TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

PEDIATRÍA

DEFINICIÓN

Todo trauma directo e indirecto que se produce en la cabeza (cráneo y facie) y que puede producir lesiones en el sistema nervioso central en diferentes grados de gravedad.

Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o algunas de sus cubiertas.

Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.

DEFINICIÓNES

Hematoma extradural: colección de sangre entra la bóveda craneana y la dura madre. Cuadro clásico: intérvalo lúcido seguido de signos localizados de hipertensión intracraneal, que van Apareciendo según la velocidad de formación del hematoma.

Hematoma subdural: formado por rupturas de las venas que Proviene de la corteza hacia los senos durales, encontrado en el «síndrome de bebé sacudido». Es agudo cuando ocurre hasta 3 días después del trauma.

Contusión: lesión necro – hemorrágica del parénquima, secundarias a shock del encéfalo contra estructuras óseas.

Hematoma intraparenquimatoso: se origina de la ruptura focal del tejido cerebral y vasos, evoluciona a partir de la contusión.

DEFINICIÓNES

Hemorragia subaracnoidea: por aceleración de vasos subaracnoideos, produce irritación meníngea con cefalea, rigidez de nuca, náuseas, vómitos y fiebre.

Concusión: pérdida transitoria de la conciencia pos trauma.

Lesión axonal difusa: ruptura de pequeñas vías axonales secundaria a mecanismos de aceleración/desaceleración.

Hemorragia intraventricular: causa obstrucción de drenaje de líquido cefalorraquídeo.

Grupo de edad mas atendido: < 2 años

Mortalidad: 17 – 33% en TEC grave

39% de TEC grave: tiene compromiso de otros sistemas

Incidencia: 75 – 125 casos/100.000 niños/año

75% de politrauma: TEC

Graves: 7 – 10%

ETIOLOGÍA

CAUSAS1ER AÑO 12 - 24 MESES > 2 AÑOS >8 AÑOS >10 AÑOS

*Caida por motilidadexcesiva

*Caida desdepequeñas

alturas

*Caída de mayoraltura

*Accidenteurbano

*Accidentedeportivo

*Descuidos en la

vigilancia

*Caida a supropia altura

*Traumaescolar

CAIDA ACCIDENTAL

FLUJO SANGUÍNEO CONSTANTE NECESIDADESMETABÓLICAS AUTORREGULACIÓN

50 – 130mmHg>

<

EDEMA

ISQUEMIA

VARIACIÓN DE PRESIÓN SANGUÍNEA

ANHIDRIDO CARBÓNICO

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

HIPOCAPNIA DISMINUCIÓN

HIPERCAPNIA AUMENTOVASORREACTIVIDAD

PÉRDIDA DEAUTORREGULACIÓN

PAM

PIC

CAPACIDAD DE AUTORREGULACIÓN SE PIERDE

50 – 60%

CAPACIDAD DE VASOREACTIVIDAD

12%

FISIOPATOLOGÍA

LESIÓN INTRACRANEALNO SI

LESIÓN GRAVE

MUERTE

SECUELAS

LESIÓN PRIMARIA LESIÓN SECUNDARIA

• Daño mecánico al producirse la lesión• De gran magnitud en el TCE grave

• Alteraciones despuésdel episodio inicial• Hipoxia, isquemia, HTIC

PRONOSTICO GRAVEDAD

Alteraciones por estress oxidativo, liberación de aminoácidos exitadores, inflamación y liberación de neurotransmisores

LESIÓN TERCIARIA

MAYORSUCEPTIBILIDAD

SUPERFICIE CRANEAL MAYORMUSCULATURA CERVICAL DÉBILPLANO ÓSEO FINO Y DEFORMABLE>CONTENIDO DE AGUA<CONTENIDO DE MIELINA

MANIFESTACIONES

AUSENCIA DE SIGNOS Y SÍNTOMAS EXPLORATORIOS

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA

InmediataFR si supera los 5

minIntensidad del traumatismo

Función general cerebral

SIGNOS NEUROLÓGICOS

VariadosDependen de área

lesionadaSe debe hacer

exploración neurológica

ALTERACIÓN DE LAS FUNCIONES VITALES

FCTA

VómitosCefalea

Obnubilación

PARTICULARIDADES EN < DE 2 AÑOS

Ausencia de signos y síntomas de alarma

Alto riesgo de lesión Fractura craneana:

