enfermedad de la cual poco se conocía en años remotos, así como

también con el advenimiento de nuevos métodos de imagen nos han permitido

caracterizar por distintos métodos algunas datos sugestivas de EHI que antes no se

conocían, y para lo cual, el médico radiólogo desempeña un papel importante en su

detección oportuna, brindando al clínico información valiosa para que se instaure un

tratamiento adecuado y pueda cambiar su pronóstico a largo plazo.

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4. MARCO TEORICO.

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

La encefalopatía hipóxico isquémica es una de las causas más comunes de parálisis cerebral y de algunos otros déficits neurológicos severos en el niño, presentándose en 2 a 9 niños de cada 1000 recién nacidos. (7), (3).

Las lesiones cerebrales por encefalopatía hipóxico isquémica representan un

evento devastador que frecuentemente conlleva a la muerte del paciente o a discapacidad neurológica profunda. (7).

Aunque la fisiopatología exacta de la encefalopatía hipóxica Isquémica no esta completamente comprendida, se sabe que la falta de suficiente flujo sanguíneo asociado a un decremento en el contenido de oxígeno en sangre, conlleva a una pérdida de de la autorregulación cerebral normal y por lo tanto, daño cerebral difuso. (7).

La naturaleza exacta del daño cerebral depende de la severidad de la hipotensión

y del grado de maduración cerebral. No hay un consenso que estime las semanas de gestación exactas a las cuales un recién nacido es considerado como pretérmino o de término. Sin embargo, la mayoría de los autores describen un patrón de daño cerebral en neonatos menores de 36 semanas de gestación distinto de aquellos mayores a 36 semanas de gestación. (1), (5), (7).

La prematurez ha representado un problema de salud pública desde hace siglos,

pero es en los últimos años cuando se ha incrementado la incidencia. Antes de los años 60 se consideraba inviable el feto menor de 28 semanas. (5), (7).

Si bien se reportaba ocasionalmente sobrevida de niños menores de 1.000 g, la

mortalidad para ese grupo era mayor del 90%. El cuidado de los prematuros y la tecnología han ido aumentando gradualmente la sobrevida de niños, y, hoy en día, el límite de viabilidad (suficiente madurez biológica para poder vivir) aceptada en la mayor parte de los países está en las 24 semanas. (5), (7), (10).

El pronóstico de la encefalopatía hipóxico isquémica depende de la severidad del

daño cerebral y de la edad gestacional del neonato afectado.

El parto pretérmino o prematuro es definido por la edad gestacional como un subrogado de la madurez. Es todo parto que ocurra antes de la semana 37 o antes de los 259 días posconcepcionales. (7), (10).

El paciente que tiene 36 semanas y 6/7 días es un prematuro menor de 37

semanas. A su vez la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha clasificado a los niños prematuros de acuerdo con su edad gestacional en: a) Prematuro general: < 37 semanas. b) Prematuro tardío: de la semana 34 con 0/7 días a la semana 36 con 6/7 días. c) Muy prematuro: aquellos nacidos antes de las 32 semanas. d) Extremadamente prematuro: menores de 28 semanas. (7), (10).

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El tratamiento ha sido tradicionalmente en primera instancia de soporte, agregándose una corrección de la causa subyacente de hipoxia y de isquemia. Nuevas terapias emergentes, como hipotermia y bloqueadores de canales del calcio son dirigidas al proceso de daño cerebral en curso. Estas estrategias tienen un periodo ventana para ser efectivas (en algunos casos tan limitadas como 6 hrs), haciendo con esto que una detección temprana de lesión sea de suma importancia. (5), (7).

La neuroimagen con ultrasonografía, tomografía computada y resonancia

magnética a ido incrementando su valor en el protocolo de estudio de pacientes con lesión por evento hipóxico isquémico. Así como nuevas opciones de tratamiento efectivas se han convertido en realidad, también métodos de imagen, particularmente la Resonancia Magnética, tienen un importante papel en el diagnóstico temprano de los casos de encefalopatía hipóxica isquémica. (3), (5), (7).

Los hallazgos por imagen en encefalopatía hipóxica isquémica son altamente variables y dependen de un gran número de factores, incluyendo maduración cerebral, severidad y duración de la hipoxia, así como el tipo y tiempo de estudios de imagen. Los hallazgos tempranos de imagen encontrados por esta entidad pueden ser muy sutiles y pasados por alto por el médico radiólogo. Es por eso, que es esencial estar familiarizado con los múltiples patrones de lesión que pueden ser encontrados y enfocar nuestra atención en aquellas áreas que son más comúnmente afectados en pacientes con sospecha de lesión hipóxica isquémica. (3), (5), (10).

Fisiopatología La asfixia perinatal es la causa más importante de Encefalopatía Hipóxica Isquémica, conllevando a un estado de hipoxemia e hipercapnia.

La hipotensión y la disminución de flujo sanguíneo cerebral secundario conllevan a un deterioro de eventos, incluyendo acidosis, liberación de mediadores de la inflamación y de neurotransmisores excitatorios, formación de radicales libres y acumulación de calcio y peroxidación de lípidos. Estas sustancias bioquímicas provocan una pérdida de autorregulación vascular ante la aparición de una hipoperfusión cerebral. Estos eventos también provocan una falla de energía bifásica, en la cual existe una falta en la capacidad del metabolismo celular seguida de una reperfusión previa a la muerte de la célula neural. El decremento en el flujo cerebral puede conducir a un compromiso cardiaco y vascular en el feto, presentándose ya sea intrauterino o postnatal. (6), (7), (8).

La asfixia intrauterina, se presenta cuando el flujo sanguíneo placentario y el

intercambio de gases es interrumpido. Dicha interrupción puede ser causada por: 1. factores fetales:

hemorragia fetomaterna

trombosis fetal

bradicardia fetal 2. Inadecuada perfusión placentaria:

hipotensión materna

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preeclampsia,

daño crónico vascular,

abrupto placentae 3. Inadecuada oxigenación materna:

Asma

embolismo pulmonar

neumonía

intoxicación por monóxido de carbono

anemia severa 4. Circulación umbilical interrumpida:

circular de cordón en cuello

prolapso de cordón. La asfixia postnatal resulta de:

enfermedad de membrana hialina subyacente severa

neumonía

aspiración de meconio

cardiopatías congénitas que causen falla pulmonar o hipotensión.

A pesar de la causa de asfixia, el compromiso cardiaco fetal y vascular secundarios son los que conducen a una disminución en el flujo sanguíneo cerebral, con pérdida de la capacidad de autorregulación cerebral y por tanto, muerte de las células neurales. (6), (7),

(8).

En general, la edad pediátrica es más susceptible a sufrir eventos por asfixia, que

pueden resultar en hipoxemia o en hipoxia cerebral. Ante un estado de hipoxemia prolongada, conlleva a una hipoxia cardiaca, que a su vez va a producir una disminución del ritmo cardiaco que finalmente lleva a una isquemia cerebral. Por otra parte, en la edad adulta, es más frecuente sufrir isquemia cerebral como resultado de un infarto cardiaco o enfermedad cerebrovascular, con hipoxia secundaria debido a una reducción del flujo sanguíneo. (7), (8).

Es muy bien conocido que los eventos hipóxico isquémicos de manera general no

afectan todas las estructuras cerebrales de manera uniforme, es así que ciertos tejidos cerebrales son más susceptibles a sufrir lesiones de manera más temprana que otras, un concepto conocido como vulnerabilidad selectiva. Evidencias sugieren que los patrones de lesión observados reflejan disfunción de los circuitos neurales excitatorios selectivos, los cuales causan una compleja cascada de eventos bioquímicos deletereos y, finalmente muerte neuronal selectiva. (1), (7), (8).

La isquemia cerebral es consecuencia de un cambio de fosforilación oxidativa a un

metabolismo anaerobio, el cual se caracteriza por ser altamente ineficiente. Este cambio provoca una rápida depleción de la adenosintrifosfato (ATP), acumulación de lactato dentro de las células y una eventual pérdida de la función normal de membrana celular. La despolarización de las membranas celulares de neuronas presinápticas provocan una liberación masiva de neurotransmisores excitatorios, en particular, glutamato. En cerebros

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maduros el glutamato se enlaza predominantemente al N-metil-D-aspartato (NMDA) receptor mediador de los canales del calcio. La activación de los receptores del NMDA resulta en un flujo al interior de la célula neuronal postsináptica de Calcio, que dispara varios procesos citotóxicos, incluyendo la activación de fosfolipasas de membrana y producción de radicales libres de oxígeno (tales como el óxido nítrico), que dañan a la membrana celular así como a estructuras internas. Con el daño a la mitocondria, puede aparecer una pérdida más profunda en la producción de ATP y por tanto finalmente a una depleción energética. Una depleción energética severa provoca una rápida muerte celular por necrosis. Con grados bajos de depleción energética, las neuronas pueden sobrevivir la agresión hipóxica inicial, pero llevan a la célula a una muerte celular programada retrasada conocida como apoptosis, la cual parece tener un papel muy importante en el mecanismo de lesión del cerebro inmaduro. (1), (5), (7), (8).

