tratamiento y rehabilitacion de las lesiones

Introducción

Los nervios periféricos están constitui-dos por grupos de axones y sus envol-turas de tejido conjuntivo. Vehiculan lainformación entre los efectores o losreceptores situados en la periferia y elsoma celular, situado en la médula enel caso de los nervios motores y en elganglio espinal en el de los nervios sen-sitivos. Por ello, salvo en casos particu-lares, las lesiones nerviosas periféricasno acarrean la muerte del soma celulary en teoría la regeneración es posible.En esta regeneración potencial del ner-vio se basan los principios de la rehabi-litación.Existe una gran discordancia entre laprofusión de trabajos experimentales yla práctica clínica. Muchos de los datosobtenidos en dichos estudios no pre-sentan aún una aplicación clínica. Sinembargo, todos los protocolos de reha-bilitación deben basarse en el conoci-miento de la fisiología de los nerviosperiféricos. Por ese motivo, en este artí-

culo se han desarrollado sobre todo losconceptos fisiológicos, sin extenderseen las reseñas anatómicas, fácilmentedisponibles en otras fuentes.

Nervio periférico: reseña anatómica

Una neurona está constituida por unsoma celular y sus expansiones, esdecir, numerosas dendritas asociadas alsoma celular y una larga prolongación,el axón (fig. 1). La longitud de este últi-mo, que puede ser 5 000 veces superioral diámetro del soma celular (si el soma

tuviera el tamaño de un hombre, elaxón mediría 3 km), exige un sistemade comunicación muy complejo entrela periferia y el soma [17]. Las fibras nerviosas están empaqueta-das con el tejido endoneural en fascícu-los, los cuales comprenden fibras moto-ras, sensitivas y simpáticas y estánrodeados por una barrera con propie-dades mecánicas y químicas complejas:el perineuro, que aísla los tejidos ner-viosos del medio exterior. El perineuroconstituye una barrera mecánica suma-mente sólida, capaz de soportar unaisquemia prolongada, así como unabarrera a la difusión. Su hermeticidadpermite explicar el hecho de que un

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Tratamiento y rehabilitación de las lesionesde los nervios periféricos

C DumontierMT FroissartC DauzacJ MonetA Sautet

Resumen. – El tratamiento rehabilitador de un paciente con una lesión nerviosa periférica es untrabajo largo y difícil. Es preciso repetir periódicamente las evaluaciones del diagnóstico kinesi-terapéutico ya que se trata de un proceso evolutivo. A partir de los datos fisiológicos que serecuerdan en este artículo, el kinesiterapeuta adapta sus técnicas de rehabilitación al paciente,a sus posibilidades de recuperación y a sus necesidades funcionales y profesionales. Debe ense-ñarle a protegerse y a potenciar al máximo sus capacidades, ya que las secuelas son frecuentesy requieren a veces el aprendizaje de compensaciones.

Palabras clave: nervio periférico, rehabilitación, fisiología de los nervios, rehabilitación motora,rehabilitación de la sensibilidad, ortesis.

© 2002, Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, París. Todos los derechos reservados.

Christian Dumontier : Maître de conférences, chirurgien desHôpitaux, institut de la main, clinique Jouvenet, 6, square jou-venet, 75016 Paris, France.Marie-Thérèse Froissart : Masseur-kinésithérapeute, ADERF,107, rue de Reuilly, 75012 Paris, France.Christophe Dauzac : Masseur-kinésithérapeute.Jacques Monet : Masseur-kinésithérapeute.Alain Sautet : Professeur des Universités, chirurgien des Hô-pitaux.Hôpital Saint-Antoine, 184, rue du Faubourg-Saint-Antoine,75012 Paris, ADERF, 107, rue de Reuilly, 75012 Paris, France.

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1 Representación esquemática de las relaciones entre el soma celular, situado en la médula para lasfibras motoras y en el ganglio espinal para las sensitivas, y los órganos diana (fibras musculares, recep-tores sensitivos).

nervio pueda cruzar un foco purulentosin sufrir lesiones. El perineuro es unaprolongación del tejido meníngeo,equivalente periférico de la barrerahematoencefálica. El conjunto de losfascículos, protegido por el perineuro,está a su vez incluido en un tejido con-juntivo rodeado por el epineuro. Poreste tejido conjuntivo circula la mayorparte de los vasos epineurales. Su gro-sor varía de unos nervios a otros, entreel 25 % y el 75 % del volumen del ner-vio, y en cada nervio, varía a lo largo desu trayecto. Es más grueso en las arti-culaciones [20, 25]. El epineuro permite alnervio deslizarse sobre las estructurasadyacentes, deslizamiento fisiológicoque oscila entre 3 mm para los nervioscolaterales de los dedos y 15 mm para elnervio mediano en el túnel carpiano [28].La desaparición de este deslizamientofisiológico, como se observa en lascompresiones crónicas, provoca micro-hemorragias y reacciones inflamatoriasque agravan la compresión.Las fibras nerviosas pueden ser mielíni-cas o amielínicas. En ambos casos estánrodeadas por células de Schwann. Lamembrana que rodea la célula de Sch-wann y el axón (o axones) se denominaendoneuro. En las fibras mielínicas, unaxón está rodeado por una sola célulade Schwann que se enrosca a su alrede-dor en varias capas formando la vainade mielina. En las fibras amielínicas,una célula de Schwann rodea variosaxones (fig. 2). Las células de Schwann,organizadas en sentido longitudinal, sereúnen en los nódulos de Ranvierdejando un pequeño espacio que per-mite a los iones extracelulares llegar alaxón, un proceso importante para laconducción saltatoria del impulso ner-vioso. En realidad, esta estructura ner-viosa «teórica» no es igual en todos losnervios. Algunos, como el nervio media-no, contienen entre 20 000 y 30 000fibras; otros, como los intercostales,apenas superan las 1 500. Además, enalgunos nervios predomina el contin-gente motor o el sensitivo. Por último,la disposición de los fascículos en elnervio varía mucho. Es muy frecuenteel paso de fibras nerviosas de un fascí-culo a otro, de modo que la sección deun nervio puede cambiar de aspecto aunos pocos centímetros de distancia, loque impide cartografiarlo con preci-sión. Sin embargo, en la proximidad delos órganos efectores, las fibras nervio-sas de un fascículo suelen estar ya des-tinadas a un determinado tipo de efec-tores, lo que permite en cierta medidatrazar un esquema cartográfico queinfluye en las técnicas quirúrgicas [25].Existe una relación directa entre el diá-metro de la fibra nerviosa y su veloci-dad de conducción. Erlanger y Gasserdividieron las fibras nerviosas en tres

grupos A, B y C. Las fibras de tipo Ason las más gruesas y las de mayorvelocidad de conducción. Corres-ponden a las fibras mielínicas aferentesy eferentes. Se subdividen a su vez enAα (diámetro 15-20 µm) o fibras moto-ras eferentes, Aβ (diámetro 8-15 µm)asociadas al tacto y Aδ (diámetro 2-5µm) asociadas al dolor agudo y a latemperatura. Las fibras de tipo B sonfibras mielínicas del sistema autónomopreganglionar y las de tipo C son lasfibras amielínicas viscerales y las fibrasdel sistema autónomo posganglionar.Se piensa que estas fibras de tipo Cvehiculan los dolores de carácter uren-te (diámetro 0,1-1 µm).Por último, el nervio está vascularizadoen la periferia, pero un plexo vascularlongitudinal muy importante circula ensu interior, fundamentalmente en eltejido epineural y también en el peri-neuro y el endoneuro. Este plexo vas-cular permite movilizar el nervio (y portanto la sección de los vasos que lorodean) en un margen de casi 6 a 8 cen-tímetros, sin que se produzcan modifi-caciones importantes de la vasculariza-

ción endoneural [17] (fig. 3). Por el con-trario, la elongación de un nervio en el8 % de su longitud bloquea la circula-ción venosa y cuando alcanza el 15 %,toda la circulación del nervio cesa porcompleto. La distribución de los plexosvenosos es similar a la de la vasculari-zación arterial.

Nervio periférico: reseña fisiológica

La mayor parte de las actividadesmetabólicas de la neurona se concentraen el soma, mientras que la transmisiónde los impulsos eléctricos y la secreciónde las sustancias de «transmisión» sesitúan a distancia. Esto supone relacio-nes de interdependencia entre el núcleoy la periferia y permite explicar que laslesiones periféricas (lesión de un ner-vio, por ejemplo) puedan repercutir enlas actividades metabólicas del núcleo,y que estas últimas a su vez causen unadegeneración axónica [17]. Se cree queestos factores neurotróficos son sinteti-zados por los receptores diana o por los

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2 Representación esquemática de la microanatomía de un nervio periférico.a. Los fascículos están rodeados por el perineuro y se agrupan en el seno de un tejido conjuntivo ro-deado por el epineuro; b. axón amielínico; c. axón mielínico; 1. perineuro; 2. endoneuro; 3. epineuro;4. axón; 5. células de Schwann ; 6. vaina de mielina; 7. mielina; 8. nódulo de Ranvier.