FR

ANAMNESIS

Hora y lugar

Mecanismo de producción

Pérdida de la conciencia

Enfermedades previas Síntomas

A B C D

Vía aérea permeable

Ventilación Estado hemodinámico

Estado neurológicoEVALUACIÓN

GRAVE REANIMACIÓN ANTES DE VALORAR GLASGOW

OCULAR VERBAL MOTORA

PUPILASSIMETRÍA

REACCIÓN A LA LUZ

ESCALA DE COMA DE GLASGOWLEVE MODERADO GRAVE> 13 9 -- 12 <8

EXPLORACIÓN

NEUROLÓGICANIVEL DE CONCIENCIA FUNCIÓN CEREBRALINTENSIDAD DEL TRAUMA

LEVE MODERADO GRAVE

Mortalidad:< 1%

Mortalidad:3%

Mortalidad:40 - 50%

PÁRPADOS CIERRE POR LUZ O SONIDO INTEGRIDAD DEL MESENCÉFALO

FONDO DE OJO PAPILEDEMA: 24 – 48 horas

Ausencia de contacto visual,irritabilidad, palidez, llantoagudo.

LACTANTE

EXPLORACIÓN

GENERALMALTRATO LESIONES ANTIGUAS

PALPACIÓN DE CRANEO, FONTANELAS, HUESOS FACIALES, HERIDAS EN CUERO, TRAUMA ORAL OMANDIBULAR.

CABEZA

MÉDULA

TÓRAX

ABDOMEN

MIEMBROS

PELVIS

LESIÓN

TCE

LEVE

Descartar

lesión intracraneal

No pruebas radiológ

icas inneces

arias

PACIENTE CON RIESGO BAJO

Mecanismo de lesión de riesgo bajo, no vómitos, no cefalea, no convulsiones, no antecedentes de riesgo hemorrágico, o signos de fractura craneal, no hematomas, no lesiones en cuero, exploración neurológica normal

PACIENTE CON RIESGO MODERADO

Mecanismo de la lesión de alto riesgo, pérdida de la conciencia dudosa o de corta duración, vómito aislado después de el TCE, irritabilidad o somnolencia resuelta, cefalea.

RIESGO ALTO

Pérdida de la conciencia mayor de unos segundos, mecanismo de lesión de alto riesgo, disminución del estado de conciencia, irritabilidad, convulsiones, vómitos, alteraciones neurológicas focales, hematoma en cuero.

TCE

MODERADO

13: riesgo de lesión intracraneal mayor

Confusión y amnesia

Pérdida de la conciencia: poco

habitual

Cefalea, mareo, vértigo, pérdida del equilibrio, náuseas y

vómitos

5%: crisis convulsivas precoz en los 1ros 7 días

Riesgo de evolución a epilepsia: 4 veces

mayor

Estabilización hemodinámica y

respiratoriaUCIP

Cirugía general

Neurocirugía

Diagnostico por imagen

TCE

GRAVE

ACTUACIÓN

TCE LEVESi riesgo de lesión es bajo: no TACSi riesgo moderado: observación 4 a 6 horas o hacer TACSi riesgo alto: TAC

RX DE CRÁNEO 3 MESE A 2 AÑOS ASINTOMÁTICOS CON HEMATOMA EN CUERO CABELLUDO

FACTURA INDICACIÓN PARA TAC

TAC U OBSERVACIÓN Y EXPLORACIÓN CLÍNICA NORMAL ALTA

LESIÓN CEREBRALFRACTURA DEPRIMIDAFRACTURA DE BASE DE CRÁNEOALTERACIÓN DE LA CONCIENCIAVÓMITO PERSISTENTEDETERIORO

INGRESO

ACTUACIÓN

TCE MODERADOTAC

ALTERACIONESEXPLORACIÓN NEUROLÓGICA NORMAL

RIESGO DE DETERIORONEUROLÓGICO ES PEQUEÑO

HOSPITALIZACIÓN 24 HORAS PARA VIGILANCIA 1% Qx

DOMICILIO DESPERTADO CADA 2 HORAS EN LAS 1RAS 24 HORAS

GRADUALMENTE

ACTUACIÓN

TCE GRAVE

ESTABILIZAR

HEMODINAMIA Y RESPIRACIÓN

TAC

ACTUACIÓN

>2 AÑOS

BAJO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEALGCS:15, exploración neurológica normal, no vómitos ni pérdida de la conciencia, observación: reservada si no hay garantía de vigilancia en casa.

RIESGO INTERMEDIO DE LESIÓN INTRACRANEALGCS: 13 – 14, amnesia postraumática, + de 1 vómito, cefalea intensa, mecanismo violento, TAC.