Por lo anteriormente descrito podemos concluir que:

a) las áreas del cerebro con las más altas concentraciones de glutamato u otras receptores excitatorios de aminoácidos (primordialmente localizados en la sustancia gris) son más susceptibles a lesiones citotóxicas que se presentan como resultado de un evento hipóxico isquémico;

b) Las áreas del cerebro con mayor demanda de energía sufren de manera más rápida la depleción energética durante los eventos hipóxico isquémicos, y por tanto llevan a lesiones más tempranas;

c) Debido a un retraso en la muerte celular por apoptosis, algunas lesiones pueden ser no muy evidentes si no hasta días después de que la hipoxia se haya presentado. Estos factores pueden ayudar a explicar los patrones relativamente específicos de lesión que pueden ser observado en paciente con una encefalopatía hipóxico isquémica.

En cualquier paciente, los sitios del cerebro que tienden a ser más vulnerables a

lesión por una encefalopatía hipóxica isquémica serán determinados ampliamente por el grado de maduración cerebral, la cual, está relacionada en función de la edad del paciente, y la edad gestacional al nacimiento. Esta es la razón por la cual la encefalopatía hipóxica isquémica en el periodo perinatal (más de un mes de edad) difiere de la encefalopatía que se produce en adultos o en niños más grandes y también es la razón por la cual las imágenes también difieren entre neonatos de término y pretérmino. Es por eso que debemos de tener conocimiento sobre el grado de maduración cerebral al momento de las lesiones por eventos hipóxico isquémicos, y poder localizar intencionadamente lesiones sospechosas cerebrales por ésta entidad. (1), (5), (7), (8).

La severidad del evento hipóxico isquémico, también representa un papel importante en la determinación de la distribución las lesiones en el cerebro. Los episodios severos, provocan diferentes patrones de lesión comparadas con aquellos no tan severos. La duración del evento también parece ser una llave para determinar el patrón de lesión en la encefalopatía hipoxico isquémica. Desde aquellos con corta duración, los cuales usualmente no provocan lesión cerebral, hasta otros más prolongados por encima de 15 minutos en los que se ha sugerido que en la edad pediátrica son condicionantes para provocar lesiones. (1), (5), (7), (8).

Neonato de Término.

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La prevalencia estimada de encefalopatía hipóxico isquémica se estima entre 2 a 4 por cada 1000 recién nacidos vivos. De estos entre el 15% y 20% fallecen durante el periodo neonatal y un 25% adicional desarrollan daño neurológico permanente. (5), (7).

Los síntomas y signos pueden ser no específicos al nacimiento y usualmente se

presentan durante un periodo de varios días, pero algunos datos sugieren que los infantes con mayor riesgo para sufrir un evento hipóxico isquémico pueden ser identificados razonablemente de una manera real en el contexto clínico básico. Estos hallazgos incluyen evidencia de distress intraparto (ej, arritmias cardiacas fetales), depresión funcional severa, (apgar bajo a los 5 minutos), necesidad de maniobras de resucitación en la sala de parto, acidosis fetal severa, y una examinación neurológica anormal en etapa temprana. En las primeras horas siguientes al evento hipóxico isquémico, el paciente puede presentar un nivel de conciencia deprimido, periodos de respiración con apnea o bradicardia. La hipotonía puede estar presente, particularmente si ha habido lesión en las regiones corticales cerebrales y crisis convulsivas en los casos de lesión severa. Aquellos pacientes que sobreviven un episodio severo pueden cursar con cuadriparesia, coreoatetosis, crisis convulsivas severas y retardo mental. En los casos de eventos no tan severos, la recuperación puede ser casi completa o con un leve retraso en el desarrollo.

(1), (5), (7).

El ultrasonido transfontanelar es usualmente el primer estudio de neuroimágen que

se realiza en neonatos con sospecha de encefalopatía hipóxica isquémica. Aunque las anormalidades pueden ser detectadas por ultrasonido, la sensibilidad de ésta modalidad es baja, así entonces un estudio negativo, no debe de ser interpretado como una evidencia definitiva de que no haya lesión cerebral. Es importante tener en mente que los cambios histológicos y bioquímicos de lesión tisular se presentan sobre el tiempo, y un estudio realizado a las pocas horas después de un episodio hipóxico pueden diferir significativamente de un estudio realizado varios días después. (6), (7), (9).

Asfixia leve.- Prácticamente los datos que vamos encontrar en estos casos son nulos o poco significativos, por tomografía computada no contrastada, el estudio puede mostrar edema cerebral difuso, así como también el parénquima cerebral puede encontrarse difusamente hipodenso, con una pérdida en la diferenciación entre la sustancia gris y blanca. Por Resonancia Magnética, las imágenes nos confirman un edema cerebral de moderado a severo, el cual se puede complicar con herniación trasntentorial bilateral del uncus en caso de persistir la agresión hipóxica isquémica.(5),

(1),(3).

La localización primaria de las lesiones isquémicas en parénquima cerebral de

neonatos se encuentra en la zona intervascular, entre las arterias cerebrales media y anterior, así como también entra las arterias cerebrales media y posterior, en sus zonas bordes. Tanto en la corteza como en la sustancia blanca subcortical en localizaciones parasagitales muestran difusión restrictiva por las causas ya mencionadas. Estos se puede observar como una señal hiperintensa en T2 e hipointensa en T1, cambios que son difíciles de observar tanto por ultrasonido como por Tomografía Computada. La resonancia magnética con espectroscopía muestra un incremento en las concentraciones de lactato en las zonas intervasculares ya comentadas, comparadas con la sustancia gris profunda. (1), (5), (3).

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Distribución parasagital entre los territorios vasculares mayores del parénquima cerebral,

(ej. Entre la arteria cerebral anterior ACA y la arteria cerebral media MCA; también entre la arteria cerebral media y la posterior PCA), conocidas como zonas borde, las cuales se encontrarían en

riesgo en primera instancia como sitio de lesiónes isquémicas por hipoperfusión leve.

Asfixia severa.- En neonatos de término resulta en primera instancia en un patrón central de lesión que involucra la sustancia gris profunda (putámen, tálamo ventrolateral, hipocampo, núcleos geniculados laterales), y ocasionalmente la corteza perirrolándica. Estas áreas cerebrales tienen una mielinización activa (procesos energéticos intensos) y contienen altas concentraciones de receptores de NMDA, y por tanto son más susceptibles a daño por encefalopatía hipóxica. Por medio de ultrasonido transfontanelar durante la primera semana en estos pacientes podemos encontrar un incremento en la ecogenicidad de los ganglios basales, tálamos y en algunos casos de parénquima cerebral aunque estos cambios son más evidentes después de 7 días. La presencia de tálamos ecogénicos generalmente indica una lesión más severa y con un pronóstico más pobre. (5), (6), (7), (9).

Hallazgos tardíos incluyen ventrículos prominentes y una atrofia cortico-sucortical

secundaria a atrofia. Al utilizar US Doppler espectral podemos encontrar índices de resistencia disminuídos (<60) en las arterias cerebrales anterior y media, lo cual se ha asociado a estados clínicos más sombríos a pesar de carecer de otras alteraciones por ultrasonido. (2), (4), (6), (9).

La Resonancia Magnética es un método más sensible para la evaluación de

lesiones por eventos hipóxico isquémicos. Las imágenes obtenidas por difusión son sensibles pára la detección de lesión en las primeras 24 hrs, durante las cuales las imágenes obtenidas en T1 y T2 aparecen normales. En secuencias de Difusión, se demuestra un incremento en la intensidad de la señal de los tálamos ventrolaterales y de los ganglios basales, región perirrolándica y a lo largo de los tractos corticoespinales. Es necesario ser precavidos en los resultados de ésta secuencia ya que pueden subestimar la extensión de las lesiones finales. Los cambios más importantes en esta secuencia los podemos encontrar a lao 3 – 5 días del evento para subsecuentemente “pseudonormalizarse” hacia el final de la primera semana. (1), (3), (5), (7), (8).

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Las secuencias T1 y T2 obtenidas durante el primer día son frecuentemente normales y es por eso que tienen una menor utilidad que la secuencia de difusión en la etapa aguda.

A partir del segundo día se pueden demostrar hiperintensidades tanto en T1 como

en T2 principalmente en el hipocampo. En T2 subsecuentemente se desarrollan hiperintensidades en el tálamo y en el putámen. En T1 pueden persistir hiperintensidades hasta por un mes en los tálamos, ganglios basales y corteza perirrolándica. (1), (3), (5), (7), (8).