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componentes del nervio, por ejemplolas células de Schwann. De este mo-do, en la embriogénesis, entre el 50 yel 80 % de las neuronas que no seconectan con los receptores mueren,como si en los tejidos diana hubierauna cantidad limitada de factores trófi-cos disponibles [17]. De estos factoresneurotróficos el más conocido es el fac-tor de crecimiento nervioso (nervegrowth factor, NGF), si bien su mecanis-mo de acción sigue sin conocerse porcompleto. El transporte axónico impli-ca una maquinaria compleja, ya que elsoma debe aportar a la periferia tantoneurotransmisores y sus precursorescomo estructuras del tipo de las mito-condrias, o factores necesarios para la«construcción» del citoesqueleto axóni-co. El transporte axónico lento (0,1-30mm/d) vehicula los componentesnecesarios para el citoesqueleto, mien-tras que el transporte axónico rápido(hasta 400 mm/d) aporta las vesículasde almacenamiento, los lípidos, las glu-coproteínas y las diversas enzimasnecesarias [17].Además de este transporte axónico ante-rógrado, existe un transporte retrógradodesde la terminación axónica hasta elsoma. Se destinaría sobre todo a material«reciclado», pero también es utilizadopor el virus de la rabia o del herpes parallegar hasta el soma neuronal [17].El término neurotropismo, acuñado aprincipios del siglo XX, significa queun axón que se regenera se dirige pre-ferentemente hacia un conducto ner-vioso. Este concepto, criticado entre lasdécadas de los cuarenta a los sesenta,ha recobrado credibilidad gracias anumerosos estudios in vitro e in vivoen los que se ha demostrado una«atracción» preferente entre dos frag-mentos nerviosos. Al volver a crecer,un nervio seccionado se dirige prefe-rentemente hacia otro conducto nervio-so. Se cree que este neurotropismo se

basa en la quimiotaxis, fenómeno muydifundido en el organismo y por el cualdeterminadas células se ven atraídaspor diversos factores químicos (porejemplo, los leucocitos atraídos por losproductos bacterianos y los factores delcomplemento). Por lo tanto, se piensaque el NGF desempeña un papel esen-cial en esta quimiotaxis [17]. Además, enlos estudios más recientes parecedemostrarse que además de la atrac-ción específica hacia un tejido nerviosoexiste también una atracción topográfi-ca, de modo que las fibras sensitivas sedirigen preferentemente hacia otrasfibras sensitivas y las fibras motoras lohacen hacia otras de su mismo tipo [23].

Clasificación de las lesiones nerviosas

Los nervios periféricos suelen teneruna capacidad de resistencia a la elon-gación bastante elevada. Se calcula quepara romper un nervio cubital se nece-sita una fuerza comprendida entre 9 y26 kg. Se han propuesto numerosas cla-sificaciones, teniendo en cuenta los dis-tintos factores causales, pero en la prác-tica se utilizan dos, las cuales hacenreferencia a las lesiones mecánicas. Laclasificación de Seddon data de 1943 ycomprende tres niveles:— la neurapraxia consiste en un bloqueode la conducción local en el que se con-servan tanto la continuidad axónica comosu excitabilidad más allá de la lesión.Correspondería a una desmielinizaciónaguda localizada, como la de las compre-siones. La curación se logra tan pronto seconsigue la remielinización local;— el segundo grado o axonotmesis im-plica una pérdida de la continuidadaxónica a nivel de la lesión, pero lostubos endoneurales y perineurales per-manecen intactos. Se observa en las

compresiones o en las lesiones por trac-ción y culmina en una degeneraciónwalleriana distal. El tiempo necesariopara la recuperación equivale al quetarda la regeneración axónica en llegara los tejidos diana, pero como los tubosendoneurales están intactos, el pronós-tico es bueno;— el tercer nivel lesional es la neurot-mesis, que implica la pérdida de conti-nuidad de todo o parte de un nervioperiférico. No es posible la regenera-ción espontánea.Sunderland propuso ulteriormente unaclasificación más precisa en la que setienen en cuenta las lesiones anatómi-cas. Los tipos 1 y 2 de Sunderlandcorresponden a los dos primeros tiposde Seddon, pero subdivide la neurot-mesis en tres tipos. El tipo 3 correspon-de a una pérdida de continuidad delaxón y de los tejidos endoneurales,pero el perineuro está intacto. Estalesión se observa en las compresionesimportantes y los traumatismos porelongación. Se pierden la continuidad yla orientación de las fibras nerviosas.Esta desorganización se agrava por lahemorragia intraneural, el edema y laisquemia, los cuales provocarán fibro-sis [17, 25]. El tipo 4 suma al tipo 3 la pér-dida de continuidad del perineuro (y,por lo tanto, de la barrera hematoence-fálica que representa) con conservacióndel epineuro, mientras que el tipo 5consiste en una rotura del epineurocomo la que se observa en las lesionespor sección (fig. 4). La principal limita-ción de estas clasificaciones es su faltade utilidad pronóstica, ya que la grave-dad de la lesión sólo suele conocerse aposteriori.

Regeneración nerviosa

Como se ha visto, la recuperación ner-viosa depende de la importancia de laslesiones axónicas. Cuando los tubos

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Kinesiterapia Tratamiento y rehabilitación de las lesiones de los nervios periféricos E – 26-465-A-10

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3 Representación esquemática de la vascularización de un nervio periférico. Los vasos son abundantes en todas las capas y constituyen redes longitudi-nales. A.1. Vasos de la arteria nutricia; 2. sistema epineural; 3. sistema interfascicular; 4. sistema intrafascicular. B. Los vasos extrínsecos (1) vascularizan el nervio por medio de ramas cortas (2) que se distribuyen sucesivamente sobre el epineuro (3), a lo largo del peri-neuro (4) e incluso en el endoneuro (5).

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4 Los bloqueos de la conducción de tipo 1 y 2 no pertenecen a las clasificaciones de Seddon ni Sunderland.En la columna de la derecha, los rieles representan las fibras nerviosas, la vía es el tubo endoneural, el tren es el impulso nervioso y los cables eléctricos sonlos microvasos que aportan energía. En la neurapraxia, el tren está bloqueado porque hay destrozos en los rieles, pero la vía en sentido distal y el sistemaeléctrico están intactos. En la axonotmesis, los rieles están dañados y han desaparecido más allá del punto de lesión, pero la vía está intacta y puede recons-truirse correctamente. En la neurotmesis, los rieles y la vía están destruidos, y la reconstrucción conduce a errores de dirección.

endoneurales están intactos, como des-pués de un aplastamiento agudo locali-zado, no tarda en producirse la regene-ración nerviosa, se reinervan correcta-mente los órganos diana y el bloqueodel material intraaxónico es limitadoen el tiempo. Cuando se produce la sección del ner-vio, la lesión más frecuente, la regene-ración axónica tarda más y el materialintraaxónico permanece bloqueadodurante un largo período debido aerrores de orientación de las fibras ner-viosas.La regeneración nerviosa posee caracte-rísticas particulares por tratarse no deuna cicatrización hística sino de regene-ración celular; los axones deben encon-

trar sus tubos neurales en el seno de unaproliferación hística (fibroblastos, célu-las endoteliales, células de Schwann)que obstaculizará dicha regeneración.Tras la sección de un nervio periférico,se observan modificaciones importan-tes en el núcleo celular, que se preparapara la regeneración axónica. Estasmodificaciones complejas generarán laproducción preferente de materiales deconstrucción a expensas de las vesícu-las sinápticas [17]. El neuroma es el modode cicatrización normal de un nervioseccionado. El bulbo neuromatoso estáconstituido por fibroblastos y célulasde Schwann, con axones regenerativosdispuestos de manera anárquica.Puede ser muy voluminoso, a menudo

bastante mayor que el calibre del ner-vio lesionado. En la sección nerviosa se observa unamodificación del extremo proximal, conuna degeneración axónica que deja untubo neural vacío. Esta degeneraciónretrógrada se extiende hasta uno ovarios nódulos de Ranvier, según laimportancia de la lesión. De este modo,en las lesiones por aplastamiento o porelongación con rotura del nervio se pro-pone a veces esperar antes de procedera la sutura nerviosa para localizar mejorla parte proximal y todavía viva del ner-vio. Se piensa que esta degeneraciónretrógrada es más importante en lasfibras sensitivas que en las motoras, loque explica que la recuperación de las

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Tipo de lesión

Neurapraxia Bloqueo localde la conducción.Lesión sensitivomotora

Desaparición dela conducciónnerviosa a nivelde la lesióny más allá de ella

Desaparición de lacontinuidad axonal.Degeneraciónwalleriana. Los tubosendoneurales noestán dañados

Recuperación trasregeneración axonal,orientación correctade las fibras porquelos tubosendoneurales estánpreservados,reinervación correctade los efectores

SEDDON SUNDERLAND

Repercusiónfuncional

PronósticoBases anatomofisiológicas

Bloqueo de laconducciónfisiológica detipo A

Bloqueo localde la conducción

Interrupción de lacirculación intraneural.Bloque metabólico

Recuperacióninmediata

Bloqueo de laconducciónfisiológica detipo B

Bloqueo local de la conducción

Edema intraneural,bloqueo metabólicoy aumento de la presiónendoneural

Recuperaciónen algunos díaso semanas

Recuperaciónen algunas semanaso meses

Lesión localizadade la mielina.La continuidad delaxón está preservada.No hay degeneraciónwalleriana

Axonotmesis

Desapariciónde la conducciónnerviosa a nivelde la lesióny más allá de ella

Desapariciónde la conducciónnerviosa a nivelde la lesióny más allá de ella

Desaparición de lacontinuidad axonaly endoneural.El perineuro está intacto

Desaparición de lacontinuidad axonal,lesión del endoneuroy el perineuro.El epineuro estáintacto

Los conductosendoneurales estándestruidos. Existeuna cicatriz que vaa obstaculizar laregeneración axonal.Mal pronóstico

Ruptura ydesorganizacióncompleta de loselementos nerviosos.Cirugía obligatoria,porque no es posiblela recuperación

