GASES NO IRRITANTES

Monóxido de CarbonoCianuros

Ozono

Cianuros

CianurosIncluye: Ácido cianhídrico, Cianógeno, Cloruro de cianógeno, Bromuro de cianógeno, Acetronitrilo y Acrilonitrilo.

Características fisico-químicas

color incoloros

olor almendras amargas

d < aire

Fuentes de intoxicación

procesos industriales:1. producto intermedio en procesos de

altos hornos, cockerías y en la pirolisis de polímeros

2. En la industria del galvanizado3. En el tratamiento de metales

preciosos4. Para aumentar la dureza de ciertos

aceros

Fuentes de intoxicación5. Rodenticida para la fumigación de

bodegas de barcos6. El acetonitrilo es un disolvente orgánico

de uso industrial7. El acrilonitrilo se usa para la obtención

de fibras sintéticas y material plástico

La intoxicación combinada por CO y CN-, se produce en víctimas de inhalaciones de humos resultantes de combustiones de materiales plásticos y espumas de poliuretano.

Fuentes de intoxicación

Fuentes de intoxicaciónIncendios: por combustión de :Madera PapelMaterial sintéticoAsfaltoPoliuretanosNitrocelulosaNylonPlástico

Epidemiologíamedio laboral ocurre por vía inhalatoria. medio doméstico tienen interés estas

intoxicaciones por estar implicadas en la intoxicación por humo como uno de sus componentes (pueden formarse cianuros por combustión de algunos materiales).

La intoxicación por cianuro también puede tener carácter voluntario por ingesta de KCN

Mecanismos de acciónEl ión cianuro se fija al hierro en

estado férrico (Fe+++) de la citocromooxidasa mitocondrial

Este bloqueo enzimático de la respiración celular ocasiona:1. Imposibilidad para la utilización

periférica de oxígeno2. Falta de generación de ATP3. Producción excesiva de ácido

láctico

Mecanismos de acción

Mecanismos de acciónEl acetonitrilo (o metilcianuro) es convertido lentamente a cianuro produciendo una intoxicación retardada. La semivida de conversión del acetonitrilo es de 40 horas y los niveles de cianuro pueden persistir más de 24 horas.

Mecanismos de acciónEl propio organismo dispone de diversas vías metabólicas endógenas que metabolizan el cianuro. La vía más importante es la de la rhodanasa que metaboliza el cianuro a tiocianato (compuesto atóxico) que es eliminado por la orina.

Dosis tóxicaEl límite máximo tolerado en el ambiente

es de 50 ppm de cianhídricoLa inhalación de 10 ppm es bien tolerada45-54 ppm son toleradas durante 30

minutosLa inhalación de 180 ppm resulta letal

tras 10 minutos de exposición280 ppm produce la muerte de forma

instantánea

Manifestaciones clínicasInicialmente: Polipnea, estimulación

del SNC, ansiedad, palpitaciones, taquicardia, cefaleas, disnea, y acidosis metabólica.

Fase intermedia: Vómitos y bradicardiaFase avanzada: Hipotensión arterial

que conduce al shock, arritmias, convulsiones (mal llamadas "convulsiones cianhídricas"),coma y parada cardiorespiratoria.

DiagnósticoAnamnesis: exposición al compuesto

cianógeno en el medio laboral (agrícola o industrial), incendios o intoxicaciones con carácter voluntario en personas con fácil acceso a compuestos cianógenos (farmacéuticos, químicos)

Exploración física: síntomas de asfixia sin cianosis

DiagnósticoPruebas de laboratorio: pO2 en sangre venosa mixta elevada en ausencia de sepsis (pO2 > 50 mmHg), acidosis metabólica

Determinación de niveles de cianuro en sangre, orina y tejidos

Cuantificación del tiocianato plasmático (VN < 7 ng/ml)

GravedadSon graves aquellas intoxicaciones por cianuro con:rápida disminución del nivel de conciencia

arritmias ventricularesshockacidosis metabólica descompensada al ingreso (pH < 7.15).

Tratamiento: Medidas inespecíficasAdministrar O2 con FiO2 de 1 atmSoporte hemodinámico: tratamiento y

vigilancia de la hipotensión arterial (por vasodilatación) y arritmias.

En el caso de exposición a acetonitrilo debe permanecer monitorizado durante 48 horas. corrección de la acidosis metabólica

cuando el pH < 7.15.

Tratamiento: AntídotosEn intoxicaciones leves se administrará hidroxicobalamina diluidos en suero glucosado 5% a pasar durante 10 minutos. A los 10 minutos repetir la dosis si es insuficiente.

La hidroxicobalamina es el precursor natural de la vitamina B12 que se transforma en cianocobalamina al unirse al cianuro.

Tratamiento: Antídotos

En intoxicaciones graves se administrarán en forma combinada hidroxicobalamina con:Tiosulfato sódico a pasar en 10 minutos.El tiosulfato sódico es una fuente de sulfuros necesaria para que la rhodanasa disocie el complejo CN-citocromooxidasa.EDTA dicobalto: que se puede asociar al

tiosulfato sódico, a pasar en 3 minutos. Se puede repetir una dosis a los 10 minutos.

N-acetilcisteína: indicada en la intoxicación por acrilonitrilo.

Intoxicación combinada CO – CN-

administrar de forma conjunta hidroxicobalamina y tiosulfato sódico ya que actúan de forma sinérgica.