En general, las secuencias T1 y T2 convencionales son de mayor utilidad

diagnóstica hacia el final de la primer semana, cuando las anormalidades encontradas en difusión ya se han pseudonormalizado. (1), (3), (5), (7), (8). Neonatos Pretérmino

La encefalopatía hipóxico isquémica es más común en neonatos pretérmino que en aquellos de término. Al menos 5% de los niños recién nacidos antes de las 32 semanas de gestación y arriba del 19% de los niños recién nacidos antes de las 28 semanas de gestación desarrollan parálisis cerebral. Más aún, aunque los neonatos pretérmino representan relativamente una pequeña proporción de todos los nacimientos, aproximadamente 50% de los casos de parálisis cerebral ocurren en individuos nacidos prematuramente. Los factores de riesgo para el desarrollo de ésta entidad son similares a los que se presentan en el recién nacido de término, pero las lesiones son más frecuentes que se presenten en recién nacidos prematuros debido a mayores probabilidades de eventos adversos asociados que causan hipoperfusión (incluyendo un síndrome de distress respiratorio, neumotórax, conducto arterioso persistente y sepsis neonatal) aunado a una pobre capacidad de autorregulación en el cerebro prematuro. En estos recién nacidos la clínica puede ser confusa porque se puede inferir que el estado clínico es secundario al estado de inmadurez, por tanto, debe ser explorado minuciosamente. Se puede encontrar disminución del tono muscular, anormalidades neurológicas transitorias. Es por eso que los métodos de imagen pueden ser especialmente útiles para diagnosticar lesiones por eventos hipóxicos en esta edad. (3), (5),

(7), (10).

En eventos hipóxico isquémicos profundos en neonatos pretérmino se pueden

manifestar predominantemente como daño a la sustancia gris profunda. Asfixia Leve.- En eventos de leve a moderada intensidad en este grupo de edad

típicamente se manifiestan como hemorragias de la matriz germinal o como daño de la sustancia blanca periventricular, también referido como leucomalacia periventricular. (3), (5),

(7), (10). Para observar éstos hallazgos es más sensible como modalidad de imagen la resonancia magnética, en la cual encontramos lesiones tempranas de la sustancia blanca que se manifiestan como áreas focales hipointensas en T1 e hiperintensas en T2. . Estas áreas son generalmente evidentes a partir de los 3 – 4 días subsecuentes al evento. Por Tomografía computada, puede llegar a ser evidente la disminución del volumen de la sustancia blanca periventricular, de los centros semiovales, ventriculomegalia y dilatación de los trígonos. También pueden llagar a ser identificado un adelgazamiento del cuerpo calloso, en específico de la parte posterior del cuerpo calloso y del esplenio.

Asfixia severa.- Lesión a los tálamos, ganglios basales, hipocampo, cerebelo y

tractos corticoespinales son las zonas donde más comúnmente se pueden encontrar

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lesiones, así como también se pueden ver involucrados daño a vermis anterior, astas cerebrales dorsales. Aunque la lesión a los ganglios basales son frecuentemente encontradas en éste grupo de edad, el daño a estas estructuras es menos severo comparado con el que se presenta en los tálamos. También se pueden llegar a observar hemorragias de la matriz germinal y lesión de la sustancia blanca periventricular. (3), (5), (7),

(10).

La resistencia de los ganglios basales a daño en los neonatos pretérmino ha sido atribuida en parte a una mielinización relativamente tardía en comparación con los tálamos. Estudios por patología han demostrado que el tálamo y el globo pálido mielinizan a las 24-25 semanas de gestación, mientras que el cuerpo estriado (núcleo caudado y putámen) no mielinizan hasta las 35 – 36 semanas. Las áreas más avanzadas de mielinización cerebral generalmente corresponden a las áreas de actividad metabólica más importante. Consecuentemente, estas son las regiones donde se espera que exista mayor daño por eventos hipóxicos. (3), (5), (7), (10).

Por ultrasonido transfontanelar en pacientes pretérminos con encefalopatía hipóxico isquémica se puede esperar un incremento en la ecogenicidad de los tálamos a las 48 -72 hrs siguientes al evento, pero también puede ser un estudio normal, particularmente en los primeros 2 días. (2), (4), (8), (9), (10).

Las imágenes por resonancia magnética son generalmente el siguiente estudio de

imagen realizado después del ultrasonido, en las cuales de forma similar que en neonatos a término en los primeros días podemos encontrar un estudio normal con las secuencias convencionales. En secuencias en difusión son evidentes las alteraciones especialmente en el tálamo dentro de las primeras 24 hrs. Después de dos días, secuencias de T2 largo se pueden detectar alteraciones en los tálamos y ganglios basales. Las anormalidades obtenidas por difusión son más evidentes hacia los 3 – 5 días y subsecuentemente se pseudonormalizan. (3), (5), (7), (10). HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR.

La prevalencia general de hemorragia intraventricular en los neonatos de pretérmino, con peso menor a los 2000 grs. es de aproximadamente 25% y en la mayoría de los casos este sangrado ocurre dentro de las primeras 24 hrs de vida. La prevalencia se encuentra inversamente relacionada a la edad gestacional y al peso al nacimiento; es así que los neonatos con una edad gestacional corta y un muy bajo peso al nacer son aquellos con un alto riesgo de desarrollar hemorragia intraventricular. La mayoría de éstas, asociada a hemorragias de la matriz germinal. (5), (7), (10).

La matriz germinal hace referencia a una pared de células alineadas en las

paredes de los ventrículos laterales en la vida fetal y cuya función es generar células de la glía. Es generalmente más activa durante la segunda mitad del primer trimestre y segundo trimestre, para volverse menos activa hacia el final del 2do trimestre y gradualmente involucionar sobre la primera mitad del 3er trimestre. Aproximadamente a las 34 semanas de gestación, la zona germinal ha involucionado casi por completo, lo cual explica porque las hemorragias de la matriz germinal son infrecuentes después de éste tiempo. La última porción que involuciona es un área conocida como eminencia gangliónica, la cual está localizada en el epéndimo y en el surco caudotalámico, así como en el núcleo caudado y en el tálamo, y es así como la mayoría de las hemorragias tienen éste origen. (5), (9), (10),(11)

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La fisiopatología de la hemorragia de la matriz germinal se piensa está relacionada a propiedades de la matriz germinal, en la que los capilares de ésta, son de características inusuales, son más largos que los capilares sistémicos y se encuentran alineados solamente en el endotelio sin la capa muscular normal vista en cualquier vaso. Además, diversos estudios han demostrado un mayor grado de vascularidad en la matriz germinal que en otras porciones del cerebro. Finalmente, un mayor número de mitocondrias vistos dentro de las células de las paredes capilares sugieren que los capilares de la matriz germinal tienen requerimientos metabólicos oxidativos altos y son, particularmente susceptibles a los cambios de concentraciones de oxígeno. Se cree que la hipoxia inicial causa daño en el endotelio de las células capilares germinales, resultando en una pérdida normal de la integridad capilar. (5), (9), (10), (11).

Las hemorragias han sido clasificadas clásicamente en 4 grados, en la cual se basa sobre la localización de la hemorragia y la presencia o ausencia de ventriculomegalia. Los grados I – III provienen de la matriz germinal, con una extensión variable a los ventrículos laterales. El grado IV no son verdaderas hemorragias de la matriz germinal, pero se cree que representan infartos hemorrágicos venosos que subsecuentemente se extienden hacia el sistema ventricular. (5), (6), (9), (10), (11).

Las hemorragias de alto grado se correlacionan con un rango de mortalidad

perinatal más alto y una más alta prevalencia de secuelas neurológicas permanentes. La hemorragia intraventricular en neonatos puede generalmente ser evaluados adecuadamente con ultrasonido craneal transfontanelar. Las imágenes de resonancia magnética son generalmente necesarias solo para detectar lesiones concomitantes, como lesión a la sustancia blanca periventricular o a la sustancia gris profunda. (5), (6), (9), (10), (11).

Las hemorragias cerebelares han sido reportadas en autopsias por arriba de un

25% de neonatos pretérminos con muy bajo peso al nacer. Con el mayor uso de ultrasonido a través de la fosa posterior, una gran parte de hemorragias de la fosa posterior, las cuales probablemente no eran diagnosticadas en el pasado, ahora han podido ser detectadas en neonatos pretérmino las cuales también eran clínicamente silentes. Existe una hipótesis de que estas hemorragias provienen de zonas de la matriz germinal que se sabe existen dentro de la capa externa de células de la granulosa de los hemisferios cerebelosos y en la capa subependimaria del piso del cuarto ventrículo. (5), (6),

(9), (10), (11). La hemorragia cerebelar puede ser pasada por alto al realizar un ultrasonido

realizado a través de la fontanela anterior pero son fácilmente detectados a través de un acceso de fosa posterior. Estas hemorragias son usualmente de aspecto lentiforme. (5), (6),

(9), (10), (11).