Neurotmesis

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Sección o roturanerviosa

La recuperacióndepende de lareparación nerviosay de los factoreslesionales

5 Desapariciónde la conducciónnerviosa a nivelde la lesióny más allá de ella

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primeras sea más difícil [20]. Entre unashoras y unos días después, los axonesmielínicos producen gran número defibras nerviosas rodeadas por una solacélula de Schwann y que avanzan haciala parte distal. Una parte de estas fibrasdesaparecerá, sobre todo cuando seestablezcan las conexiones nerviosas.Un axón seccionado puede dar origen avarios axones mielínicos de menortamaño, tal vez en un intento de resta-blecer lo antes posible la barrera peri-neural.En el fragmento distal se observa la de-generación walleriana, con desaparicióndel axón, que es fagocitado por las cé-lulas de Schwann y los macrófagos. Eldiámetro de los tubos endoneurales dis-minuye al menos entre el 10 y el 20 %,pero parece que los nuevos axones quese regeneran son capaces de dilatarlos.La disminución del diámetro es máximaen el tercer mes, después del cual lasutura nerviosa da peores resultados [20].La vaina de mielina y los axones sefragmentan y desaparecen entre la pri-mera y la segunda semana. Las célulasde Schwann proliferan a partir del pri-mero al quinto día después de la sec-ción nerviosa formando los cordonesde Büngner. Con la llegada de los axo-nes se produce una nueva proliferaciónque precede a la formación de mielina.Los cordones de Büngner se consideranguías para la regeneración nerviosa, asícomo ayudas tróficas [17]. Con el tiempo,y en ausencia de regeneración axónica,el número de células de Schwann dis-minuye hasta desaparecer tras un añode evolución (fig. 5). Después de la sutura del nervio, lasprolongaciones axónicas se dirigenhacia el fragmento distal. Las que noabandonan el nervio pueden invadirlos cordones de células de Schwann obien crecer al azar en los tejidos con-juntivos del nervio. Al principio, elnúmero de fibras del fragmento distalsupera ampliamente al del fragmentoproximal, pero esta diferencia disminu-ye porque las fibras que no establecenconexiones nerviosas se atrofian ydesaparecen. Por el contrario, los axo-nes que llegan a la periferia maduran yse hipertrofian. Las células de Schwann seorganizan en respuesta a una señaltodavía desconocida, para que los axo-nes mielínicos que se regeneran que-den rodeados por una sola célula deSchwann. En consecuencia, se observaque una sutura nerviosa, aun siendo deexcelente calidad, no permite restable-cer la fisiología normal. Una parte delos axones motores se dirigirá hacia lasvainas neurales sensitivas; otra partereinervará un territorio motor antago-nista [20].También degeneran las placas motorasmusculares, proceso que alcanza elmáximo hacia el tercer mes. Los múscu-

los desnervados pueden sobrevivir mástiempo, hasta 3 años. En el terrenoexperimental, la estimulación eléctricano modificaría su evolución hacia laatrofia muscular [20].También los receptores sensitivos dege-neran tras la sección nerviosa y sesupone que no pueden recuperarsecompletamente ni siquiera tras la rei-nervación. Por lo tanto, la rehabilita-ción sensitiva es siempre peor que lamotora [20]. Sin embargo, la degenera-ción nunca es completa, como lodemuestra la recuperación de una cier-ta sensibilidad, incluso tras una suturanerviosa tardía (varios años). Entreestos receptores se distinguen las ter-minaciones nerviosas libres y los recep-tores nociceptivos sensibles a las esti-mulaciones termoálgicas, a las puncio-nes, al calor y al frío. Estos receptoresde la sensibilidad «de protección» seasocian a fibras amielínicas o a fibras

mielínicas de pequeño calibre. Lascélulas de Merkel se comunican con lasfibras mielínicas gruesas. Se excitanpor la presión constante. El impulsoque producen comienza, dura y termi-na con la estimulación. Se exploranmediante el tacto constante, la pruebade Semmes-Wenstein y la prueba de lasdos puntas de Weber [8, 9]. Los mecano-rreceptores de adaptación rápida soncorpúsculos sensibles a los movimien-tos y las vibraciones. Su impulso seproduce al principio y al final de laexcitación. Se exploran mediante eltacto móvil o el diapasón [8, 9, 10]. Se tratade los corpúsculos de Meissner, sensi-bles sobre todo a las vibraciones de bajafrecuencia, y los corpúsculos de Pacini,sensibles a las vibraciones de alta fre-cuencia (100 Hz).La velocidad de crecimiento axónicodepende de numerosos factores. Esmás lenta tras la sección que tras el

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Terminaciónnerviosa

Somacelular

Lámina basalMembranaNúcleo

de una célulade Schwann

Mielina Axón (neutro)

Sección de la fibra

Degeneración y eliminación de la mielinay del axón en elfragmento distal

Proliferación de las células de Schwanndel fragmento distal

Regeneración completa de la fibra nerviosa

Remielinización de laregeneración axónica

Regeneración del extremo proximal

Modificación del soma celular

5 Representación esquemática de la degeneración walleriana y de la regeneración nerviosa.A. Aspecto normal. B. La sección nerviosa causa la fragmentación distal del axón y de la mielina. C. Proliferación de las células de Schwann en el fragmento distal; los macrófagos fagocitan los de-sechos.D. Las células de Schwann del segmento distal se han alineado formando los cordones de Büngner. Elfragmento proximal comienza a regenerarse, dando origen a varios axones que quedan rodeados por elcitoplasma de células de Schwann.E. Conexión del axón con la periferia, maduración de las fibras nerviosas. Los axones que no se unena un efector desaparecen.

aplastamiento y disminuye con eltiempo. Se estima en 1 o 2 mm/d en elhombre.Entre los factores que influyen en laregeneración axónica puede citarse eltipo de lesión (los aplastamientos serecuperan mejor que las secciones ner-viosas), la edad, que es el factor másimportante (debido a una mejor adap-tación cerebral, porque en los distintosestudios anatómicos y electrofisiológi-cos se ha demostrado que la calidad dela reinervación no es mejor [26]), diversashormonas, campos electromagnéticos(in vitro la estimulación eléctricapodría mejorar la regeneración nervio-sa, quizá por inducir la liberación deNGF) y factores locales, en particular laproliferación de fibroblastos hísticos,que puede representar una barrerapara la regeneración nerviosa, lo queha llevado a utilizar numerosas sustan-cias destinadas a bloquear la prolifera-ción fibroblástica hística (sobre todocorticosteroides y antimitóticos) y queen la actualidad carecen de interés clí-nico. Por último, también interviene lacalidad de los tejidos locales (vasculari-zación, entorno cicatricial, tensiónsobre la reparación, etc.).

Características de las compresionesnerviosas

Las lesiones corresponden únicamentea los estadios 1 a 3 de Sunderland. En elmedio experimental, la compresióncontinua de un nervio produce:— estasis venosa;— aumento de la permeabilidad vas-cular seguido de edema y fibrosis. Seobserva luego una degeneración de lavaina de mielina y de las fibras amielí-nicas (en el electromiograma sólo seregistran las fibras mielínicas);— aparición de pequeños axonesamielínicos y no funcionales;— aumento del tejido conjuntivo, quese manifiesta por un engrosamiento delepineuro y el perineuro;— afectación heterogénea de los fas-cículos, sobre todo en la periferia delnervio [18].Desde el punto de vista clínico, apareceuna tumefacción proximal y distal enlugar de la compresión, consecuenciasobre todo de un edema intersticialimportante. Una compresión intermi-tente y prolongada ocasiona las mis-mas lesiones en la neurona si dura másde un año. Desde el punto de vista ana-tómico, se observa un abombamientodel nervio en la parte proximal a lacompresión, que se ha podido explicarpor el bloqueo del flujo axónico. Las

vainas de mielina están deformadas,sobre todo en el lugar de máxima com-presión. Salvo que se produzca unadegeneración walleriana, de aparicióntardía en el ámbito experimental, siem-pre es posible la regeneración, que evo-luciona lentamente [17]. En los trabajos experimentales y clíni-cos se indica que una compresión pro-ximal puede inducir un aumento de lasensibilidad del axón en el segmentodistal a la compresión [17, 27]. También esprobable que una compresión distaltenga repercusiones proximales [17].

Principios de la cirugíade los nervios periféricos

La cirugía de los nervios es una cirugíaminuciosa que debe realizarse conmicroscopio quirúrgico y material desutura adecuado. En las lesiones porcompresión, la maniobra más importan-te consiste en liberar el nervio (neuróli-sis). Según las características de las le-siones por sección, el cirujano realiza unasutura, un injerto o una neurotización.

NEURÓLISIS

Consiste en liberar el nervio de lasestructuras que lo comprimen. Se libe-ra primero el nervio seccionando laszonas de compresión (músculo super-numerario, ligamento, arcada fibrosa,etc.) (fig. 6). Seguidamente, se libera delas zonas a las que está adherido. Elcirujano diseca el tronco nervioso sinabrir el epineuro e intentando preser-var al máximo la vascularización. Enocasiones, es necesario incidir el epi-neuro engrosado. Se han abandonadolas neurólisis «en el interior» del nervio(neurólisis intrafasciculares), porqueinducen una fibrosis cicatricial de efec-tos perjudiciales.

SUTURAS

Las suturas nerviosas se rigen por dosprincipios: la alineación correcta de losaxones y la ausencia de tensión (figs. 7, 8).

� Alineación de los axones

En la práctica es irrealizable. El cirujanosólo puede percibir grupos fasciculares,siempre y cuando no sean muy numero-sos. Se realizan fundamentalmentesuturas epineurales. Las denominadasperineurales (en realidad por gruposfasciculares) se reservan sobre todo paralos nervios mediano y cubital a la alturade la muñeca, en donde las principalesramas están ya individualizadas. Esta sutura, que se realiza con micros-copio quirúrgico y utilizando materialde sutura adecuado (entre 70 y 140 µm,

según el tamaño del nervio), debe ser lomás cuidadosa posible. Se ha calculadoque una rotación de 10 grados de lassecciones del nervio cubital en la

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6 Neurólisis del nervio cubital en la muñeca. Elcirujano ha separado la rama sensitiva (en laparte superior de la imagen), clínicamente intac-ta, de la rama motora (abajo), que presenta unneuroma bien visible como consecuencia de unasección aislada de la rama motora del nerviocubital.

