exposicion del dr. rommel lacunza : encefalopatia hipoxico isquemica

Dr. Rommel Lacunza Paredes Gineco -Obstetra HNDAC

Origen fetal de la encefalopatía

Hipóxico - Isquémica

Conceptos previos

Los procesos y fases de este desarrollo se sobreponen a lo largo de la gestación

El problema La lesión o injuria cerebral en el feto puede

producir múltiples manifestaciones en el

recién nacido y algunas solo evidenciables a

lo largo de la vida.

• Parálisis cerebral

• Retardo mental

• Desordenes

neurocognitivos

• Déficit de atención

• Desordenes de

hiperactividad

• Autismo

Injuria

Cerebral

Hipoxia

Infección

Inflamación

Y en el feto ? Lo

podemos diagnosticar Como podemos objetivar el daño

cerebral en el recién nacido ????

Factores de riesgo o asociación a injuria cerebral

• Insuficiencia placentaria

• RCIU

• Infección intra-amnionitica /

Corioamnionitis

• Complicaciones de la gestación

gemelar monocorial

• Cardiopatías fetales

• Anemia fetal severa

• Patología materna

• Hipoxia intraparto

Epidemiologia • La PC se desarrolla en

– 2/1000 RN a termino o cerca del

termino

– 6/100 RN pretermino menores de 32

sem

• VLBW desarrollan:

– 5-10% de Parálisis Cerebral

– 25-50% déficit cognitivos, de

atención, del comportamiento y

sociales.

El gran objetivo de la gestación es lograr un recién nacido sano con sus potencialidades intactas

Injuria cerebral

por hipoxia en el feto

• Incidencia 2 – 9 /1000 RN vivos • Responsable del 20 – 25 % de la mortalidad neonatal

• 5ª causa de mortalidad antes de los 5 años (8%)

• Morbilidad a largo plazo

– 10-20 % secuelas moderadas

–80 % secuelas neurológicas importantes. PC/RM

• Fallo en la energía celular y mal

funcionamiento de la bomba

Na/K ATPasa con liberación de

Ca y neurotransmisores

excitatorios.

• Liberación de Free Radicals

• Activación de la microglías y

liberación de citoquinas

(inflamación).

• Lesión/apoptosis neuronal

• Lesión/destrucción/ malfuncionamiento de los

oligodendrocitos

inmaduros

Mecanismo de daño

Los factores asociados a

encefalopatia neonatal son mas frecuentemente

anteparto

69% 25% 4%

Anteparto

Intraparto

ACOG: Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy: Executive Summary. APRIL 2004

medicina materno fetal

HNDAC

ACOG: Neonatal Encephalopathy and Neurologic Outcome, Second Edition. APRIL 2014

PC

PARTO

FR Hipoxia Noxa Hipóxica Injuria Cerebral

PC FR Hipoxia Noxa Hipóxica

Injuria Cerebral


Injuria Cerebral

ACOG: Neonatal Encephalopathy and Neurologic Outcome, Second Edition. APRIL 2014

PC

PARTO

FR Hipoxia Noxa Hipóxica Injuria Cerebral


Injuria Cerebral

PC Noxa Hipóxica Injuria Cerebral

FR Hipoxia

Noxa Hipóxica

Que determina la severidad de la lesión Hipóxica?

• Intensidad de la hipoxia-isquemia

• Duración del hipoxia-isquemia

• Edad gestacional al inicio

• Grado de maduración cerebral

(determina la zona cerebral mas afectada)

Es distinta la afectación en

los preterminos que en los

a termino

HIPOXIA- ISQUEMIA

CRONICA

AGUDA

FETO PRETERMINO

FETO PRETERMINO

FETO A TERMINO

FETO A TERMINO

Evaluating the fetus at risk for cardiopulmonary compromise. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 18 (2013) 324e329