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Imágenes de hemorragia intraventricular. US transfontanelar coronal de cuatro diferentes neonatos pretermino muestran los distintos tipos de hemorragia intraventricular. Grado I en (a) hemorragias subependimarias pequeñas vistas como focos hiperecogénicos vistas en el surco caudotalámico. Grado II (b) se observa en el surco caudotalámico (flechas) con extensión del sangrado hacia los ventrículos laterales. (cabezas de flechas). Los ventrículos no están dilatados. Grado III(c), se identifica nuevamente extensión intraventricular de la hemorragia, en éste caso involucra ambos ventrículos laterales (cabezas de flecha) y el tercer ventrículo (flecha). Se nota marcada ventriculomegalia. Grado IV (d), la hemorragia se origina en la sustancia blanca periventricular (flechas) y se extiende hacia los ventrículos. (5), (6), (9), (10), (11).

Grados de hemorragia intraventricular de la matriz germinal.

GRADO DESCRIPCION

I Hemorragia subependimaria con mínima extensión o no hacia los ventrículos.

II Hemorragia se extiende hacia los ventrículos sin dilatación de los mismos.

III Hemorragia se extiende hacia los ventrículos con dilatación de los mismos.

IV Infarto hemorrágico parenquimatoso periventricular

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LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR.

Referida como lesión de la sustancia blanca en prematuros. La prevalencia de ésta complicación parece estar inversamente relacionada con la edad gestacional al nacimiento. Se ha postulado que la sustancia blanca en el cerebro fetal inmaduro esta atravesada por arterias ventriculares centrípetas que penetran la superficie del cerebro, haciendo a la sustancia blanca más susceptible a la disminución en la perfusión; y hacia el final de la maduración cerebral en el tercer trimestre se desarrollan arterias cerebrales centrifugas. (3), (5), (7), (11).

La leucomalacia periventricular es más frecuentemente observada adyacente a los

trígonos de los ventrículos laterales y adyacentes al agujero de Monroe. Las vías motoras y visuales son las discapacidades neurológicas más comunes en las lesiones de la sustancia blanca en neonatos prematuros, debido al hecho de que estas vías atraviesan las regiones más comúnmente lesionadas de la sustancia blanca. La diplejía espástica, es una secuela en la cual la discapacidad motora es más importante en las piernas que en los brazos. Esta es una secuela neurológica más comúnmente encontrada en neonatos pretérminos que los de término. (3), (5), (7), (11).

Inicialmente existe necrosis de la sustancia blanca que frecuentemente progresa a

cavitación y desarrollo de quistes poroencefálicos. Con el tiempo éstos quistes colapsan, eventualmente resultan en gliosis y una reducción significativa en el volumen de la sustancia blanca periventricular. (3), (5), (7), (11).

Se describen cuatro estadios de leucomalacia periventricular por ultrasonido,

inicialmente hay congestión, la cual se manifiesta como áreas con incremento de la ecogenicidad (algunas veces referidos como bengalas) en las regiones periventricualres durante las primeras 48 hrs. Estos hallazgos son seguidos de un periodo transitorio de relativa normalización, comúnmente hacia la 2da y 4ta semanas de vida. El desarrollo de quistes periventriculares se presenta entonces hacia la 3era y 6ta semanas de vida. Finalmente, hacia los 6 meses de edad, el resultado final de la leucomalacia periventricular es una resolución de los quistes asociado a una dilatación ventricular. (3), (5),

(7), (11).

La resonancia magnética generalmente permite una mejor visualización de las anormalidades de la sustancia blanca periventicular en estadios más tempranos que el ultrasonido. Las lesiones de sustancia blanca en etapa temprana por éste método de imagen, se manifestaran como lesiones focales periventriculares en T1 corto con áreas más grandes en un T2 largo. Estos focos son usualmente evidentes a los 3 o 4 días de vida y subsecuentemente son más evidentes en un T2 corto hacia los 6 a 7 días. (3), (5), (7).

En contraste, la hemorragia se reporta en un 64% de los casos de leucomalacia

periventricular, la cual inicialmente se manifiesta con una mucho menor intensidad de señal en secuencias de T2. Se cree que las anormalidades vistas en RM representan una astrogliosis reactiva. (3), (5), (7), (11).

La Tomografía Computada de cráneo provee poca información adicional en las

etapas tempranas de leucomalacia periventricular y deberían probablemente de ser

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evitadas en neonatos, dado su exposición a radiación ionizante. Sin embargo, la tomografía computada puede ser de utilidad en la confirmación de los hallazgos finales de la leucomalacia en etapas más tardías, con cambios característicos que también pueden ser observados por resonancia magnética, como son una disminución del volumen de la sustancia blanca periventricular y de los centros semiovales, así como ventriculomegalia con dilatación de los trígonos. Las secuencias en T2 también demostraran una hiperintensidad en la sustancia blanca periventricular, más frecuentemente hacia las regiones peritrigonales. Se puede observar también un adelgazamiento del cuerpo calloso, particularmente en el cuerpo posterior y el esplenio. (3), (5), (7), (8).

Leucomalacia periventricular en un neonato pretérmino. 1era imagen de US coronal obtenida en la 1er semana de vida muestra un incremento en la ecogencidad de la sustancia blanca periventricular. (flechas). En la siguiente imagen obtenida 2 meses después muestra un desarrollo de cambios quísticos en estas regiones y dilatación de los ventrículos laterales adyacentes, hallazgos consistentes con LPV. (1),(3),(5),(6),(8).

LPV en un neonato pretérmino. Primera imagen de RM en T1 transversal y la segunda en T2, obtenidas al 4to dia de vida muestran hipointensidad en T1 y una hiperintensidad en T2 en la sustancia blanca periventricular.

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INFANTES: Asfixia severa: En eventos severos podemos encontrar lesiones en cuerpo estriado, núcleo geniculado lateral, hipocampo y la corteza cerebral (particularmente en área frontal anterior y la corteza parietooccipital). Las lesiones que ocurren inmediatamente posteriores al periodo perinatal, pero antes del primer año de vida, pueden mostrar características tanto de asfixia al nacimiento como de asfixia en etapa infantil tardía, que involucra los ganglios basales (predominantemente hacia su porción posterior), tálamos laterales, así como lesión cortical. La tomografía computada en etapa temprana, puede resultar negativa o demostrar solo hipoatenuación de las estructuras que componen la sustancia gris profunda. Subsecuentemente se pueden observar anormalidades difusas de los ganglios basales acompañado de edema cerebral el cual se manifiesta como una hipoatenuación cortical, pérdida de la diferenciación de la sustancia gris y blanca. Áreas de infarto hemorrágico pueden ser evidentes en 4 – 6 días posteriores. En etapas crónicas se pueden mostrar atrofia difusa con agrandamiento de los ventrículos. Un signo que podemos llegar a observar es el de “cerebelo blanco”, el cual se presenta por el flujo persistente hacia ésta estructura por su irrigación alterna a parénquima cerebral. Asfixia parcial y leve: Generalmente resulta en lesiones a la corteza parasagital, en las zonas borde entre el territorio irrigado por las arterias cerebrales, involucrando la sustancia blanca subcortical. NIÑEZ Y ADOLESCENCIA: Asfixia severa: Generalmente en éste período de edad son secundarios a infartos cardiacos o a eventos vasculares cerebrales, los cuales condicionan una hipoxemia secundaria. En asfixias severas se ven involucradas estructuras de la sustancia gris: ganglios basales, tálamos, corteza cerebral (en particular las áreas corticales visuales y sensitivo-motoras), cerebelo y el hipocampo. El predominio en la afección de la sustancia gris se relaciona al hecho de que ésta contiene mayor cantidad de dendritas con receptores postsinápticos al glutamato y por tanto son los lugares más sensibles a los efectos excito tóxicos del glutamato. Como resultado de lo anterior la sustancia gris es metabólicamente más activa que la sustancia blanca. Los hallazgos por tomografía computada, el cual es generalmente el estudio inicial en éstos casos, incluyen edema cerebral difuso, una disminución en la atenuación de la sustancia gris cortical con una pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca, y una hipoatenuación de los ganglios basales bilaterales. Como en niños jóvenes, el signo del cerebelo blanco puede ser visto también en adultos e indica lesión severa con un pronóstico pobre. La Resonancia Magnética de difusión es la modalidad de imagen que de manera más temprana da cambios positivos, frecuentemente durante las primeras horas del evento hipóxico isquémico. Durante las primeras 24 hrs puede mostrar un incremento en la intensidad de señal de los hemisferios cerebelosos, ganglios basales y de la corteza cerebral (en particular la perirrolándica y la corteza occipital). El tálamo y el hipocampo pueden también verse afectadas. Estudios ponderados en T1 y en T2, son frecuentemente normales o muestran sólo anormalidades muy sutiles. En el periodo subagudo, (24 hrs - 2 semanas), las imágenes ponderadas en T2 típicamente se vuelven positivas y muestran incremento en la intensidad de señal y edema de las estructuras de sustancia gris lesionadas, aunque como ya se mencionó estos hallazgos pueden ser muy sutiles. Los datos encontrados por difusión desaparecen al cabo de la primer semana del evento. En estadios crónicos, en T2 puede mostrar una hiperintensidad residual en los ganglios

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basales, y en imágenes en T1 pueden mostrar necrosis cortical, la cual se observa como áreas de aumento en la intensidad de señal en la corteza.