8 Vista microscópica de una sutura del nerviocolateral de un dedo. Obsérvese el pequeño diá-metro del material de sutura.

7 Representación esquemática de las suturasnerviosas. A. Sutura epineural. B. Sutura peri-neural.

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muñeca determinaría que al menos el20 % de las fibras nerviosas quedaranmal orientadas.

� Ausencia de tensión

Cualquier tensión en una sutura ner-viosa reduce e incluso interrumpe lavascularización venosa, la arterial oambas. Esta interrupción es responsa-ble de necrosis y, por lo tanto, del fra-caso de la sutura, lo que explica que nodeba aplicarse ninguna tensión a lassuturas nerviosas y que también seaperjudicial inmovilizar una articula-ción en flexión para permitir la sutura yprotegerla, ya que la tensión intraneu-ral es excesiva cuando la articulación secoloca de nuevo en extensión.Ante la mínima duda, es preferible uninjerto nervioso corto a una sutura entensión. A menudo es necesaria unainmovilización complementaria. Nodebe superar las tres semanas, ya quepara esta fecha las suturas son suficien-temente sólidas.

INJERTO NERVIOSO

Está indicado en los casos en los queuna sutura podría quedar a demasiadatensión o cuando existe pérdida de sus-tancia entre los dos extremos del ner-vio. Se trata siempre de un autoinjertoque debe revascularizarse a partir deltejido en el que se coloca. Esta es larazón por la que sólo pueden utilizarsenervios de pequeño diámetro, ya queuno demasiado grueso se necrosaría enla parte central (fig. 9). Los nerviosdonantes deben poder extirparse sindejar demasiadas secuelas. En la prácti-ca se utiliza sobre todo el nervio sural,que contiene unas 1 500 fibras y puedellegar a medir 40 cm. Su extirpacióndeja a lo sumo una zona de disestesiasen el dorso del pie. Los otros nerviosdonantes son el nervio cutáneo lateraldel antebrazo, el nervio cutáneo medialdel brazo, el nervio interóseo posteriordespués del nacimiento de las ramasmotoras, etc. En algunas indicacionesextremas se utiliza un nervio vasculari-zado como injerto para cubrir pérdidasde sustancia extensas: ciático poplíteoexterno para injertos en casos de pérdi-da de sustancia del ciático poplíteointerno, o nervio cubital para injertosen las pérdidas de sustancia del nerviomediano. Las indicaciones son excep-cionales. El injerto debe ser un pocomás largo que la pérdida de sustancia,para poder fijarse sin tensión. Se nece-sitan varias suturas. El injerto ha de sermás grueso que el tronco nervioso en elque se coloca.

NEUROTIZACIÓN

Consiste en desviar un nervio sanohacia un nervio o un territorio desner-

vado cuando es imposible realizarsuturas o injertos. Se utiliza fundamen-talmente en las lesiones del plexo bra-quial, ya que la ausencia de nerviosdonantes sanos obliga a utilizar los delas regiones adyacentes. Por ejemplo,se sutura la rama terminal del XI sobreel nervio supraescapular o tres nerviosintercostales sobre el musculocutáneo(fig. 10). En ocasiones se puede utilizarun nervio o una raíz C7 contralateral.

Cirugía paliativa

Se recurre a las transferencias paliati-vas en los casos en los que la repara-ción nerviosa es imposible o ha fraca-sado. Su objetivo es mejorar la funciónglobal supliendo la pérdida de unmovimiento esencial, eliminando unafuerza deformante o mejorando laestabilidad y el equilibrio de una arti-culación. En la medida de lo posible,se prefiere restablecer la funciónmediante una transferencia tendinosa,en lugar de paliar su deficiencia conuna artrodesis. Cuando se plantea unatransferencia musculotendinosa, espreciso definir los siguientes elemen-tos: el músculo donante, la polea dereflexión utilizada, el punto de fija-ción, la movilidad y la estabilidad delas articulaciones atravesadas.

MÚSCULO DONANTE: DISPONIBILIDAD, FUERZA,

RECORRIDO

El músculo previsto como donantedebe ser utilizable, es decir, su extirpa-ción no debe acarrear secuelas. Por con-siguiente, es lógico utilizar un flexorsuperficial del cuarto dedo para corre-gir una deformación en garra de lamano, cuando la parálisis cubital esbaja. Si la lesión cubital se sitúa en elcodo, el flexor profundo del cuartodedo está paralizado y está contraindi-cado tomar el superficial como injerto.También debe evaluarse la fuerza delmúsculo. Depende de la superficie de

sección del cuerpo muscular y se hallaen torno a 3,6 kg/cm2 de sección [24].Debe sumarse esta fuerza a la fuerza detensión viscoelástica, de manera que elconjunto produce una curva en ω cono-cida con el nombre de curva de Blix [24].La capacidad de trabajo del músculo esel producto de su fuerza por su longi-tud, es decir, en la práctica es propor-cional a la masa del músculo (unmúsculo largo como el flexor profundode los dedos tiene una capacidad detrabajo 3,5 veces mayor que la de unmúsculo interóseo, porque si bien lasuperficie de sección es idéntica, lamasa del flexor es 3,5 veces superior ala del interóseo). Existen tablasmediante las que se puede conocer lafuerza potencial de un músculo, lo quepermite seleccionar el mejor músculopara transferir cuando esta elección esposible. Otras tablas permiten conocerel recorrido potencial del tendón trans-ferido, con objeto de adaptarlo a la fun-ción del músculo que se desea reani-mar. De esta forma, los flexores de lamuñeca tienen un recorrido compren-dido entre 3 y 4 cm, que se eleva a 6 o 7cm para los flexores de los dedos.Por último, al elegir el músculo donan-te es preciso tener en cuenta la fuerzade los músculos antagonistas para evi-tar una hipercorrección y utilizar prefe-rentemente las sinergias muscularesexistentes (flexores de los dedos-exten-sores de la muñeca).

POLEA DE REFLEXIÓN

Es el elemento que define el ángulo deataque del tendón transferido, por loque se selecciona según la función quese desea restablecer. De este modo, unflexor superficial puede ejercer unafunción de oposición más o menosacentuada según que la polea de refle-xión se sitúe alrededor del flexor cubi-tal del carpo, por fuera de él o en el reti-náculo flexor (figs. 11, 12).

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9 Injertos en los nervios colaterales del pulgar.Obsérvese que son intencionalmente de mayordiámetro que el nervio y más largos, para nosometerlo a una tensión que obstaculizaría laregeneración nerviosa.

10 Neurotización del nervio musculocutáneomediante los nervios intercostales (3, 4 y 5) enun hombre joven que sufrió un arrancamientocompleto del plexo. Se observan claramente losintercostales reunidos para anastomosarse direc-tamente (sin injerto) al nervio musculocutáneo,que ha sido desviado. La zona de sutura es clara-mente visible sobre el campo de color, bajo elmúsculo pectoral mayor sujeto por un separador.

PUNTO DE FIJACIÓN

Permite elegir con más precisión elmovimiento que se desea restablecer.La fijación de un músculo transferidoal abductor corto del pulgar permitereanimar conjuntamente la oposición yla abducción del pulgar, movimientosrealizados por la contracción de dichoabductor corto del pulgar. La fijacióndel tibial anterior en posición lateralcon relación al eje de abducción-aduc-ción del pie permite tratar de evitar a lavez el equino y el varo del pie en laparálisis del nervio ciático poplíteoexterno.

MOVILIDAD Y ESTABILIDAD DE LAS ARTICULACIONES

ATRAVESADAS

Sólo es posible realizar una transferen-cia si las articulaciones concernidaspueden movilizarse pasivamente.Casi siempre es necesaria una inmovili-zación de 3 a 6 semanas. Luego puedeemprenderse un trabajo activo, pero lapotencia definitiva del músculo trans-ferido sólo se alcanza pasados al menos3 meses [24]. Resulta útil colocar ortesisprotectoras durante 4 a 6 semanas trasel período de inmovilización.Es mucho menos frecuente recurrir a lacirugía paliativa de nervios sensitivos.En las lesiones del nervio mediano querespetan el nervio cubital, la única indi-cación práctica consiste en transferir elpulpejo (sensible) del cuarto dedo alpulpejo del pulgar (figs. 13, 14).

Rehabilitación de las lesiones nerviosas

Para comenzar un tratamiento seránecesaria una evaluación previa com-pleta, la cual debe quedar transcrita yser apta para su comunicación. En laactualidad se dispone de numerosasfichas sintéticas de evaluación que nose detallarán en este artículo. Ademásde recopilar la relación de lesionesobjetivas y sus consecuencias, el proce-so de diagnóstico kinesiterapéuticodebe propiciar también que se mani-fiesten las expectativas del paciente.Como en toda evaluación, se requiereuna sala tranquila y un paciente atento.Se debe anotar cada resultado parapoder compararlo con las evaluacionessucesivas, ya que la regeneración ner-viosa es un proceso evolutivo. Dadaslas numerosas variaciones interindivi-duales, el mejor elemento de referenciaes el lado sano. En la evaluación kinesi-terapéutica inicial es importante anotarel nombre, la edad y el sexo del pacien-te, su profesión, sus aficiones y su ladodominante. También son importanteslos datos siguientes: la fecha del acci-dente (agotamiento de la regeneraciónnerviosa con el tiempo, atrofia de losórganos diana), el tipo de lesiones(aplastamiento, sección, arrancamien-to) y el nivel lesional (cuanto más pro-ximal, peor es la regeneración nervio-sa). Este proceso de diagnóstico se ase-