HNDAC

HIPOXIA- ISQUEMIA

CRONICA

AGUDA

FETO PRETERMINO

FETO PRETERMINO

FETO A TERMINO

FETO A TERMINO


• Preeclampsia

• RCIU

• Infección intra-amnionitica

/ Corioamnionitis

• Diabetes gestacional

• Complicaciones de la

gestación gemelar

monocorial

• Cardiopatías fetales

• Anemia fetal severa



HNDAC

HIPOXIA- ISQUEMIA

CRONICA

AGUDA

FETO PRETERMINO

FETO PRETERMINO

FETO A TERMINO

FETO A TERMINO

• Hipoxia intraparto


reagudizada intraparto

• Corioamnionitis + hipoxia

intraparto

• DPP

• Accidentes de cordón



HNDAC

Pretermino Son producidas por hipoxia leve a

moderada

Las zonas mas afectadas son la

áreas periventriculares y la matriz

germinal

Cuando existe hipoxia severa

puede comprometerse el volumen

cerebral, de cerebelo y ganglios

basales por desmielinizacion y

apoptosis neuronal

Termino

Son producidas por hipoxia leve a

moderada suelen afectar las

zonas limítrofes entre los territorios

de las arterias cerebrales en

sustancia blanca


puede comprometerse cerebelo y

ganglios basales

Leucomalsia periventricular

Hemorragia intraventricular

Infarto isquémico de ACM

Hemorragia subaracnoidea

Neonatal Hypoxic- Ischemic Encephalopathy: Multimodality Imaging Findings. RadioGraphics 2006; 26:S159–S172

Daño Hipóxico en los

fetos prematuros


moderada



germinal





apoptosis neuronal



Hipoxia leve

Hipoxia moderada


moderada



germinal





apoptosis neuronal



Hipoxia severa

Que es la leucomalasia periventricular? Y como nos

ayuda a entender la fisiopatología de la injuria cerebral fetal.

Es una lesión anatomopatologica

caracterizada por necrosis focal de todos los

tipos celulares y lesión difusa que afecta

principalmente a los oligodendrocitos

inmaduros.

The developing oligodendrocyte: key cellular target in brain injury in the premature infant. Int. J. Devl Neuroscience 29 (2011) 423–440

10% de los casos de PVL

Lesiones de 1-2 mm

Necrosis que involucra todos los tipos

celulares

Fácilmente evidenciables a la

ecografía

90% de los casos de PVL

Afecta al 50% de los VLBW

Lesión de los oligodendrocitos

inmaduros que produce déficit en la función y mielinizacion.


Las zonas afectadas por la lesión de

los oligodendrocitos comprometen la

comunicación de la corteza a

los ganglios basales y el haz

corticoespinal

Las oledas de migración

neuronal desde la matriz

germinativa y la zona subventricular a

la corteza y ganglios basales se

puede afectar


• El oligodendrocito inmaduro aun no ha

completado su desarrollo para formar

adecuadamente mielina.

• Se encuentra en mayor numero en el cerebro

fetal entre las 28-32 sem

(ventana de vulnerabilidad)


• Intra útero la neurosonografía fetal puede

hacer diagnostico de lesiones de

leucomalasia macroquística.

• Deberíamos buscarla en fetos con factores

de riesgo de hipoxia-isquemia.

Las lesión de sustancia blanca representa la

desaparición de vías nerviosas intracerebrales

Limitations on the developing preterm brain: impact of periventricular white matter lesions in brain connectivity and cognition. Brain 2013: 136; 998–1011

Diffusion Tensor Imaging in Children with Periventricular Leukomalacia: Variability of Injuries to White Matter Tracts. AJNR Am J Neuroradiol 28:1213–22. 2007

A mayor afectación de los tractos y fibras nerviosas, mayor clínica neurológica

Daño Hipóxico en los fetos

a termino

Termino

Son producidas por hipoxia leve a

moderada suelen afectar las

zonas limítrofes entre los territorios

de las arterias cerebrales en

sustancia blanca


puede comprometerse cerebelo y

ganglios basales

Infarto isquémico de ACM

Lesión de ganglios basales

Hipoxia moderada

Hipoxia severa


HNDAC

Encefalopatía neonatal

Síndrome clínico caracterizado por

disturbios de la función neurológica en los primero días de vida, en infantes con mas 35 semanas. Manifestando alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria y disminución en

el tono y reflejos

Cuando la génesis de esta

encefalopatía es consecuencia

de hipoxia-isquemia y se da

periparto o intraparto podemos

hablar de

ENCEFALOPATIA HIPOXICO

ISQUEMICA


Neonatal encephalopathy and neurologic outcome. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gyencol 2014;123:896–901.