ULTRASONIDO COMO METODO DE IMAGEN PARA ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA.

El ultrasonido transfontanelar representa un estudio conveniente, no invasivo, y de bajo costo para neonatos hemodinámicamente inestables. El examen también no requiere de exposición a la radiación por parte del paciente. El ultrasonido es sensible para la detección de hemorragia, leucomalacia periventricular e hidrocefalia. Con la aplicación de Doppler color y las medidas de índices de resistencia, no brindan información adicional en la perfusión cerebral. (2), (4), (9), (10), (11).

Normalmente los índices de resistencia disminuyen a medida que aumenta la edad

gestacional. Así entonces la correlación entre la edad gestacional y los índices de resistencia es necesaria para una interpretación adecuada de las medidas obtenidas. El descenso de los índices de resistencia se toma como un hallazgo anormal y se piensa que es causado por una falta de capacidad de autorregulación cerebral con un subsecuente descenso de las resistencias cerebrovasculares e incremento del flujo al final de la diástole. Sin embargo, una asfixia importante, con una subsecuente aparición de hemorragia intracraneal o edema cerebral difuso, y pérdida de flujo diastólico resulta en un incremento de los índices de resistencia y es indicativo de un pronóstico malo. (2), (4), (9),

(10), (11).

El ultrasonido es operador dependiente, sin embargo, menos sensible para anormalidades estructurales en la convexidad del cerebro y en el tejido cerebral. Anormalidades parenquimatosas, como una leucomalacia periventricular y edema cerebral identificados por ultrasonido son también frecuentemente no muy específicos.

Desde los primeros años de los 80’s, Hill y sus colaboradores demostraron por primera vez la posibilidad de diagnosticar la leucomalacia perientricular (PLV) en el periodo neonatal utilizando la ultrasonografía. Desde ese tiempo, más información se ha puesto a disposición sobre la secuencia de eventos que aparecen por éste método de imágen . En la fase aguda, un incremento en la ecogenicidad de la sustancia blanca periventricular es el hallazgo que podemos notar, apareciendo dentro de las siguientes 24 a 48 hrs después de el evento hipóxico-isquémico. La sustancia blanca periventricualr es usualmente tan brillante o aún más que los plexos coroides. Dos a cuatro semanas más tarde, pueden aparecer zonas quísticas en las áreas hiperecogéncias. . Finalmente los quistes se resuelven con el desarrollo de agrandamiento ventricular. Uno de los principales problemas es la dificultad para diferenciar entre un halo normal periventricular y áreas de leucomalacia periventricular. (2), (4), (9), (10), (11). RESONANCIA MAGNETICA

La resonancia magnética ha sido aplicada ampliamente para evaluar secuelas tardías de los neonatos con lesiones cerebrales por eventos hipóxico isquémicos. Los patrones bien conocidos de lesión cerebral son necrosis de los ganglios basales, encefalopatía multiquística, daño cortico-subcortical central y el tipo más común, la leucomalacia periventricular. (1),(3),(5),(6),(8).

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Los hallazgos tardíos por Resonancia magnética de leucomalacia periventricualar

son pérdida de volumen de sustancia blanca, dilatación ventricular y un incremento anormal de señal en la región periventricular en imágenes ponderadas en T2. (1),(3),(5),(6),(8).

Durante los últimos años, se ha demostrado la utilidad de las imágenes de la

Resonancia Magnética en las etapas tempranas de lesiones cerebrales por eventos hipóxicos-isquémicos. (1),(3),(5),(6),(8).

Imágenes por ultrasonido, con aumento de la ecogenicidad periventricular homogénea observadas en la región frontoparietal en imágenes coronales y parasagitales. Imágenes transversales de Resonancia Magnética ponderadas en T1 y T2 del mismo paciente adquiridas el mismo día con cambios de señal en las regiones periventricualres frontal y parietales.

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Imagen por ultrasonido parasagital en un neonato de 35 SDG donde se observa densidades periventriculares de aspecto heterogéneo en la región frontal. Resonancia magnética ponderada en T1 el mismo día en plano parasagital en B y transversal en C muestra pequeños puntos hemorrágicos en la sustancia blanca periventricular de ambos hemisferios.

Paciente nacido a las 32 SDG, imagen de ultrasonido parasagital muestra una dilatación ventricular posthemorrágica, y una ecogenicidad moderadamente aumentada de la sustancia blanca de la región parietoccipital de aspecto heterogéneo con pequeñas lesiones quísticas. Siguiente imagen de Resonancia Magnética en T1 adquirida el mismo día muestra cambios extensos en la intensidad de señal de la sustancia blanca con múltiples lesiones hemorrágicas y lesiones quísticas múltiples.

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5. OBJETIVOS:

GENERAL

Describir los hallazgos obtenidos mediante diferentes métodos imagenológicos en

los diferentes estadios de la encefalopatía hipóxico-isquémica en los pacientes

pediátricos atendidos en el Hospital General Dr. “Gaudencio González Garza”

Centro Médico Nacional “La Raza”.

PARTICULARES

Determinar mediante imageneología lesiones asociadas a encefalopatía hipóxico-isquémica en pacientes pediátricos.

Establecer mediante diferentes métodos de imagen el estadio de las lesiones asociadas.

Realizar cuadros de hallazgos por edad, sexo, método de imagen y estadio.

Correlacionar las lesiones identificadas por imagen con los datos clínicos del paciente.

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6. JUSTIFICACIÓN:

Las lesiones globales por encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es una causa

importante de mortalidad y discapacidad neurológica severa. La imagen desempeña un

papel importante en el diagnóstico de EHI y su correcto estadiaje ayuda a la guía del

tratamiento en la situación aguda y proporciona información valiosa acerca de pronóstico

a largo plazo. El diagnóstico radiológico adecuado de EHI requiere estar familiarizado con

las muchas manifestaciones de imágenes de sus lesiones asociadas. Factores como la

madurez cerebral, la duración y severidad del daño, el tipo y el tiempo de los estudios de

imagen en todas las conclusiones influencia en el tratamiento y pronóstico de la EHI. La

secuencia de daños también se verá afectada según la actividad metabólica. Debido a

que los hallazgos de imagen encontrados en los diferentes métodos convencionales

pueden ser sutiles en la fase aguda, sobre todo en los recién nacidos, la resonancia

magnética pueden ayudar a establecer el diagnóstico de EHI. Nuevas estrategias

neuroprotectoras prometedoras, están dirigidas a limitar el alcance de la lesión cerebral

causada por la hipoxia-isquemia y están actualmente bajo investigación El estadiaje por

imagen de la lesión es de vital importancia para establecer protocolos de tratamiento.

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7. MATERIALES Y MÉTODOS

A. Lugar donde se efectuará el estudio.

I. El estudio se llevará a cabo en el servicio de Radiodiagnóstico de la

U.M.A.E. Hospital General “GGG” CMN La Raza del IMSS.

B. Diseño de la investigación.

I. Por el control de la maniobra experimental : Observacional

II. Por la captación de la información: Retrospectivo y Prospectivo.

III. Descriptivo

IV. Transversal

C. Diseño de la muestra.

I. Población del estudio: Pacientes pediátricos enviados al servicio de

radiodiagnóstico del Hospital General “GGG” CMN La Raza del IMSS con

el diagnóstico de encefalopatía hipóxico isquémica.

II. Muestra: Expedientes clínicos y radiológicos de pacientes pediátricos que

reúnan los criterios de selección.

III. Criterios de selección :

1. Inclusión :

i. Pacientes pediátricos (edad entre 0 a 16 años). ii. Acudan al servicio de radiodiagnóstico del Hospital General “GGG”

CMN La Raza del IMSS. iii. Diagnóstico de encefalopatía hipóxico isquémica. iv. Que se le haya realizado al menos uno de los siguientes métodos de

imagen: ultrasonido transfontanelar, tomografía computada o resonancia magnética de cráneo.

v. Contar con estudios de imagen completos y expedientes clínicos disponibles y completos.

2. Exclusión :

i. US transfontanelar, TC ó RM de cráneo cuyo resultado es normal. ii. Estudios de imagen incompletos, distorsionados por artefactos o no

valorables.

3. Eliminación :

i. US transfontanelar, TC ó RM de cráneo con lesiones secundarias a etiologías distintas a encefalopatía hipóxico isquémica.

