encefalopatia hipoxico isquemica

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+ Encefalopatía Hipóxico - Isquémica Dra. Vanessa Reyes P. R2MI Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

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Page 1: Encefalopatia hipoxico isquemica

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Encefalopatía Hipóxico - IsquémicaDra. Vanessa Reyes P. R2MI

Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

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Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile

+Encefalopatía Hipóxico – Isquemica

Síndrome clínico producido por la disminución del aporte de oxigeno o la reducción sostenida del FSC al encéfalo.

Hipoxemia sistémica – Alteración en el transporte de O2 – Reducción del FSC global

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Infuficiencia Respiratoria

Hipoventilacion

HipoxemiaDisminuye

Contractilidad cardiaca

Hipoperfusion e Hipoxemia

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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaEpidemiologia: PCR intrahospitalario tiene una mortalidad inmediata

de 50% 2/3 fallecen antes del alta Solo un 15% de los pacientes que sobreviven son

dados de alta 20% fallece a los 6 meses 10% (1.4%) de los sobrevivientes puede reasumir un

estilo de vida.

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Etiopatogenia y Fisiopatología

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquemica

Encéfalo 2% peso corporal

20% gasto cardiaco

60% de glucosa20% del oxigeno

Células de la corteza

consumen el 75% de los

requerimientos metabólicos encefálicos

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+Encefalopatía Hipóxico – IsquemicaTres Fases:

1. Primera fase: 10-20 minutos despues del PCR. Liberacion de ON neuronal e hiperemia moderada no uniforme, dano endotelial y generacion de radicales libres.

2. Segunda fase: 2 -12 horas luego PCR. “hipoperfusion tardia”. Disminucion de hasta 50% del FSC normal. Vasoespasmo, edema citotoxico y fenomeno de no reperfusion.

3. Tercera fase: Menos definida. FSC puede volver a valores normales o flujo minimo.

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquemica Muerte celular y glial ocurre en 2 etapas: Inmediata debido a

la necrosis y tardia, secundaria a una muerte programada con gran actividad bioquimica, la apoptosis.

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquemica

Activacion de receptores N-metil- D- aspartato (NDMA)

Apertura de canales ionicos voltaje dependientes

Entrada de calcio y sodio al citoplasma neuronal

Edema Intracelular y Muerte Neuronal

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+Encefalopatía Hipóxico – IsquemicaFactores complicantes:

Edad del paciente Tiempo de PCR Grado de hipoxia Anatomía arterial

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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaEvaluación Clínica :

Antecedentes: patologías clínicas, causa del PCR, duración y tipo de reanimación, fármacos, uso de sedantes.

Nivel de Conciencia

Reflejos del troncoencefalo

Respuesta Motora

Movimientos Involuntarios

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Vigil Obnubilado

Sopor Coma

Nivel de Concienci

a

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+ Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Corneal Oculocefalico Oculovestibulares

Fotomotor

Reflejos de Troncoencefalo:

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica Respuesta Motora

Localizatoria De retirada

Rigidez de descerebraci

on o descorticaci

on

Ausencia de

Respuesta

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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaMovimientos Involuntarios:

Automatismos del troncoencefalo (parpadeo, deglucion, tos.)

Mioclonias Nistagmus

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Síndromes Clínicos

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Déficit Neurológico Leve o Transitorio:

Episodios leves de hipoxia-isquemia pueden provocar una encefalopatía transitoria, precedida habitualmente

de un coma de pocas horas (< 12 horas)

La amnesia dura horas-días, puede prolongarse semejando una psicosis de Korsakoff.

Daño permanente del hipocampo, se presenta en quienes han persistido en coma > 24h

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Daño Encefálico

Global

Muerte encefálica:

muerte de todas las neuronas

Coma de tronco encéfalo: escasos

reflejos del TE, no ventila espontáneamente. Mal

pronostico

Coma Bihemisferico: coma con reflejos del TE

conservados, necrosis cortical laminar, desviacion ascendente forzada de la

mirada

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Daño Cerebral Focal: Infarto Limítrofe Anterior: hipotensión intensa y

prolongada, asociada a estenosis carotidea significativa. Se localizan entre las arterias cerebral media y anterior. Síndrome del hombre en el barril.

Infarto Limitrofe Posterior: hipotension intensa y sostenida. Territorio limitrofe entre las arterias cerebral media y posterior. Incapacidad de reconocer objetos mostrados simultaneamente (simultagnosia), incoordinacion ojo-mano y apraxia de la mirada.

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Infarto Limítrofe AnteriorInfarto Limítrofe Posterior

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Mioclonías Post Anoxia

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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaEstatus Epileptico Mioclonico: Mioclonias multifocales y

sostenidas Paciente en coma en las

primeras horas del PCR Esimulos tactil, doloroso o

auditivo Persistencia por mas de 30

minutos es de mal pronostico Mortalidad 100%

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Mioclonias multifocales: De menor amplitud No tienen correlacion con el EEG Vinculadas a inestabilidad hemodinamica e hipotension arterial Pronostico reservado

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Mioclonias de Lance-Adams: Días despues del PCR Surgen al solicitar una postura del paciente Ataxia de la marcha Recuperacion en días o permanecen

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Coma post anóxico tardío: Jovenes intoxicados por CO o estrangulados Recuperacion transitoria de la consciencia y luego

compromiso progresivo de la misma hasta el coma. Vinculado a la deficiencia de la enzima Arylsulfatasa

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Examenes Complementarios

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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaNeuroimagenes: Borramiento de los surcos

por edema cerebral Hipodensidades en la

corteza cerebral, cerebelosa y nucleos basales >48h

Infartos limitrofes y atrofia cerebral

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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaElectroencefalograma: Metodo sensible, monitorizacion continua

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaPoteciales Evocados: Evalúa sistema sensorial acústico, visual, somato

sensorial y sus vías. Ubicación y gravedad de los trayectos sensitivos

afectos Un estudio con pacientes con isquemia cerebral global

mostro que si la respuesta somato sensitiva cortical bilateral esta ausente dentro de las primeras 8 horas del evento, la tasa de mortalidad es de un 98%

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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaMarcadores Bioquimicos: CK-BB: Persistencia de

coma Enolasa neuronal en LCR >

24ng/ML , 100% coma prolongado y muerte

Proteina S-100 > 0.2 mg/dl 100% de mortalidad (< 89%). Valor pronostico primeros 30 min.

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Tratamiento

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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaMedidas Generales: Presión Arterial

Temperatura < 37C

Glicemia > mal pronostico

Gases Arteriales

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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica

Pronostico

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