Asfixia Perinatal-Encefalopata Hipoxico Isqumica

Asfixia Perinatal-Encefalopata Hipoxico Isqumica

La atencin de un parto, obliga al equipo de salud a estar preparado para diagnostica y tratar oportunamente cualquier complicacin que se pueda presentar, con el fin de evitar resultados negativos en el binomio madre-hijo.

IntroduccinCorrectamente llamada encefalopata hipoxico-isquemica.

Mortalidad y morbilidad significativas, con alto ndice de discapacidades a largo plazo.

Altos costos econmicos y sociales.

EpidemiologiaUn tercio de la mortalidad global infantil, corresponde al periodo neonatal.

Pases desarrollados: 1x1000 nacidos vivosPases en va de desarrollo: 5 a 10x1000 nacidos vivos (con probable subregistro)

Responsable del 23% de las muertes neonatales a nivel mundial.HistoriaLittle (1861) atribuye esta condicin (morbilidad neurolgica en la niez) a la prematuras y dificultades mecnicas durante el parto.

Freud (1897) especula que la parlisis cerebral puede surgir su como resultado de eventos ocurridos durante el embrazo.

Freeman y Nelson (1988), demuestran que los factores de riesgo perinatales, son predictores del pronostico neurolgico a largo plazo.

Factores de RiesgoMltiples factores de riesgo durante los periodos de anteparto e intraparto, incluyendo factores propios de la madre y el recin nacido.

Riesgo Intraparto

Fiebre materna

Posicin occipito-posterior persistente

Eventos intrauterinos agudos

Presentacin fetal, diferente a la ceflica

RPM prolongada

Prolapso de cordn

Ruptura uterina

Trabajo de Parto prolongado

Riesgo AntepartoEstatus socioeconmicoHistoria familiar de convulsiones Embarazo posterior a tratamiento de infertilidadEnfermedad Tiroidea maternaPreeclampsia severaHemorragia vaginal Infeccin viral Placenta anormal Retardo del Crecimiento Intrauterino PosmadurezEdad Materna avanzada y baja tallaAusencia de control prenatal PrimigestantesEmbarazo Mltiple

Factores de RiesgoInadecuado monitoreo del parto y un mal uso del partograma.

Aproximadamente un tercio de las muertes por asfixia-hipoxia en los recin nacidos a trminos sanos era probablemente preveniblePatognesisPrincipal fuente energtica del cerebro fetal y neonatal es la glucosa.

Transporte facilitado de esta, desde los capilares cerebrales hasta el citoplasma neuronal.

Las molculas de glucosa generan piruvato, acetil-CoA y finalmente NADH (Fuente de electrones) a partir de la va glucolitica.

Electrones en la mitocondria, generan ATP.

Falla energtica primaria

Metabolismo celular de forma anaerobia

Piruvato metabolizado a lactato.

Lactato acumulado en el citoplasma neuronal.

Descenso del Ph.

Actividad elctrica de la corteza es rpidamente inhibida, manteniendo las funciones del Tallo.

Falla Energtica Secundaria

Alrededor de las 24 horas de producida la lesin inicial.

Disminucin progresiva en la concentracin de fosfatos de alta energa (ATP y fosfocreatina).

Alteracin en la fosforilacin oxidativa en la mitocondria.

Acumulacin de electrones en la cadena de enzimas del citocromo, con aumento del lactato intracelular.PatognesisEl desarrollo de la falla energtica secundaria es paralelo a la aparicin de actividad elctrica paroxstica y a la generacin de convulsiones.

Excesiva liberacin de neurotransmisores excitatorias.

Despolarizacin de la membrana celular debido a la falla de la NA-K-ATPasa.

Cascada de Eventos CitotxicosElevacin del Calcio intracelular: Canales dependiente de Glutamato. Liberacin de Ca desde el retculo endoplasmatico y la mitocondria. Activacin de fosfolipasas, proteasas y nucleasas

Cascada de Eventos Citotxicos2. Liberacin de Radicales Libres: Produccin a travs de la ciclooxigenasa, acido araquidnico y xantin oxidasa.Liberacin de Oxido ntrico por la microglia activada, astrocitos y neutrfilos.

Cascada De Eventos Citotxicos 3. Mecanismos Inflamatorios: Liberacion de citoquinas proinflamatorias como IL 1B, IL 6, TNF y Factor de transcripcion nuclear Kappa B.

Manifestaciones ClnicasExamen neurolgico permite establecer la presencia o ausencia de encefalopata aguda.

Cuanto mayor es el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, mas grave es la lesin cerebral.