IV. Tamaño de la muestra.

Todos los pacientes pediátricos con sospecha de encefalopatía hipóxico isquémica del

periodo del 1º de septiembre de 2010 al 15 de Mayo de 2013.

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b) Identificación de las Variables

Por ser un estudio descriptivo se utilizara una sola variable dependiente.

1) VARIABLE DEPENDIENTE

a. Encefalopatía hipóxico isquémica diagnosticada por alguno de los

siguientes tres métodos de imagen: Ultrasonido Transfontanelar,

Tomografía Computada ó Resonancia Magnética de cráneo en pacientes

pediátricos.

ASFIXIA

Definición Conceptual: Suspensión o dificultad en la respiración.

Definición Operativa: Agresión producida al feto o al recién nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada. Esta condición conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica significativa.

Indicador: Asfixia leve, parcial y severa.

Escala de medición: Cualitativa ordinal. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICO

Definición Conceptual: Síndrome neurológico que aparece tras un episodio de hipoxia y/o isquemia acaecido.

Definición Operativa: Es el daño producido al encéfalo como consecuencia de uno o varios eventos de asfixia en el periodo perinatal, cuyas manifestaciones están en relación a la intensidad del evento asfíctico

Indicador:

NEONATO DE TÉRMINO: Asfixia severa: Hallazgos tempranos por US transfontanelar incluyen incremento global de la ecogenicidad cerebral y obliteración de los espacios subaracnoideos. Incremento de la ecogenicidad en los ganglios basales, talamos y tallo cerebral se observan al séptimo día. Hallazgos tardíos prominencia de los ventrículos laterales y de los espacios subaracnideos debido a atrofia. Us doppler en etapas tempranas muestra disminución de los índices de resistencia (<60) en la arteria cerebral anterior y media. Por resonancia magnética en imágenes de difusión demuestran incremento de la intensidad de señal en la región ventrolateral del tálamo y ganglios basales (particularmente la región posterior del putamen), en las regiones perirrolándicas y a lo largo de los tractos corticoespinales. Se pueden visualizar áreas de pseudonormalización entre los 3-5 dias. Las imágenes convencionales ponderadas en T1 y T2 a los 2 dáas demuestra cambios de señal en el tallo cerebral dorsal e hipocampo. En T2 cambios de señal en talamos y putamen posterior. En T1 en ganglios basales y corteza perirrolándica que puede persistir por meses. En estadios crónicos hay atrofia.

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Asfixia Parcial: Prácticamente los datos que vamos encontrar en estos casos son nulos o poco significativos, por tomografía computada no contrastada, el estudio puede mostrar edema cerebral difuso, así como también el parénquima cerebral puede encontrarse difusamente hipodenso, con una pérdida en la diferenciación entre la sustancia gris y blanca. Por Resonancia Magnética, las imágenes nos confirman un edema cerebral de moderado a severo, el cual se puede complicar con herniación trasntentorial bilateral del uncus en caso de persistir la agresión hipóxica isquémica. Asfixia Leve: La localización primaria de las lesiones isquémicas en parénquima cerebral de neonatos se encuentra en la zona intervascular, entre las arterias cerebrales media y anterior, así como también entra las arterias cerebrales media y posterior, en sus zonas bordes. Tanto en la corteza como en la sustancia blanca subcortical en localizaciones parasagitales muestran difusión restrictiva por las causas ya mencionadas. Estos se puede observar como una señal hiperintensa en T2 e hipointensa en T1, cambios que son difíciles de observar tanto por ultrasonido como por Tomografía Computada. La resonancia magnética con espectroscopía muestra un incremento en las concentraciones de lactato en las zonas intervasculares ya comentadas, comparadas con la sustancia gris profunda. NEONATO PRETERMINO:

Asfixia severa.- Lesión a los tálamos, ganglios basales, hipocampo, cerebelo y tractos corticoespinales son las zonas donde más comúnmente se pueden encontrar lesiones, así como también se pueden ver involucrados daño a vermis anterior, astas cerebrales dorsales. Se pueden llegar a observar hemorragias de la matriz germinal y lesión de la sustancia blanca periventricular. Por ultrasonido transfontanelar se puede esperar un incremento en la ecogenicidad de los tálamos a las 48 -72 hrs siguientes al evento, pero también puede ser un estudio normal, particularmente en los primeros 2 días. Las imágenes por resonancia magnética en los primeros días podemos encontrar un estudio normal con las secuencias convencionales. En secuencias en difusión son evidentes las alteraciones especialmente en el tálamo dentro de las primeras 24 hrs. Después de dos días, secuencias de T2 largo se pueden detectar alteraciones en los tálamos y ganglios basales. Las anormalidades obtenidas por difusión son más evidentes hacia los 3 – 5 días y subsecuentemente se pseudonormalizan. Asfixia Parcial: No muestra cambios. Asfixia Leve: En eventos de leve intensidad, en éste grupo de edad, puede encontrarse un estudio completamente normal en etapas tempranas pero que puede evolucionar a un grado I o II de la clasificación de Papille de hemorrgia de la matriz germinal, así como también daño a la sustancia blanca periventricular, referido como leucomalacia periventricular en estadios tardíos. Para observar éstos hallazgos es más sensible como modalidad de imagen la resonancia magnética, en la cual encontramos lesiones tempranas de la sustancia blanca que se manifiestan como áreas focales hipointensas en T1 e hiperintensas en T2. . Estas áreas son generalmente evidentes a partir de los 3 – 4 días subsecuentes al evento. Por Tomografía computada, puede llegar a ser evidente la disminución del

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volumen de la sustancia blanca periventricular, de los centros semiovales, ventriculomegalia y dilatación de los trígonos. También pueden llagar a ser identificado un adelgazamiento del cuerpo calloso, en específico de la parte posterior del cuerpo calloso y del esplenio.

INFANTES: Asfixia severa: En eventos severos podemos encontrar lesiones en cuerpo estriado, núcleo geniculado lateral, hipocampo y la corteza cerebral (particularmente en área frontal anterior y la corteza parietooccipital). Las lesiones que ocurren inmediatamente posteriores al periodo perinatal, pero antes del primer año de vida, pueden mostrar características tanto de asfixia al nacimiento como de asfixia en etapa infantil tardía, que involucra los ganglios basales (predominantemente hacia su porción posterior), tálamos laterales, así como lesión cortical. La tomografía computada en etapa temprana, puede resultar negativa o demostrar solo hipoatenuación de las estructuras que componen la sustancia gris profunda. Subsecuentemente se pueden observar anormalidades difusas de los ganglios basales acompañado de edema cerebral el cual se manifiesta como una hipoatenuación cortical, pérdida de la diferenciación de la sustancia gris y blanca. Áreas de infarto hemorrágico pueden ser evidentes en 4 – 6 días posteriores. En etapas crónicas se pueden mostrar atrofia difusa con agrandamiento de los ventrículos. Un signo que podemos llegar a observar es el de “cerebelo blanco”, el cual se presenta por el flujo persistente hacia ésta estructura por su irrigación alterna a parénquima cerebral. Asfixia parcial y leve: Generalmente resulta en lesiones a la corteza parasagital, en las zonas borde entre el territorio irrigado por las arterias cerebrales, involucrando la sustancia blanca subcortical.

NIÑEZ Y ADOLESCENCIA: Asfixia severa: Los hallazgos por tomografía computada, el cual es generalmente el estudio inicial en éstos casos, incluyen edema cerebral difuso, una disminución en la atenuación de la sustancia gris cortical con una pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca, y una hipoatenuación de los ganglios basales bilaterales. Como en niños jóvenes, el signo del cerebelo blanco puede ser visto también en adultos e indica lesión severa con un pronóstico pobre. La Resonancia Magnética de difusión es la modalidad de imagen que de manera más temprana da cambios positivos, frecuentemente durante las primeras horas del evento hipóxico isquémico. Durante las primeras 24 hrs puede mostrar un incremento en la intensidad de señal de los hemisferios cerebelosos, ganglios basales y de la corteza cerebral (en particular la perirrolándica y la corteza occipital). El tálamo y el hipocampo pueden también verse afectadas. Estudios ponderados en T1 y en T2, son frecuentemente normales o muestran sólo anormalidades muy sutiles. En el periodo subagudo, (24 hrs-2 semanas), las imágenes ponderadas en T2 típicamente se vuelven positivas y muestran incremento en la intensidad de señal y edema de las estructuras de sustancia gris lesionadas, aunque como ya se mencionó estos hallazgos pueden ser muy sutiles. Los datos encontrados por difusión desaparecen al cabo de la primer semana del evento. En estadios crónicos, en T2 puede mostrar una hiperintensidad residual en los ganglios basales, y en imágenes en T1 pueden mostrar necrosis cortical, la cual se observa como áreas de aumento en la intensidad de señal en la corteza.