meja al del diagnóstico médico, por loque la comunicación entre el médico yel kinesiterapeuta permite identificareventuales discordancias o aspectospoco claros.Este artículo se centra en las lesionesnerviosas, pero estas últimas rara vezestán aisladas, por lo que también deberealizarse un recuento de las lesionesasociadas, en particular cutáneas: esta-do de la piel, presencia de cicatrices(tamaño, calidad, adherencias a los pla-nos profundos, etc.). También debenconsignarse las rigideces articularespostraumáticas o consiguientes a lainmovilización, que a veces se incluyenen el marco de una algodistrofia y per-turban la rehabilitación motora. Porúltimo, se debe evaluar el estado trófi-co de la extremidad, en particular lavascularización. La rehabilitación de las lesiones nervio-sas varía según el momento en el quese atiende al paciente. Inicialmente seorienta sobre todo a prevenir las com-plicaciones; luego, a medida que seproduce la recuperación nerviosa, seadapta paulatinamente a los déficitmotores y sensitivos. Si se plantea laposibilidad de realizar transferenciaspaliativas, es preciso preparar el mús-culo que se va a trasplantar antes de laintervención.Por último, no se hará referencia alestudio electrofisiológico (electromio-grama [EMG]), que no suele ser res-ponsabilidad del kinesiterapeuta ycuya correlación con la recuperaciónclínica no es excelente, lo que le quita amenudo interés pronóstico. No obstan-te, el EMG permite precisar el estadode un músculo (desnervación aguda ocrónica, posibilidad teórica de reiner-vación) y de la conducción nerviosa(ausente o disminuida). Es frecuenterealizarlo al principio para confirmarque una reparación nerviosa progresa,ya que es mucho más sensible que elexamen clínico.

PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES

Es preciso preparar al paciente paraque recupere una función, lo que supo-ne los requisitos siguientes:— estado satisfactorio de la piel y el tejidosubcutáneo: prevención de las adheren-cias, lucha contra el edema. Colocaciónde la extremidad en posición elevada,masaje venoso mediante maniobras dedeslizamiento profundo en el sentidode la circulación venosa, espaciadounos 10 segundos. Cuando existenzonas de hiperestesia se toleran mejorlos masajes linfáticos. También puedenproponerse aplicaciones de frío, iontofo-resis o baños compresivos de diversassustancias (presoterapia). Las adheren-cias cicatriciales se previenen mediantemasajes que flexibilizan la piel;

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11 Transferencia del extensor propio del índicepara restablecer la aducción del pulgar en unaparálisis cubital baja. Se libera el músculo paraseleccionar el trayecto más directo posible.

13 Paciente que sufrió aplastamiento y avul-sión de la piel del pulgar. Se reconstruyó el dedocon un colgajo tomado del antebrazo que no erasensible. Se trasladó el pulpejo cubital del 4º dedo(territorio del nervio cubital) al pulgar paradevolverle la sensibilidad, conservando el pedícu-lo vasculonervioso. La pérdida de sustancia oca-sionada por la ablación del pulpejo se cubrió conun injerto de piel.

14 Aspecto del neo-pulgar. Se ve perfecta-mente el colgajo deresensibilización, queda como resultado unpulpejo sensible.

12 En la misma paciente, reanimación de losmúsculos interóseos mediante el desdoblamientode un tendón flexor superficial.

— conservación de la amplitud de losmovimientos articulares, combatiendo laretracción capsuloligamentosa de lasarticulaciones paralizadas. Las movili-zaciones pasivas siempre están precedi-das por la aplicación de masajes y agen-tes físicos. Se trata de manipulacionesanalíticas, articulación por articulación,movilizando el segmento distal con res-pecto al proximal. La movilización pasi-va queda limitada por el dolor y sobretodo por las posibles lesiones asociadas(tendinosas, suturas nerviosas, consoli-dación ósea en curso);— conservación de la extensibilidad de losmúsculos antagonistas sin crear desequi-librios con los agonistas, para evitar laaparición de retracciones musculares.Los estiramientos musculares tienencomo finalidad prevenir las retraccio-nes musculares y se aplican a losmúsculos sanos antagonistas de losparalizados. Se trata de un trabajo ana-lítico, músculo por músculo;— mantenimiento del trofismo de losmúsculos paralizados, a la espera de larecuperación: la elección del tipo decorriente varía según el carácter total oparcial de la desnervación y las posibi-lidades de reinervación (fig. 15). Si ladesnervación es total y no existe posibi-lidad de reinervación, es inútil realizaruna estimulación eléctrica, que nuncaimpide la atrofia y esclerosis del múscu-lo. Si se sobrepasa el plazo de reinerva-ción, pero la desnervación es parcial, esposible estimular la parte inervada delmúsculo con microimpulsos rectangula-res bifásicos (impulsos de corta dura-ción, entre 200 y 400 µs), para obteneruna hipertrofia compensatoria.En un músculo totalmente desnervado,pero que todavía puede reinervarse, seutilizan impulsos galvánicos rectangu-lares largos (entre 100 y 300 ms), adap-tando la intensidad para obtener unacontracción isométrica máxima. Laintensidad se adapta también a la per-cepción dolorosa de la corriente. Encaso de desnervación parcial, se utili-zan corrientes con impulsos triangula-res largos de pendiente progresiva. Losimpulsos aislados están separados porperíodos de reposo largos y la frecuen-cia de estimulación es lenta (< 3 a 4c/min). Cada haz muscular es someti-do a 10 o 20 impulsos por sesión conobjeto de evitar la fatiga muscular, quees lo opuesto al resultado buscado.A estas técnicas se asocian también lasmedidas siguientes:— a veces inmovilizaciones, ya sea paraproteger una sutura nerviosa o tendi-nosa, o para prevenir una posiciónviciosa como consecuencia de la paráli-sis. Las ortesis deben ser adecuadas ycómodas. Es preciso supervisarlas conregularidad, sobre todo en los puntosque apoyan sobre las zonas anestesia-das. Pueden ser ortesis de reposo, cuya

finalidad es inmovilizar las articulacio-nes en posición de función. Se utilizangeneralmente en la etapa de parálisiscompleta. Las ortesis correctoras pue-den ser estáticas o preferentementedinámicas, y con ellas se busca corregiruna posición viciosa. Por último, lasortesis de sustitución funcional (o deayuda a la función) se emplean cuandose inicia la rehabilitación motora.Pueden ser estáticas (ortesis de suje-ción de la muñeca en una parálisisradial, para potenciar la función de losflexores de los dedos) o dinámicas,para suplir o ayudar cuando el movi-miento es demasiado débil;— otras técnicas fisioterapéuticas:

— hidrokinebalneoterapia con fines an-tiálgicos y tróficos, como duchasescocesas, chorros a baja presiónsobre las articulaciones y los tendo-nes, baños de burbujas o chorros fili-formes a alta presión sobre las super-ficies cutáneas;— también se puede recurrir a la fan-goterapia o a la iontoforesis cálcica,pero su utilidad sigue siendo objetode controversia.

EVALUACIÓN DE LAS FUNCIONESSIMPÁTICAS

La pérdida de las funciones simpáticasse manifiesta sobre todo en las lesionesnerviosas de la mano, pero los trastor-nos son idénticos para todos los ner-vios y su intensidad varía según laimportancia del contingente simpáticoque acompaña al nervio lesionado. Elterritorio de desaparición de las funcio-nes pilomotoras, vasomotoras y sudo-motoras es similar al de la pérdida desensibilidad [5]. La asociación de lesio-nes simpáticas y sensitivas es responsa-ble de trastornos tróficos característicos(cuadro I).Las variaciones observadas guardanrelación con la parálisis de las fibrassimpáticas, cuya recuperación no siem-pre se correlaciona con la recuperaciónsensitiva. La piel, inicialmente caliente,se vuelve fría y sobre todo muy sensiblea los cambios de temperatura. De ello

deriva una hipersensibilidad al fríomuy molesta y que no desaparece porcompleto con la regeneración nerviosa[15]. Por su parte, los trastornos tróficosson reversibles con la recuperaciónnerviosa [5]. No existe una rehabilitaciónespecífica de los trastornos simpáticos.

EVALUACIÓN CLÍNICADE LA SENSIBILIDAD

La exploración de la sensibilidad essólo un enfoque parcial de la sensa-ción [8]. La sensibilidad representa unconjunto de operaciones en las que laestimulación de los receptores generaimpulsos centrípetos que llegan hastala corteza cerebral. La sensación es unaoperación central en la cual la integra-ción de los impulsos centrípetos y suconfrontación con los recuerdos llevana una interpretación mental del entor-no. No obstante, la mayor parte de losmétodos de exploración de la sensibili-dad requieren el análisis de la sensa-ción, tal y como la describe verbalmen-te la persona. Por consiguiente, el ruidode fondo, la edad, la capacidad deatención, la plasticidad del cerebro o larehabilitación pueden compensar oempeorar el funcionamiento del apara-to periférico de la sensibilidad [8].La inervación sensitiva puede variarmucho con respecto a las descripcionesde los tratados de anatomía (fig. 16).Además, es frecuente que los territoriossensitivos se superpongan, lo que obsta-culiza el estudio. Por consiguiente, espreciso concentrarse en la zona autóno-ma del nervio, cuya inervación nopuede ser suplida por ningún otro ner-vio. En la mano, el pulpejo del dedoíndice representa la zona autónoma delnervio mediano, el pulpejo del quintodedo, la del nervio cubital. El nervioradial no dispone de zona autónoma [8].Inmediatamente después de la secciónnerviosa se observa anestesia de la zonaautónoma, con hipoestesia en los bor-des. Esta zona de hipoestesia disminuyea medida que las fibras nerviosas perifé-ricas penetran en la zona lesionada. Elconcepto de zona autónoma reviste

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No es posiblela reinervación

Desnervaciónparcial

Desnervacióntotal

No hay indicacionesImpulsos rectangulareslargos (100 a 300 ms)

Impulsos triangulareslargosImpulsos rectangulares

bifásicos de corta duración(200 a 400 µs)