ALTO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEALGCS <13, focalidad neurológica, fractura deprimida, lesión penetrante, convulsión postraumática, TAC, UCIP,

ACTUACIÓN

<2 AÑOS

ALTO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEALGCS:<15, focalidad neurológica, fontanela hiper tensionada, convulsión, irritabilidad, fractura craneal con – de 24 horas, pérdida de conocimiento >1min, + 2 vómitos. TAC

RIESGO INTERMEDIO DE LESIÓN INTRACRANEAL (I)+ 3 vómitos, pérdida de la conciencia <1min, letargia, irritabilidad, fractura + 24 horas. TAC - Observación

RIESGO INTERMEDIO DE LESIÓN INTRACRANEAL (II)Mecanismo de alta energía, sospecha de fractura por cefalohematoma, Rx y observación mínimo 6 horas

ACTUACIÓN

<2 AÑOS

BAJO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEALMecanismo de baja energía, asintomático, exploración física y neurológica normales, garantía de observación en casa. ALTA

MALOS TRATOSIncongruencia entre lesiones e historia, demora no justificada de la asistencia, lesiones geométricas o en estadio evolutivo, otras fracturas, conducta poco habitual del lactante

DIAGNÓSTICO

TAC•Lineales, diastásicas, conminutas, deprimidas

FRACTURAS

•Contusiones, hematomas y hemorragias

FOCALES

•Ventrículos, cisternas, sustancias.

DIFUSAS

•Desviación de la línea media, colapso.

OCUPANTES

FRACTURAS

LINEALES*Rectilíneas

*No ramificadas*Grosor delgado

COMPUESTASAsociada a herida

en cuero o en continuidad

DIASTÁTICATrazo coincide con

suturas

CRECIENTEDesgarra la

duramadre, la aracnoides se hernia

PING – PONGHundimiento

cerradoDE LA BASEHemotímpano,

equimosis periorbitaria,

equimosis retroauricu

DIAGNÓSTICO

RXFRACTURA

Lesión intracraneal sin la presencia de fractura, la mayoría de las fracturas craneales no se asocian a un daño cerebral subyacente

ECO

RM

HEMORRAGIAFontanela craneal abierta, lesiones intracraneales de gran tamaño y fracturas

progresivas

LESIÓN MEDULARMenor rendimiento para reconocer el sangrado agudo

Mayor rendimiento en vista de fosa posterior y daño axonal difuso

TRATAMIENTO

CRITERIOS

DE

OBSERVACIÓN

Traumatismo mayor

Glasgow 15, no focalidad neurológica,

pérdida de la conciencia

Fracturas de cráneo

Cuando no se garantiza

cuidados en casa

Focalidad neurológica, Glasgow <13,

Alteraciones en Rx y/o TAC

OBSERVACIÓN

DETERIORO ASOCIADO A DAÑO CEREBRAL 4 – 6 Horas

LACTANTES 24 Horas

CONTROLESHEMODINÁMICOS

NEUROLÓGICOS GCS

CABECERA30°

FLUIDOS Y ELECTROLITOS NÁUSEAS Y VÓMITOS 60 – 70% en 24 horas

ANTIBIOTERAPIA FRACTURA BASILAR ABIERTA

HTIC

MODERADO

GRAVE

UCIP

MONITORIZACIÓN: GCS <8

PPC >60mmHg

TX: PIC 20 – 25mmHg

Hiperventilación: 2da línea

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO LEVE Y MODERADO

INDICACIONES DE CIRUGIA EN EL TRUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Fractura ósea hundimiento > 1 cm

Hematoma epidural

Traumatismo craneoencefálico abierto o herida en cuero cabelludo

Contusiones hemorrágicas con efecto masa

Valoración por el neurocirujano para establecer

si precisan tratamiento quirúrgico

Evacuación de hematomas epidurales o elevación de

fracturas deprimidas

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE

Hematomas epidurales

Subdurales y contusiones

hemorrágicas con efecto masa, heridas

penetrantes o fracturas óseas Intraventricular PareNquimatoso

PICPPC

Puede realizarse al pie de la cama en la UCIP . Es de

elección el intra parenquimatoso por ser

la técnica de colocación y menos complicaciones

MEDIDAS GENERALES

Prevenir la hipertensión intracraneal y mantener una presión de perfusión cerebral

• PIC <20 mmHg• PPC (PPC= PAM – PIC)

Lactantes: <40 mmHgNiños y adolecentes: 50-60 mmHg

MONITORIZACION EN UCIP DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS GRAVES