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2) VARIABLES INDEPENDIENTES

a. Estadio de la lesión determinado por los hallazgos imageneológicos. b. Tiempo transcurrido de la lesión obtenido por el llenado de un cuestionario

y agrupado por periodos de 4 hrs las primeras 48 hrs y después por lapsos de días 3-5 y 5-7, para posteriormente señalar el número de semanas.

c. Tratamiento del paciente y desenlace, obtenido mediante recopilación de datos del expediente clínico y por seguimiento de los casos actuales.

3) VARIABLES DEMOGRÁFICAS

EDAD:

Definición Conceptual: f. (lat. Aetas). Tiempo transcurrido desde el nacimiento: un niño de corta edad. Duración de la vida. Duración de una cosa material.

Definición Operativa: Tiempo transcurrido entre el nacimiento y la fecha de estudio.

Indicador: Años cumplidos.

Escala de medición: Cuantitativa discreta

SEXO:

Definición Conceptual: m. (lat. Sexus). Diferencia física y constitutiva del hombre y de

la mujer, del macho y de la hembra: sexo masculino, femenino.

Definición operativa: Se clasificará de acuerdo al género indicado en la solicitud.

Indicador: Masculino / femenino

Escala de medición: Cualitativa Nominal GRUPOS ETARIOS:

Definición Conceptual: Dicho de varias personas que tienen la misma edad.

Perteneciente o relativo a la edad de una persona. Período etario. Franja etaria.

Definición operativa: Grupos de edad en que se divide la población pediátrica de

acuerdo periodos de tiempo en que sus características fisiológicas son afines.

Indicador: Neonato Prematuro (< 36 semanas de gestación)

Neonato A término (> 37 semanas de gestación)

Infantes: Lactantes (30 días a 3 años)

Infancia (de 3 a 6 años)

Niñez y Adolescencia (de 6 a 16 años)

Escala de medición: Cualitativa Ordinal.

33

8. ANALISIS ESTADISTICO

Los resultados se analizarán mediante estadística descriptiva en base a proporciones y medidas de

tendencia central. Con apoyo de hojas Excel y sus funciones de promedio para cálculo de la media

aritmética.

34

9. RESULTADOS

Se realizó estudio retrospectivo descriptivo observacional, en pacientes con diagnóstico

de Encefalopatía Hipóxica Isquémica (EHI) y que se le realizaron ultrasonido

transfontanelar, tomografía computada o resonancia magnética de cráneo en el Hospital

General “Gaudencio González Garza” CMN La Raza, y que acudieron al servicio de

imagenología durante el periodo de 01 de Septiembre de 2010 a 15 de Mayo del 2013.

Durante el periodo mencionado se obtuvieron los estudios de 145 pacientes, todos ellos

incluidos en este estudio, los cuales tuvieron algún hallazgo por alguno de estos tres

métodos de imagen.

Del número total de estudios revisados durante el periodo antes mencionado el mayor

porcentaje de estos fue del sexo masculino con un numero de 95 pacientes que equivale

al 65.5 % del total y 50 del sexo femenino que equivale al 34.5 % del total. (ver gráfica 1)

La edad de presentación que se obtuvo del total de pacientes durante el estudio fue de un

27.3 % en menores de 1 mes, 43.4 % en el grupo de 1 a 6 meses de edad, 7.5% de 6

meses a 1 año de edad y de 21.3 % en mayores de 1 año. (véase grafica 2).

Se estudiaron un total de 40 pacientes lactantes o menores de 1 mes, de los cuales 22

eran prematuros, equivalente a un 55% del total de 40 pacientes en este grupo de edad y

18 eran de término que equivalen a un 45%. (véase grafica 3). Por lo tanto, se observó una

alta incidencia de esta enfermedad en pacientes prematuros.

95

50

GRAFICA 1. GENERO DE LOS PACIENTES ESTUDIADOS.

MASCULINO

FEMENINO

35

De todos los hallazgos por imagen encontrados, la leucomalacia leve y severa fue la

encontrada con mayor frecuencia, seguida de distintas secuelas detectadas por los tres

métodos de imagen, en la siguiente gráfica se expone los distintos hallazgos identificados

por las tres variedades de imagen en el total de pacientes, (véase grafica 4).

10

100

< 1 mes 1-6 meses

6- 1 año > 1 año

27.3 43.4

7.5

21.3

GRAFICA 2. DISTRIBUCION POR GRUPO DE EDAD EN

PACIENTES ESTUDIADOS

> 1 año

6- 1 año

1- 6 mese

< 1 mes

10

100

prematuros término

55 45

GRAFICA 3. INCIDENCIA DE PREMATUROS EN PACIENTES MENORES DE 1 MES

término

prematuros

36

De 145 pacientes estudiados, se observo que 62 presentaron una asfixia leve, 49 una

asfixia moderada y 34 una asfixia severa, lo cual corresponde a un 43%, 34% y 23 %

respectivamente del total. Con un ligero predominio de pacientes con asfixia leve. (véase

grafica 5).

Del total de pacientes estudiados por ultrasonido transfontanelar, se encontró que la gran

parte de los pacientes se localizaban en menores de 6 meses, siendo esto

probablemente debido a que el acceso transfontanelar necesario para este estudio va

disminuyendo con la edad, pero más sin embargo representa el estudio de primera

instancia y de más fácil acceso para demostrar algún dato en pacientes con sospecha de

EHI, así también se observó por lo mismo que el número de estudios normales se

encontró en esta variedad de imagen por ser el más utilizado y el más inocuo para el

paciente. (véase grafica 6).

57

23 17 7

5 8

23

11 13

GRAFICA 4. HALLAZGOS POR IMAGEN EN EL TOTAL DE

PACIENTES ESTUDIADOS.

LEUMALACIA LEVE

LEUCOMALACIA SEVERA

HEMORRAGIA IC

FORMACION QUISTICA

EDEMA SUPRATENTORIAL

10

100

asfixia leve asfixia moderada

asfixia severa

43 34 23

GRAFICA 5. DISTRIBUCION POR GRADO DE ASFIXIA EN

TOTAL DE PACIENTES ESTUDIADOS.

asfixia severa

asfixia moderada

asfixia leve

37

De los hallazgos encontrados por ultrasonido transfontanelar, la leucomalacia leve y

severa son los datos encontrados con mayor frecuencia, en 43 pacientes entre las dos,

seguida de otros datos como hidrocefalia, atrofia cortical dentro de las secuelas. Ya con

menor frecuencia se encontró formación de quistes poroencefálicos en 5 pacientes y

hemorragia intracraneal en 4. (véase grafica 7). Se vió entonces que el ultrasonido es una

herramienta muy útil para detectar cambios en etapas tempranas, y que su sensibilidad

puede mejorar dependiendo del operador.

De los pacientes estudiados por tomografía computada de cráneo, el mayor número de

pacientes se encontró en el grupo de entre 1 y 6 meses, siendo importante mencionar

también que por éste método de imagen ya podemos observar un mayor número de

pacientes en el grupo de mayores de 1 año de edad, debido a que es un método que es

útil para identificar secuelas una vez que se han obtenido datos positivos por algún otro

método previo como un ultrasonido. (véase grafica 8)

10

100

< 1 mes 1-6 meses

6- 1 año > 1 año

41.6 48.3

6.6 3.3

GRAFICA 6. DISTRIBUCION POR GRUPO DE EDAD EN

PACIENTES ESTUDIADOS POR ULTRASONIDO

> 1 año

6- 1 año

1- 6 mese

< 1 mes

37

16

4 5

2 8 1

GRAFICA 7. HALLAZGOS POR IMAGEN EN PACIENTES ESTUDIADOS POR

ULTRASONIDO

LEUMALACIA LEVE

LEUCOMALACIA SEVERA

HEMORRAGIA IC

FORMACION QUISTICA

38

En los hallazgos encontrados por tomografía computada de cráneo, también la

leucomalacia es el dato más frecuentemente identificado, con un total de 33 pacientes con

este, pero también es un método sensible para otras varias como edema, hemorragia

intracraneal, degeneración multiquística y EVC segmentario, entre otras que se muestran

en la gráfica. (véase grafica 9).