Es posible la reinervación15 Protocolo de estimu-lación eléctrica de losmúsculos total o parcial-mente desnervados.

menos importancia en la extremidadinferior, cuyos territorios de inervaciónson más extensos, lo que limita las posi-bilidades de superposición.La aparición de dolor al pellizcar es amenudo uno de los primeros signos deregeneración nerviosa y precede con fre-cuencia al signo de Tinel, el cual seexplora percutiendo con intensidadmoderada el trayecto nervioso, desde laparte distal a la proximal. El punto másdistal en el que el paciente percibe unasensación eléctrica que se irradia al terri-torio sensitivo del nervio es el puntopositivo de este signo [5]. Mediante elsigno de Tinel se pone de manifiesto elnivel de progresión de la regeneraciónnerviosa. Se anota su ubicación toman-do como referencia un punto fijo (óseo),para seguir su evolución.A partir de los trabajos de Dellon [9, 10], sesabe que la recuperación nerviosa sigueuna progresión lógica: recuperación dela sensibilidad a la presión y a la pun-ción, seguida de la reinervación de loscorpúsculos de Meissner (vibración de30 Hz, tacto móvil, prueba de las dospuntas móviles), luego de los corpúscu-los de Merkel (tacto estático, prueba deWeber) y por último de los corpúsculosde Pacini (vibración de 256 Hz). Alprincipio, las sensaciones se localizanmal y la precisión sólo aparece al finalde la recuperación nerviosa [5]. La cali-dad de la localización guarda una estre-cha correlación con la sensibilidad a laprueba de las dos puntas de Weber [5].En las compresiones nerviosas el cua-dro clínico difiere un poco, ya que lasensibilidad a las vibraciones y laspruebas de umbral de la sensibilidad(Semmes-Wenstein) se ven afectadasmás tempranamente que las pruebas

de densidad de la inervación (Weber ytacto móvil).Las pruebas sensitivas pueden dividirseen dos categorías: pruebas de determi-nación del umbral (liminares) y pruebasde determinación de la densidad. La finalidad de las pruebas liminaresconsiste en identificar el estímulo míni-mo necesario para producir una sensa-ción; son las pruebas del dolor, el calor,el frío, el tacto y las vibraciones. Laprueba de la temperatura es demasiadoimprecisa y difícil de realizar, por loque no se utiliza. En la práctica, seexplora el dolor con un imperdible. Elpaciente debe señalar cuándo nota elpinchazo. Con el tiempo, se le pide quediferencie la sensibilidad en el ladopunzante y el lado romo [5]. La sensibi-lidad al tacto se evalúa con los monofi-lamentos de Semmes-Wenstein. Sonfilamentos de nylon de diversos cali-bres y marcados de 1,65 a 6,65, lo querepresenta el logaritmo de diez veces lafuerza en mg necesaria para curvar elfilamento (log 10 Fmg). De esta mane-ra, el filamento 1,65 se curva con unafuerza de 0,0045 mg, y el filamento 6,65lo hace con una fuerza de 448 mg [5]. Seempieza por los filamentos más finos ysi el filamento se curva sin que elpaciente note una sensación se pasa altamaño superior. La prueba de la sensi-bilidad vibratoria se realiza con un dia-pasón a 256 Hz. La finalidad de las pruebas de densi-dad es evaluar la cantidad de recepto-res sensitivos funcionales. Consisten enla prueba de las dos puntas móvilesdescrita por Dellon y la prueba de lasdos puntas fijas o prueba de Weber (fig.17). Durante estas pruebas se debe suje-tar la mano del paciente, para evitar

que la desplace buscando el contacto.Sólo se realiza la prueba en los pulpejosde los dedos (con un clip desplegado yde puntas romas, o con un instrumentoadecuado). Se aplican una o dos puntassobre el eje longitudinal del pulpejo. Lapresión utilizada debe justo blanquearla punta, pero no debe extenderse alpulpejo. Para una separación dadaentre las puntas, es habitual que se exi-jan siete respuestas correctas de diezensayos [19]. Se considera normal la sen-sibilidad si discrimina una separaciónentre las puntas inferior a 6 mm, mediasi la separación está comprendida entre6 y 10 mm, mala si lo está entre 11 y 15mm, y nula si es superior a esta cifra. La prueba de las dos puntas móviles serealiza de una manera bastante similar.Se desplazan las dos puntas desde laparte proximal a la distal del pulpejo,siguiendo el eje longitudinal del dedo.Se registra la presión con la que elpaciente percibe un estímulo. El valornormal es de 4 mm [9, 10]. Se han descrito numerosas pruebaspara evaluar la sensibilidad funcionalde la mano en su conjunto. Cada equi-po tiene sus hábitos. Se trata general-mente de evaluar la capacidad de asir yreconocer objetos en un tiempo crono-metrado. La más tradicional es la prue-ba del picking-up de Möberg, consisten-te en colocar en una caja una serie deobjetos corrientes, primero con los ojosabiertos y luego tapados. Se cronome-tra la prueba (número de objetos reco-gidos en 30 segundos) y los pulpejossensibles se insensibilizan con espara-drapo. Dellon ha propuesto normalizarlos objetos utilizados y pedir al pacien-te que los reconozca al tiempo que lostoma en la mano. Se puntúa seguidamente la sensibili-dad en uno de los 6 niveles propuestospor el British Medical Council:— S4: recuperación completa; — S3 +: recuperación de la discrimina-ción de las dos puntas en la zona autó-noma; — S3: recuperación de la sensibilidadtáctil y dolorosa sin hiperestesia; — S2: recuperación de cierto grado desensibilidad dolorosa y táctil en la zonaautónoma, con hiperestesia;— S1: recuperación únicamente de lasensibilidad dolorosa de protección; — S0: no hay recuperación.Para que la prueba sea precisa, deberealizarse en el centro de la zona lesio-nada y no en la periferia, para evitar lassuperposiciones.Existe una correlación entre la sensibili-dad y la densidad de corpúsculos rei-nervados [8]. De este modo, la funcióngeneral de la mano se correlaciona, enorden decreciente, con la prueba de lasdos puntas móviles, la prueba de las dospuntas fijas y el umbral de presión [9].

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Cuadro I. – Evaluación y consecuencias funcionales de las lesiones de las fibras simpáticas.

Funciones Criterios Alteraciones tempranas Alteraciones tardías

simpáticas

Vasomotricidad Coloración cutánea Enrojecimiento Piel marmórea o cianótica

Temperatura cutánea Caliente Fría

Sudomotricidad Sudación Piel seca Piel seca o, por el contrario, muy húmeda

Pilomotricidad Respuesta de tipo «carne Ausente Ausentede gallina»

Trofismo Textura cutánea Piel blanda, flexible Piel flexible, no elástica

Atrofia de las partes Moderada Más pronunciada, sobreblandas todo en los pulpejos

Modificaciones ungueales Manchas o estrías Uñas curvadas en sentidoen las uñas longitudinal y transversal,

endurecimiento ungueal

Crecimiento del vello Caída temprana o, por el Caída temprana o, por elcontrario, crecimiento contrario, crecimiento acelerado de vello fino acelerado de vello fino

Velocidad de cicatrización Más lenta Más lenta

REHABILITACIÓN DE LA SENSIBILIDAD

Es habitual distinguir la sensación, quees una impresión, de la sensibilidad,que es la capacidad de sentir. Dado quelas lesiones nerviosas son más frecuen-tes y, desde el punto de vista funcional,más graves en la extremidad superior,se distingue también la sensibilidadacadémica (caliente-frío, punción-tacto) de la sensibilidad funcional, quees el retorno de una discriminación.Esta rehabilitación de la sensibilidad serealiza sobre todo en la mano.En los distintos estudios publicados sedemuestra que la sensibilidad retornacorrectamente en los niños menores de10 años, lo hace de manera imperfectapor debajo de los 30 y generalmente serecupera mal por encima de esta edad,es decir, no se obtiene una sensibilidad

discriminativa normal en el pulpejo yla localización del tacto es imperfecta.Son muy numerosos los factores anató-micos y fisiológicos que permitenexplicar esta recuperación funcionalimperfecta. Sólo puede concebirse larehabilitación de la sensibilidad si esposible mejorar esta recuperación fun-cional. Dos «escuelas» defienden pos-turas opuestas. La mayoría piensa queno es posible mejorar las capacidadesfisiológicas sensitivas, pero la motiva-ción del paciente y el aprendizaje pue-den permitir una mejor utilización fun-cional. Otros, como Wynn-Parry [21] yDellon [9], piensan que es posible mejo-rar las capacidades fisiológicas, comolo demuestra la mejor discriminaciónde las dos puntas observada en el pul-pejo de personas con ceguera adquiri-da. En cualquier caso, es evidente queun paciente motivado puede aprendera compensar su déficit de sensibilidady mediante un programa adaptadopuede mejorar sus capacidades sensiti-vas funcionales para aumentar su «sen-sibilidad» [3]. A través de estudios com-parativos se ha demostrado que lasparestesias dolorosas y la sensibilidada las dos puntas mejoraban en lospacientes sometidos a rehabilitación dela sensibilidad, a diferencia del grupoque no había recibido tratamiento reha-bilitador [14].

Por lo general se distinguen dos grupos:— pacientes que no tienen ningunasensibilidad y a quienes es necesarioenseñarles a «proteger» sus manos: seles propone un programa de rehabilita-ción de la sensibilidad protectora;— pacientes con cierta sensibilidad: seles propone un programa para mejorarla sensibilidad discriminativa.Esta distinción se basa en el hecho deque la recuperación sensitiva siguesiempre el mismo esquema:— recuperación precoz de las fibrasamielínicas y de las fibras Aδ, las másfinas, que vehiculan la sensibilidad deprotección (tacto, temperatura);— recuperación más tardía, primero dela percepción de las vibraciones a 30Hz, luego del tacto móvil, del tacto fijoy, por último, de la sensibilidad vibra-toria a 256 Hz [9, 18].