MONITORIZACION OBLIGADA

Frecuencia cardiaca

Frecuencia respiratoria

Presión arterial sistólica, diastólica y media de forma invasiva y continua

Presión venosa central de forma continua

Pulsi oximetria continua

PCO2 espirado continuo

Diuresis

Pupilas: tamaño y reactividad a la luz

Catéter de presión intracraneal

MANTENER LA NORMOVOLEMIA

Fluidos isotónicos como suero salino

fisiológico

No respuesta

Inotrópicos de elección

noradrenalina

Hb > 9 g/dl (primeras 24-48h)

Suero de mantenimiento

SSFPotasio necesario para cubrir necesidades basales

VENTILACION MECANICA

PaCO2 35 mmHgPaO2 98-100 mmHg

SatO2 >95%

HIPERVENTILACION PaCO2 <35 mmHg

produce vasoconstricción

cerebral con riesgo de isquemia cerebral

Cabeza en posición neutra y elevada 30°

Evita la compresión de las venas yugulares, que impide el retorno venoso

cerebral

Analgesia y sedación

Remifentalino , fentanilo o cloruro

mórfico y como sedante midazolam

TX anticonvulsivo

TCE grave: 10 – 20 % de crisis convulsivas precoces( primeros 7

días)Profiláctico: fenitoina en 1ros

primeros 7 días del trauma

Evitar fiebre y alteraciones metabólicas

Evitar la hipo e hiperglucemia e la hiponatremia. La

hipertermia (>38,5°C) produce aumento de la

lesión cerebral secundaria

Nutrición

Tolera VO: sonda oro gástrica o yeyunal.

Intolerancia: alimentación parenteral

MEDIDAS DE PRIMER NIVEL

Hipertensión intracraneal PIC >20 mmHg

Valoración de la evacuación de lesiones

ocupantes de espacio que no se hayan drenado

previamente, para la cual se realizara una nueva TC

craneal

Evacuación de LCR de 2-10 ml hasta que

disminuya la PIC en los pacientes a los que se les haya colocado un

catéter intra ventricular

Administración de relajantes musculares

después de optimizar la sedoanalgesia que este recibiendo el paciente.

Se puede emplear rocuronio o vecuronio

Agentes osmóticos

PIC

SSH 3%Dosis: 6,5-10 ml/kg

bolo intravenoso

SSH es de elección si el niño esta

hemodinámicamente inestable, es un buen expansor plasmático

Manitol: TCE grave e hipertensión intracraneal

Dosis: 0,25 - 1 g/kg.

Disminuye PIC y una diuresis abundante,

cuyo volumen debería ser restituido al niño en

forma de suero fisiológico durante las 2

horas

MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL

COMA barbitúrico

En dosis altas disminuyen la PIC

Hipotensión arterial y aumento del riesgo

de infección

Tiopental

BI 5-10 mg/kg/h

Mantenimiento 3-5 mg/kg/h

Brote supresión

HIPOTERMIA

Hipotermia moderada ( 32-33°C) no hay consenso en

la recomendación de esta técnica

HIPERVENTILACIÓN INTENSA

Hiperventilación intensa (PaCO2 -< 30 mmHg) se realizara siempre con

monitorización de la SjO2 y/o de la PtiO2.

SjO2 consiste en la medición de oxigeno en la sangre venosa en el

golfo de la yugular

CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA

Craniectomia descompresiva

frontotemporoparietal unilateral para el edema

Craniectomia bifrontal bilateral

para el edema bilateral

Las craniectomías pequeñas entrañan el riesgo de producir

isquemia al herniarse el cerebro a través del defecto

óseo

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

GRAVE Medidas generales

• Intubacion y ventilación mecánica (PaO2 98-100 mmHg y PaCO2 35-38 mmHg)

• Cabeza neutra y elevada 30°• Presion arterial estable• Sedoalgenesia: (midazolam)+

(fentanilo o remifentanilo)• Normotemperatura ( evitar la

hipotermia) • Anticonvulsivos profilácticos

(feniltoina durante 7 días)

TC CRANEAL

TX quirurgicoNO

Monitorizar PIC

SI

Cirugía y monitorizar PIC

PIC >20 mmHg

Medidas de segundo nivel

• Incrementar la profundidad de la sedación/analgesia

• Drenaje ventricular(si es portador de catéter intraventricular)

• Iniciar relajantes musculares• Terapia hiperosmolar

PIC >20mmhg

• Hiperventilacion intensa (PaCO<30-35mmhg)• Coma barbitúrico

• Craniescomia descompresiva con duro plastia

• Hipotermia moderada

Medidas de primer nivel

CRITERIOS

DE

ALTA

Niño asintomático Glasgow 15 y sin focalidad neurológicaNiños observados con Glasgow 15