La distribución por edades de los pacientes estudiados por resonancia magnética, si tiene

una variación importante con respecto a las otras dos variedades de imagen, se observa

que es un método que se utiliza con mayor frecuencia en pacientes de mayor edad y

tratando de identificar principalmente secuelas por EHI y no siendo utilizada tanto en una

etapa aguda de la enfermedad. En el grupo de 1 mes a 6 meses se estudiaron 5

pacientes que equivalen a un 27.7 % del total de estudiados por resonancia y en el grupo

de mayores de 1 año se estudiaron 12 pacientes que equivalen a un 66.6%. (véase grafica

10)

10

100

< 1 mes 1-6 meses

6- 1 año > 1 año

22.3 43.3

9 25.3

GRAFICA 8. DISTRIBUCION POR GRUPO DE EDAD EN

PACIENTES ESTUDIADOS POR TOMOGRAFIA

> 1 año

6- 1 año

1- 6 mese

< 1 mes

20

7

13 2 5

5

4

10 6

GRAFICA 9. HALLAZGOS POR IMAGEN EN PACIENTES

ESTUDIADOS POR TOMOGRAFIA

LEUMALACIA LEVE

LEUCOMALACIA SEVERA

HEMORRAGIA IC

FORMACION QUISTICA

39

De los datos encontrados por resonancia se observó que implican cambios crónicos en su

mayoría por ser un método utilizado por lo general en etapas crónicas de la enfermedad,

es por eso que las secuelas representan el hallazgo que más se encontró, dentro de las

que están hidrocefalia, atrofia cortical, adelgazamiento de cuerpo calloso,

encefalomalacia, entre otras. De los métodos de imagen es el que tiene mejor sensibilidad

para detectar signos como tálamos hiperdensos, del cual se observo en un paciente de

los 18 estudiados. (véase grafica 11)

10

100

< 1 mes 1-6 meses 6- 1 año > 1 año

0

27.7

5.5

21.3

GRAFICA 10. DISTRIBUCION POR GRUPO DE EDAD EN

PACIENTES ESTUDIADOS POR RESONANCIA MAGNETICA

> 1 año

6- 1 año

1- 6 mese

< 1 mes

1

11

7

GRAFICA 11. HALLAZGOS POR IMAGEN EN PACIENTES

ESTUDIADOS POR RESONANCIA MAGNETICA

TALAMO HIPERDENSOS

SECUELAS

EVC SEGMENTARIO

40

10. CONCLUSIONES

De acuerdo a criterios expuestos en esta tesis, se revisaron un total de 145 pacientes, en

el cual predominó el sexo masculino con 95 pacientes por 50 del sexo femenino. La gran

parte de los pacientes se concentraban en el grupo de recién nacidos (< 1 mes) y de

lactantes (1 a 6 meses).

Dentro de los métodos de imagen más utilizados se encuentra el ultrasonido

transfontanelar debido a su gran accesibilidad y bajo costo comparado a los otros

métodos, y por tanto, utilizado como primera instancia y por lo mismo se encontró un

mayor número de pacientes con resultados normales. De acuerdo a lo observado se

concluyo que la Tomografía computada es el segundo método de imagen utilizado y casi

siempre con un ultrasonido previo con resultados positivos para cambios por EHI y en el

cual se pretende establecer con mayor precisión las secuelas y complicaciones que

pudiera estar presentando el paciente. La Resonancia Magnética es utilizada

predominantemente en pacientes mayores de 1 año en donde principalmente se intenta

dar seguimiento a las secuelas crónicas por ésta enfermedad, encontrando que es el

método de imagen más sensible para localizar los diversos hallazgos pero de más difícil

acceso.

Dentro de los hallazgos por imagen el que fue identificado con mayor frecuencia fue la

leucomalacia leve y severa, siendo detectado sobre todo por ultrasonido transfontanelar y

tomografía computada. En segundo lugar en frecuencia se identificaron distintas secuelas,

de las cuales las más frecuentes fueron la hidrocefalia, atrofia cortical y adelgazamiento

de cuerpo calloso; todas estas, detectadas por las tres variedades de imagen analizadas

en esta tesis, ocupando un lugar más importante para su detección la Resonancia

Magnética, ya que es utilizada en etapas crónicas y en niños mayores de 1 año de edad.

Otros hallazgos que se identificaron aunque con menor frecuencia pero que cuando se

identifican también son importantes para el diagnostico de EIH, fueron hemorragia

intracraneal en 17 pacientes, formación de quistes poroencefálicos en 7, edema

supratentorial severo condicionando el signo del cerebelo blanco en 5 pacientes, tálamos

hiperdensos en 8, y edema cerebral en 11 pacientes. Detectados todos ellos

principalmente por Ultrasonido Transfontanelar y Tomografía Computada.

Todos los hallazgos encontrados por las distintas variedades de imagen son de gran

importancia para realizar el diagnóstico de EHI, sobre todo, para permitir hacerlo de

manera temprana y poder ofrecer un tratamiento oportuno al paciente y así evitar en

algunas ocasiones secuelas que traducirían un pronóstico malo para la función o la vida

del paciente. Con la presente tesis se concluye que no son tan infrecuentes los hallazgos

encontrados y es importante para el médico radiólogo estar familiarizado con estas

imágenes para que cuando estén ante un caso de este tipo, las pueda detectar

adecuadamente.

41

11. ANEXOS GALERIA DE CASOS.

Fig 1. Imágenes de Ultrasonido Transfontanelar en plano coronal, sagital y con aplicación

de doppler color en donde se identifica degeneración multiquística como secuela de

Encefalopatía Hipóxico isquémica en paciente prematuro de 3 meses de edad.

Fig. 2. Imágenes de Ultrasonido Transfontanelar parasagitales y coronales con datos de

hemorragia intraventricular en paciente prematuro de 2 semanas de vida.

Fig. 3 Imágenes de Ultrasonido

Transfontanelar en plano coronal y parasagital en donde se identifican calcificaciones

periventriculares como secuelas de enfermedad Hipóxico isquémica, en paciente

prematuro de 4 meses de edad.

42

Fig 4. Imágenes de Tomografía Computada transversales y coronal en fase simple, en la

segunda línea de otro paciente con contraste intravenoso en la reconstrucción coronal en

donde se identifica disminución leve de la densidad en sustancia blanca periventricular en

pacientes con leucomalacia periventricular leve. El primer caso de un paciente de 12

meses de edad, y el segundo de 6 meses, ambos prematuros.

43

Fig. 5. Imágenes de Tomografía Computada de un paciente prematuro de 3 meses en

plano transversal, sagital y coronal, en fase simple en donde se identifica edema

supratentorial severo que condiciona el signo de “cerebelo blanco”.

Fig. 6. Imagenes de Tomografía Computada en plano transversal en donde se identifica

un hematoma intraparenquimatoso en región frontal izquierdo con efecto de volumen

importante y edema adyacente en paciente femenino de 8 meses de edad de término.

Fig. 7. Imágenes de Tomografía Computada en plano transversal en fase simple, en

donde se identifica hemorragia severa en tálamo, así como leucomalacia y hemorragia

intraventricular en paciente masculino prematuro de 17 días de vida.

44

Fig. 8 Imágenes de Tomografía Computada en plano transversal y reconstrucciones

coronales en la cual identificamos múltiples quistes poroencefálicos como secuela de EIH

en paciente masculino prematuro de 3 meses de edad.

Fig. 9. Imágenes de Tomografía Computada de Cráneo en fase simple en plano

transversal y con reconstrucciones coronal y sagital, donde se identifica una atrofia

cortical severa con falta en el desarrollo adecuado de surcos y cisuras en paciente

masculino prematuro de 28 dias de vida

45

Fig 9. Imágenes de Resonancia Magnética en secuencias T1, T2 y Flair, en donde se

identifica infarto crónico en cuerpo estriado como secuelas de EHI en paciente de 13

años.

Fig. 10 Imágenes de RM en secuencias T1, T2 y adquisición coronal en T1 en donde se

identifica infarto crónico en putamen y núcleo caudado izquierdo como secuelas de EHI

en paciente masculino de 15 años.

Fig. 11. Imágenes de RM en secuencias T1, T2 y sagital en donde se identifica retraso en

la mielinización, así como atrofia de cuerpo calloso como secuelas de EHI en paciente

masc de 12 años.

46

CRONOGRAMA

ACTIVIDAD Abril

2013

Mayo

2013

Junio

2013

Julio

2013

Agosto

2013

Sept.

2013

Febrero

2014

Redacción del Protocolo

Presentación al Comité y

aprobación

Captura de datos

Análisis estadístico de datos

Redacción de Tesis

Presentación de Tesis

Publicación de tesis

47

HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS.

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA. RECONOCIMIENTO DE LESIONES

ENCONTRADOS EN LOS DIFERENTES MÉTODOS IMAGENOLÓGICOS EN LA

POBLACIÓN PEDIÁTRICA

FECHA REALIZACIÓN ESTUDIO: .

EDAD: años meses.

FN: SEXO: . Edad Gestacional: _______

AFILIACIÓN: .

Síntomas clínicos: .

Estudio realizado:

US transfontanelar_______ TC Cráneo _________ RM Cráneo _______

LESIONES ENCONTRADAS POR MÉTODO DE IMAGEN

ULTRASONIDO TC RM

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

COMENTARIOS:

48

12. BIBLIOGRAFIA:

1.- Benjamin Y., Castillo M., Hipoxic-Ischemic Brain Injury: Imaging findings from birth to

adulthood. Radiographics 2008; 28:417 – 439.

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Isquemic Brain Injury: A serial MR and Proton MR Spectroscopic Study. AJNR Am J.

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