� Rehabilitación de la sensibilidad de protección

El objetivo es enseñar al paciente acompensar su carencia de sensibilidadde protección. El empleo de objetoscortantes o el contacto con elementoscalientes y/o fríos entrañan un granpeligro, pero otros gestos aparente-mente más anodinos también puedencausar lesiones:

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C4

C5

C6

C8 C8

C7

S1

D1D2D1

D2D3D4D5D6D7D8D9

D10

D11

D12

D3D4D5D6D7D8D9D10D11D12

C2

C4

L1

L1 L2

L2

L3L3 L3

L4L5 L5

S1

S2

S3S4

D1 D1

C2,C3

L4

L4

C7

C5

C6

Plexo cervical

Axilar Nervios intercostales

Radial

Musculocutáneo

Iliohipogástrico

Nervio cutáneo medialdel antebrazo

Nervio cutáneomedial del antebrazo

Nervio cutáneomedial del brazo

CubitalMediano

Genitocrural

Crural

Ciático poplíteo externo

Ciático poplíteo interno

Obturador ObturadorCutáneo femoral Cutáneo femoral

TrigéminoTrigémino

Rama posterior delsegundo nervio cervical

Axilar

MusculocutáneoRadial

Mediano

Crural

Cubital

Ciático poplíteo externo

Ciático poplíteo interno

Plexo cervical

Rama posterior delos nervios raquídeos

Nervio cutáneomedial del brazo

Cutáneo femoral posterior

Iliohipogástrico mayor

Nervios intercostales

16 Inervación sensitiva radicular y troncular según Ribadeau, Dumas y Poirier.

17 Prueba de Weber.

— utilización de la mano aplicandouna fuerza excesiva, lo que causa heri-das e irritaciones cutáneas;— utilización de la mano de manerademasiado repetitiva en actividades querequieren una fuerza más moderada, loque origina ampollas o callosidades;— por último, ausencia de sudación dela mano, por lo que a menudo la pielestá seca y se cuartea más fácilmente [6].Los métodos son bastante sencillos yfueron codificados por Paul Brand,cuyos pacientes padecían lepra [3].Consisten en medidas de sentidocomún asociadas a una observación delpaciente por parte del kinesiterapeutay/o de sus allegados:— evitar la exposición al frío, al calor oa objetos cortantes;— enseñar al paciente a controlar lafuerza cuando toma un objeto con lamano;— enseñar al paciente que cuantomenores son las prensiones con lamano mayor presión se aplica sobre lassuperficies cutáneas. El paciente debeaprender a modificar sus prensiones, aampliar la prensión o a utilizar ayudas;— evitar las tareas repetitivas con unsolo objeto; — cambiar con frecuencia de herra-mientas;— observar con regularidad la piel enbusca de alteraciones (enrojecimiento,edema, calor) y dejar la mano en repo-so si aparecen estos signos;— si aparecen ampollas, heridas u otraslesiones cutáneas, saber tratarlas conmucho cuidado para evitar su agrava-miento;— conservar la piel flexible mediantemasajes diarios con cremas grasas y uncuidado regular de la piel.

� Rehabilitación de la sensibilidaddiscriminativa

En este caso, el principio de la rehabili-tación consiste en enseñar al paciente ainterpretar mejor las «informacionesmodificadas» que recibe cuando estáutilizando la mano, «a atribuir un nom-bre familiar viejo a una sensación des-conocida nueva» [6, 18]. Esta rehabilita-ción no puede plantearse antes de queel paciente haya recuperado un míni-mo de sensibilidad de protección, y enparticular una sensibilidad al tacto«ligero» sobre el pulpejo. ParaCallahan, es preciso que los pacientespuedan sentir el tacto con un filamentode Semmes-Wenstein de 4,31 o más [6].También es necesario que estén motiva-dos y sean capaces de comprender losejercicios y su utilidad, mientras quelos resultados son menos fáciles deaprehender. Por último, el kinesitera-peuta debe adaptar los ejercicios a lascapacidades del paciente; si son dema-

siado fáciles, no permiten aprender, ylos que son demasiado difíciles gene-ran frustración. Dado que exigen lamáxima concentración, los ejercicioshan de ser breves y cada sesión no debesobrepasar los 10 a 15 minutos. El pro-pio paciente puede repetir las sesiones3 o 4 veces al día en su domicilio.Callahan propone distinguir entre ejer-cicios de localización (cuyos resultadosse correlacionan con la sensibilidad dis-criminativa a las dos puntas) y ejerci-cios de discriminación.

Ejercicios de localización [6, 9, 18, 21]

Se utiliza el tacto móvil y el tacto fijo,teniendo en cuenta que la recuperacióndel tacto móvil es siempre más tempra-na [25]. La mano se divide en variaszonas. Mientras el paciente mantienelos ojos cerrados se estimula una deellas con el pulpejo o una goma delápiz. Se le pide luego que muestre lazona estimulada. En caso de error serepite la estimulación pidiéndole quemire y se concentre para relacionar elestímulo visual con la sensación perci-bida. Se aplica de nuevo el estímulocon los ojos cerrados. Se repite el ejerci-cio cambiando de zona. Las evaluacio-nes periódicas permiten registrar losprogresos y modificar los estímulos(zona de apoyo menos extensa, presiónmenos fuerte).

Ejercicios de discriminación

Lo ideal es utilizar ejercicios que elpaciente pueda hacer solo en su casa.La progresión de los ejercicios sigue elritmo de la recuperación sensitiva (ymotora). Cada ejercicio se realiza pri-mero con los ojos cerrados y luegoabiertos, y de nuevo con los ojos cerra-dos, utilizando la retroalimentación dela misma forma que en los ejercicios delocalización. No existen técnicas cerra-das, es decir, cada kinesiterapeutapuede inventar ejercicios según su ima-ginación. El objetivo es obligar alpaciente a utilizar la mano y a concen-trarse en las sensaciones percibidas [18]. Discriminación de los tejidos y las formasSe empieza a menudo por estos ejerci-cios, porque no requieren una granhabilidad manual. Puede utilizarsepapel de lija fijado a una varilla, paraque el paciente pueda manipularlo élsolo, sin que el contacto del papel conzonas sanas le aporte información. Sepide al paciente que reconozca la dife-rencia de estímulo entre dos papeles detextura muy distinta; a medida queavanza la rehabilitación se utilizanpapeles de textura más similar entre sí.Se emplean también tejidos de distintastexturas y se pide al paciente que, entretres tejidos propuestos, reconozca elelegido como modelo.

Por último, para distinguir la rugosi-dad se recurre a objetos como tuercas,monedas o tornillos que el pacientemanipula (en caso necesario los llevaen el bolsillo durante todo el día) o bienfija sobre un trozo de plastilina quesujeta con la otra mano, en caso de quela lesión motora le impida manipularlos objetos. También se le puede propo-ner que reconozca letras hechas en vel-cro y adheridas a un soporte. El pacien-te manipula las letras (una referenciaen el soporte le permite orientarlas conlos ojos cerrados) y abre los ojos cuan-do piensa que las ha reconocido.También pueden utilizarse los objetosde Braille, u otros sistemas [3, 6].Cuando el paciente conserva la funciónmotora, se le pueden proponer ejerci-cios como tomar objetos de forma y tex-tura diferentes del interior de una caja,inutilizando la sensibilidad de los pul-pejos sanos al cubrirlos con esparadra-po (los autores aconsejan a los pacien-tes que realicen este ejercicio mirandola televisión, para que no sientan la ten-tación de mirar dentro de la caja).También en este caso la progresión seefectúa de las formas más dispareshacia objetos de formas y/o texturasmás similares. A su vez, se pueden pro-poner gestos cotidianos (abrir grifos opuertas, abotonar un abrigo, etc.) quedeberán realizar sin ayuda de la visión.Para valorar los resultados, lo cual essiempre difícil, algunos ejercicios pue-den cronometrarse y en otros se puedecontar el número de respuestas correc-tas. También puede utilizarse la pruebade las dos puntas, pero se discute sucorrelación con la recuperación sensiti-va [6]. Por lo general, la mejoría funcio-nal de la sensibilidad se mantiene si elpaciente sigue utilizando la mano.

REHABILITACIÓN DEL DOLOR Y DESENSIBILIZACIÓN

El dolor es un síntoma frecuente des-pués de una lesión nerviosa. En algu-nas ocasiones, su análisis y clasificaciónes tarea de especialistas. Es habitual clasificar el dolor en dosgrupos: el síndrome de dolor regionalcomplejo (complex regional pain syndro-me, CRPS) de tipo I, que corresponde ala antigua algodistrofia, y el CRPS detipo II, en el que existen lesiones ner-viosas (en este grupo se incluye la anti-gua causalgia).Por lo general, los dolores suelen ser detipo II, pero también pueden observar-se algodistrofias (CRPS de tipo I) [20].Los dolores de tipo II son más intensos.Superan lo que cabría esperar conside-rando las lesiones hísticas y se extien-den rápidamente más allá de un terri-torio nervioso o un dermatoma. Son decarácter urente, difusos, superficiales yprofundos, de predominio palmar o

