traumatismo craneoencefálico
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Compilation about traumatic brain injury: diagnosis and managementTRANSCRIPT
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Traumatismo Craneoencefálico
Dr. Leonardo de Jesús BarriosNeurocirujano
Seminario Taller – Manejo del Trauma. Universidad de Panamá, 2011
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Neurocirugía
• 10 000 AC: Mesolítico. • Trepanación.
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Neurocirugía
• 484-425 AC: Heródoto de Halicarnaso. Primeras descripciones de morfología craneal.
• “Sobre las heridas de la cabeza” primer texto científico sobre manejo de lesiones craneales.
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Neurocirugía
Antecedentes
• 1870-1880: Neurocirugía de Trauma• 1889: Henry Beach. Primera craneotomía basada sólo en
localización cerebral. • 1889: E.H. Bradford. Primera craneotomía por Tumor
Cerebral.
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Introducción
• HEMATOMAS: forma, tamaño, localización y velocidad de crecimiento efectos.
• "No todos necesitan evacuación quirúrgica, pero es catastrófico que un hematoma quirúrgico sea tratado conservador, por una decisión errónea.
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• Previo al CAT: frecuencia de aparición de HIC permanecía sin aclarecer.
• 70´s: primeros reportes de incidencia de HIC que requirieron evacuación quirúrgica
• Alta frecuencia y factores de riesgo.
Epidemiología
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Tabla 1. Incidencia de hematomas intracraneales según severidad del trauma y presencia de fractura.
Severidad del trauma Hematomas Sin hematomas
Severo (Glasgow 3-8)
Con fractura 44% 56%
Sin fractura 32% 68%
Moderado (Glasgow 9-12)
Con fractura 29% 71%
Sin fractura 8% 92%
Leve (Glasgow 13-15)
Con fractura 10% 90%
Sin fractura 1% 99%
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Evaluación Clínica
• Episodio convulsivo• Náuseas / vómitos• Cefalea persistente
• HEMATOMAS INTRACRANEALES
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Clasificación
• Hematoma Intracerebral• Hematoma Subdural• Hematoma Epidural• Hemorragia Subaracnoidea
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HEMATOMA INTRACEREBRAL
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HEMATOMA INTRACEREBRAL
Tomografía Cerebral:
• Áreas hiperdensas
• Menos efecto de masa que el esperado por su tamaño.
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HEMATOMA INTRACEREBRAL
• Zonas de impacto óseo (trauma)
• Núcleos basales (HTA)• Lobares (coagulopatías,
MAV, tumor)
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HEMATOMA INTRACEREBRAL
• Efecto de masa, deterioro neurológico o HIC refractaria: Cirugía.• Glasgow intermedio, ≥ 20 ml, 5 mm de desviación de la línea media,
compresión de cisternas basales: Cirugía.• ≥ 50 ml de volumen: Cirugía.
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HEMATOMA INTRACEREBRAL
• Sin deterioro neurológico, PIC controlada, sin gran efecto de masa: conservador.
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HEMATOMA SUBDURAL
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Hematoma Subdural
• Acumulación de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Ruptura de las venas corticales y se asocia con áreas de contusión cerebral.
• Anticoagulación: factor de riesgo, 7 veces en hombres y 26 veces en mujeres.
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Hematoma Subdural
Tabla 2. Cambios en densidad en TAC de hematomas subdurales según tiempo
Categoría Tiempo Densidad en TAC
Agudo 1-3 días Hiperdenso
Subagudo 4 días – 3 semanas Isodenso
Crónico Más de 3 semanas Hipodenso
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Hematoma Subdural Agudo
Tomografía Cerebral: •Lesión creciente hiperdensa cóncava adyacente al diploe.
•Edema cerebral y desviación de línea media
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Hematoma Subdural Agudo
Mecanismos:
•Acumulación hemática alrededor del parénquima lacerado.•Tracción de venas puente por aceleración -desaceleración con movimientos craneales violentos.
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Hematoma Subdural Agudo
Mortalidad: 50-90%, otras lesiones.
Peor pronóstico: anticoagulación (90-100%). Regla de las 4 horas:Operados a las 4 horas, mortalidad 30%, luego: 90%Operados a las 4 horas, sobrevida funcional 65%, luego 39%
PIC < 20 mm Hg: mortalidad 30% y sobrevida funcional 79%.Evaluación clínica al ingreso: Glasgow.
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Hematoma Subdural Crónico
Sangre subdural → reacción inflamatoria → fibroblastos atacan el coágulo → paredes cápsula → fibrinolisis enzimática y liquefacción del coágulo, con efusión de plasma y resangrado de las membranas
CASCADA FISIOPATOLÓGICA
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Hematoma Subdural Crónico
Tomografía Cerebral: Colección subdural hipodensa (en ocasiones isodensa) con relación al cerebro.
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Hematoma Subdural Crónico
• Ancianos (63 años)
• Historial de trauma: menos del 50% (traumas triviales)
• Bilaterales 20-25%
Factores de riesgo:• Abuso de alcohol• Convulsiones• DVP• Coagulopatías• Caídas frecuentes
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HEMATOMA EPIDURAL
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Hematoma Epidural
• Acumulación de sangre entre la tabla interna del cráneo y la duramadre
Etiología:• Arteria Meníngea Media (70-85%)• Senos venosos durales• Propias fracturas
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Hematoma Epidural
Presentación clínica:
• Pérdida breve del estado de alerta
• Intervalo lúcido por varias horas
• Deterioro neurológico con hemiparesia contralateral y dilatación pupilar ipsilateral.
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Hematoma Epidural
Tomografía cerebral: • imagen lenticular, biconvexa,
hiperdensa, adyacente al cráneo
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Hematoma Epidural
Objetivos quirúrgicos:
• remoción del coágulo (disminuye PIC y efecto de masa)
• hemostasia (se identifica y detiene fuente de sangrado)
• prevenir reacumulación (se eleva y fija la dura al hueso)
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
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Hemorragia Subaracnoidea
Traumática• Es la causa más común de
HSA• Generalmente está asociada
a contusiones hemorrágicas• Líneas de hiperdensidad en
TAC.
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Resumen del Tratamiento del TCE
Objetivo del tratamiento:
• Disminuir la mortalidad• Disminuir la morbilidad
• PACIENTE FUNCIONAL
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Conclusiones
• Las HIC son patologías de distinta etiología con manejos específicos según sea su origen, con alta morbimortalidad por lo cual un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado pueden ayudarnos a cumplir el objetivo médico final: recuperar un paciente con buena calidad de vida.
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Caso 1
• Masculino de 50 años de edad
• Deterioro súbito del estado de alerta
• Convulsiones• Hemiparesia derecha, afasia• Progresión hacia el coma
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• Diagnóstico: • Tratamiento:
INFARTO MALIGNO DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA IZQUIERDA
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Caso 2
• Masculino de 55 años de edad
• Deterioro progresivo del estado de alerta
• Cefalea, Desorientado• Marcha atáxica
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• Diagnóstico: • Tratamiento:
HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO BILATERAL
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Caso 3
• Femenina de 72 años de edad
• Deterioro progresivo del estado de alerta
• Desorientada, hemiparesia derecha, disfasia
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• Diagnóstico: • Tratamiento:
HEMORRAGIA NÚCLEOS BASALES IZQUIERDOS
MANEJO CONSERVADOR
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Muchas Gracias por su tiempoPreguntas