HNDAC

SIGNOS PERINATALES CONSISTENTES:

• Apgar menor a 5 a los 5 y 10 minutos

• Acidosis fetal:

– ph Art. Umbilical menor a 7.0

– Déficit de base mayor a 12 mmol/L

• Estudios de neuroimagenes compatibles con daño Hipóxico

• Falla multisistemica consistente con encefalopatía Hipóxico

isquémica

Encefalopatía hipóxico isquémica


HNDAC

FACTORES CONTRIBUYENTES CONSISTENTES:

• Patrones de Monitoreo cardiaco

intraparto.

• Eventos Centinelas:

– DPP

– Ruptura uterina

– Prolapso de cordón

– Colapso cardiaco materno

– Hemorragia feto-materna

– Hipoxemia materna

Encefalopatía hipoxico isquémica

Neonatal encephalopathy and neurologic outcome. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gyencol 2014;123:896–901.

Como podemos predecir que feto esta en riesgo de hipoxia ??


THE SIGNIFICANCE OF THE CHANGES IN THE CONTINUOUS FETAL HEART RATE IN THE FIRST STAGE OF LABOUR. 1971

HNDAC

Capacidad predictora de la

cardiotocografia para hipoxia o acidemia

20 40 80 100 60 20 40 80 60

ACIDOSIS ph ≤ 7.2 NORMAL ph ≥ 7.2

1.- NORMAL

2.- LINEA BASAL BRADICARDICA

3.- ACELERACIONES

4.- DESACELERACIONES TEMPRANAS

5.- DESACELERACIONES VARIABLES

6.- LINEA DE BASE TAQUICARDICA

7.- PERDIDA DE VARIABILIDAD

8.- DESACELRACIONES TARDIAS

9.- PERDIDA DE VARIAVILIDAD COMPLICADA

10.- TAQUICARDIA BASAL COMPLICADA


HNDAC

VARIABILIDAD NORMAL: 1518 fetos

98% ph mayor 7.2

Apgar ˃7 a los 5 min


HNDAC

VARIABILIDAD DISMINUIDA +

DESACELERACIONES:

588 fetos

77% ph mayor 7.2

Apgar ˃7 a los 5 min

23% ph ˂ 7.2

Déficit de base ˃12 Apgar ˂ 7 a los 5 min


HNDAC

31%

24%

13%

39%

32%

13%

VAR minima VAR minima + DES VAR minima + DESVAR

ph menor 7.2 DFB


HNDAC

3%

64%

100%

11%

DES leve DES severa VAR dismi + DESsevera tardia

DES variablesevera

ph menor 7.15/ Apgar menor 7 a los 5 min


HNDAC


HNDAC

La cardiotocografia

intraparto solo nos

identifica

fetos sanos


HNDAC

Sin importar que clasificación

se valore la capacidad es muy

limitada para el diagnostico

de acidemia y por ende asfixia

intraparto.

• El daño por hipoxia fetal es de difícil valoración.

• Los factores asociados a hipoxia fetal nos pueden delimitar poblaciones que requieren mayor estudio.

• El momento del daño hipóxico inicial es casi siempre anteparto. • La cardiotocografia no es un método eficiente para sospechar acidemia

fetal y nos llevará inevitablemente a intervenciones innecesarias.

Conclusiones


HNDAC

Gracias …………………

exposicion del dr. rommel lacunza : encefalopatia hipoxico isquemica

Health & Medicine