Clasificacin de Sarnat

Clasificacin de Sarnat98% de los neonatos con compromiso leve (estadio I), tienen buen resultado.

Pronostico difcil de establecer en neonatos con encefalopata moderada (Estadio II).

96% de los que muestran compromiso severo (Estadio III) tienen un mal pronostico.CompromisoAproximadamente el 20% de los neonatos asfixiados no manifiesta compromiso orgnico.

Afectacin anatmica: SNC: 60-70% de las vecesRiones: 42% de las vecesCardiacas: 29% de las vecesGastrointestinales: 29% de las vecesPulmonares: 26% de las vecesAl evaluar a los recin nacidos asfixiados:

valorar la presencia de otros factores que puedan alterar el estado neurolgico: Medicacin analgsica-sedante y/o antiepilpticaHipotermiaAcidosis

Valorar factores que dificulten la evaluacin: Incapacidad de abrir los parpados por edemaIntubacin Convulsiones Parlisis Muscular Cuadro Clnico y EvolucinEn la asfixia perinatal leve y moderada, el cuadro clnico comienza a mejorar progresivamente despus de las 72 horas de vida. Sintomatologa de las primeras 12 horas, secundaria a depresin cerebral.Mnima o ausente respuesta a estmulos sensorialesRespiracin peridica a falla respiratoriaHipotona generalizada, movimientos espontneos mnimosTono muscular aumentado (compromiso de los ganglios basales)Tamao y respuesta pupilar, dependiente del grado de afeccin.

Cuadro Clnico y EvolucinEntre el 50-60% de los pacientes severamente afectados sufren convulsiones de inicio en las primeras 6 a 12 horas de vida.ApneasClonusParpadeosChupeteo Movimientos de la lengua

Cerca del 80% de los neonatos con infartos cerebrales focales, padecen convulsiones focales durante las siguientes 12 a 24 horas.

Cuadro Clnico y EvolucinApnea en el 50% de los neonatos.

Reflejos tendinosos profundos y Reflejo de Moro pueden estar aumentados.

En las 24 a 72 horas despus de la lesin, el neonato presenta frecuentemente deterioro clnico.La muerte celular tarda (apoptosis) se postula como responsable de la lenta progresin de la lesin cerebral.Cuadro Clnico y EvolucinLesiones en los pares craneales V, VII, IX y XII afectan los procesos de succin, deglucin y reflejo nauseoso.

Necrosis neuronal selectiva que involucra los ganglios de la base y el tlamo, se manifiestan por hipotona generalizada.

DiagnosticoHistoria Clnica: Conocimiento de la historia clnica materna Complicaciones Intrauterinas (90% de las causas)Insuficiencia tero-placentariaAlteraciones durante el trabajo de parto y el parto que modifiquen: Intercambio gaseoso Flujo sanguneo fetal

DiagnosticoHipoxemia e Hipercapnia con acidosis metablica.

La afectacin de mltiples rganos se realiza en forma secuencial debido a la redistribucin del gasto cardiaco fetal, que disminuye en estructuras bsicas y vsceras no vitales, hacia corazn, cerebro y suprarrenales.Disfuncin Orgnica MltipleAnormalidades neurolgicas neonatales y de alteracin de 2 o mas rganos.

Bajo Puntaje en el Apgar a los 5 minutos y acidosis neonatal. Evaluaciones SuplementariasEEGEstudios de imgenes como: Ecografa Tomografa Computarizada. Resonancia magntica nuclear y ayudas de laboratorio.

ElectroencefalogramaLa presencia de un EEG normal en los primeros das de vida se asocia a un buen pronostico.

Alteraciones en el EEG: Bajo voltaje mantenido Trazado Brote-supresion Trazado isoelctrico

Ecografa TransfontanelarIncremento difuso y generalmente homogneo, de la presencia de unos ventrculos colapsados, hallazgos que probablemente representan edema cerebral

Tomografa ComputarizadaHipodensidad cortico-subcortical bilateral difusa con perdida de diferenciacin la corteza y la sustancia blanca.

Encefalomalacia multiquistica con ventrculomegalia secundaria.

Aumento en los ganglios basales y el tlamo que evoluciona a Hipodensidad y ocasionalmente a calcificaciones meses mas tarde.

Resonancia Magntica NuclearPerdida de la diferenciacin corteza-sustancia blanca (T1,T2).

Aumento de la densidad de seal (T1).

Incremento de la intensidad de seal en el rea ganglio talamico.

Estudios de Flujo Sanguneo CerebralPatrones anormales son el aumento de la VFSC, la diminucin de los IR, la ausencia de flujo diastlico o la presencia de un flujo diastlico invertido.

Un IR