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plantar. Los dolores espontáneos sonfrecuentes y los pacientes presentanhiperalgesia (dolor más importante delque cabría esperar teniendo en cuentala intensidad del estímulo algógeno) yalodinia (dolor causado por un estímu-lo no doloroso) que en la exploraciónclínica contrastan con la hiposensibili-dad [2]. En la evolución se observa amenudo hiperpatía (descenso delumbral de dolor, el cual alcanza condemasiada rapidez su intensidad máxi-ma y no guarda relación con el estímu-lo). Se asocian trastornos tróficos (uñasgruesas, estriadas, hiperpilosidadseguida de caída del vello, alteraciónde la temperatura cutánea). Sobre todo,existen anomalías motoras que puedenpreceder a los dolores y poseen cincocomponentes principales: dificultadpara iniciar el movimiento, debilidad,temblores, contracciones musculares y«distonía» [22]. En la mano, la «distonía»comienza por la flexión de los dedoscuarto y quinto y evoluciona hacia laaducción y la flexión del brazo y lamuñeca. El pie se coloca en inversióncon flexión plantar.La rehabilitación forma parte del trata-miento de todos los dolores. Dado quela movilización puede resultar doloro-sa, la programación de sesiones enhorarios fijos permite regular la tomade medicamentos para evitar que apa-rezca el dolor [2]. En las sesiones tam-bién se garantiza la antialgia medianteel empleo de técnicas poco dolorosas(masaje para aliviar las contracturas,drenaje linfático) y de la neuroestimu-lación. Los ejercicios de movilización,tanto pasiva como activa, se rigen porel principio de progresividad. En lascicatrices resultan muy útiles los masa-jes y los agentes térmicos [2]. En estassesiones, lo importante es conservar ysi es posible reforzar la motivación delpaciente. Como la regeneración nervio-sa se inicia en los receptores nocicepti-vos, la primera fase de la rehabilitaciónde la sensibilidad corresponde a la«desensibilización». Se lucha contra eldolor mediante estimulaciones progre-sivas no dolorosas destinadas a ocuparla vía de conducción centrípeta cuyascapacidades de transporte están limita-das [teoría del control de las puertassensitivas (gate control) del dolor]. Porello se utilizan estimulaciones irritati-vas pero soportables (vibraciones, tex-turas, inmersión).

EVALUACIÓN DE LA MOTRICIDAD

La lesión nerviosa es responsable deuna parálisis cuando el nervio está sec-cionado y de una paresia o una paráli-sis en el caso de lesiones compresivas olesiones traumáticas por elongación. El diagnóstico kinesiterapéutico com-prende dos etapas: analítica (fig. 18A,B) y global.

� Etapa analítica

Consiste en evaluar la fuerza musculary supone ciertos requisitos: cerciorarsede que el paciente comprende el movi-miento que se le solicita, de que dichomovimiento se acompaña de la visión,que a veces lo facilita, y de la existenciade rigideces articulares que puedenobstaculizar el movimiento. Tambiénes preciso evaluar la extensibilidad delos músculos. Resulta bastante sencillopara los músculos extrínsecos. En elcaso de los músculos intrínsecos de lamano, su extensibilidad se evalúamediante la prueba de Finochietto. Los músculos extrínsecos pueden eva-luarse de manera analítica. La fuerzamuscular se califica de 0 a 5 según laescala de Highet. El estadio 0 corres-ponde a la ausencia de contracción, elestadio 1 a signos de contracción sinmovimiento, en el estadio 2 es posibleel movimiento si se suprime la grave-

dad, en el estadio 3 el movimiento escompleto contra la gravedad, en elestadio 4 el movimiento es completoincluso contra una resistencia ligera yel estadio 5 corresponde al del músculonormal. El estudio es comparativo conel lado contralateral y los resultados seregistran en un cuadro, así como en lasfichas de evaluación (fig. 18A, B). Es más difícil evaluar de manera analíti-ca los músculos intrínsecos de la mano,por lo que suelen estudiarse sus funcio-nes: abducción y flexión de la articula-ción metacarpofalángica del quintodedo para los músculos de la eminenciahipotenar, oposición pulgar-anular paralos músculos externos de la eminenciatenar inervados por el nervio mediano,y aducción del pulgar para evaluar elaductor del pulgar. Puede cuantificarseel signo de Froment, que permite obser-var cómo evoluciona la recuperación delnervio cubital [11]. Por último, para eva-luar los músculos interóseos se solicita

13


18 Inervación radicular y troncular según Ribadeau, Dumas y Poirier. A. Inervación motora de la extremidad superior.

HO

MB

RO

Raíc

es c

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itutiv

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Col

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ales

Circ

unfle

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Mus

culo

cutá

neo

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Cub

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Rad

ial

Movimientos articulares

Músculos que realizan el movimiento

Inervación radicular Inervación troncular

Plexo braquial

Terminales

Trapecio

Elevación

Proyección posterior

DescensoProyección anterior

Rotación externa

Antepulsión

Rotación interna

Aducción

Retropulsión

Abducción

Flexión

Supinación

Pronación

Extensión

Extensión

Abducción

Flexión

Aducción

Aducción (incluido el pulgar)

Abducción

Oposición del V

P1 sobre metacarpiano

P3 sobre P2y P2 sobre P1


P3 sobre P2

P2 sobre P1

P2 sobre P1

P2 sobre P1



Ext

ensi

ónFl

exió

nFl

exió

nEx

ten-

sión

Raíz espinal del XI

(C1 a C5)

BR

AZ

OA

NTE

BR

AZ

OM

UÑ

EC

AD

ED

OS

PU

LGA

R Oposición

Abducción

Aducción

RomboidesPectoral menorSerrato anteriorInfraespinosoRedondo menor

Deltoides (fascículo anterior)

Pectoral mayorSubescapularRedondo mayorPectoral mayorDorsal ancho

DeltoidesSupraespinosoBícepsBraquial anteriorSupinador largoSupinador cortoBícepsPronador redondoPronador cuadradoTrícepsCubital posteriorRadialesPalmaresCubital anteriorCubital posterior

Extensor común de los dedosExtensor propio del IIExtensor propio del V+ InteróseosLumbricalesInteróseos palmaresAductor del IInteróseos dorsalesAbductor corto del VOponente del V+ InteróseosFlexor corto del VLumbricales

Flexor común profundo

Flexor común superficial

Flexor largoFlexor corto+ OponentesAbductor corto+ Abductor largoExtensor cortoExtensor largoCf. Aducción de los dedos

A

al paciente que coloque la mano sobreuna mesa con la palma hacia abajo y queextienda el dedo medio y lo desplacelateralmente. Es la prueba de Egawa.

� Etapa global

Se observan y analizan los desequili-brios musculares que surgen en laspruebas de actividad (deambulación,prensión, ciclo de la marcha). Por ejem-plo, en la fase basculante de la marcha,una flexión dorsal deficiente del tobilloy el pie induce una flexión más impor-tante de la rodilla y la cadera, y ya no secontrola el apoyo del pie, hecho que seconstata auditivamente. Este análisispermite objetivar la participación delos músculos afectados en una cadenamuscular, pero sobre todo debe servirpara clasificar y localizar las suplenciasautomáticas que se establecen parafinalizar la acción.En la mano debe evaluarse la fuerzaglobal, porque está estrechamentecorrelacionada con la recuperación ner-

viosa [11]. Lo más sencillo es utilizar undinamómetro de Jamar. Se solicita alpaciente que apriete el puño con lamayor fuerza posible. Pueden seguirsedos métodos: aumentar progresiva-mente la separación para obtener unacurva en forma de campana, de mane-ra que la primera separación ofrece unvalor menos bueno, seguido de lasseparaciones quinta y cuarta [1, 12]; o biendejar la separación fija (la segundaseparación es la que da la mayor fuer-za) y realizar tres mediciones sucesivas.Debe obtenerse una curva horizontal oligeramente descendente [12]. Alternan-do rápidamente la mano derecha y laizquierda se descubre con mayor facili-dad a los simuladores [1]. Por lo general,la mano dominante es un poco másfuerte que la contralateral, pero el 28 %de los pacientes tiene más fuerza en lamano no dominante [12]. También pue-den evaluarse las pinzas pulpolatera-les, pulpopulpares, pulpobidigitales ydel pulgar con los otros dedos.

REHABILITACIÓN DE LAS LESIONES MOTORAS

En el estadio de parálisis no existerehabilitación propiamente dicha. Seinvestiga la extensibilidad del músculoo de los músculos deficitarios en movi-lizaciones pasivas, analíticas o multi-segmentarias, practicadas en el sentidoinverso de las retracciones previsibles,con objeto de limitar o prevenir lafibrosis muscular. Pueden utilizarse lastécnicas de electroestimulación yamencionadas. Las solicitaciones a losmúsculos desnervados se inician siste-máticamente con una masoterapiasuperficial y rápida que permite unaestimulación sensitiva de la región yuna solicitación propioceptiva del mús-culo. Se asocian maniobras de fricciónen los tendones (y en sus receptores).Los primeros signos de recuperaciónmotora consisten en dolores en el cuer-po muscular y, en ocasiones, calambres.Estos signos preceden a las primerascontracciones.Las técnicas de solicitación muscularson fundamentalmente manuales. Sinobviar la fatigabilidad muscular, sehace trabajar a los músculos sanos o yareinervados para provocar una res-puesta de los músculos deficitarios enfase de reinervación. Estas técnicasconsisten en solicitaciones del músculoen recorrido interno, asociadas a esti-mulaciones exteroceptivas y propio-ceptivas (percusión sobre el cuerpomuscular para solicitar el reflejo idio-muscular) [13]. La contracción puede serfacilitada por el control visual y elacompañamiento voluntario del movi-miento. En la medida de lo posible, elkinesiterapeuta intenta hacer interve-nir contracciones sinérgicas de los mús-culos inervados por el mismo tronconervioso. Por ejemplo, la flexión dorsaldel pie bajo resistencia puede propiciarla contracción del cuádriceps (músculocrural). La utilización de cadenas defacilitación neuromuscular propiocep-tiva (PNF) permite integrar un conjun-to de músculos sinérgicos en un movi-miento global (diagonales de Kabatque promueven la extensión-abduc-ción-rotación interna de la cadera,sumada a la extensión de la rodilla y ala flexión plantar del tobillo y el pie) [16].Por último, cuando la reinervación pro-gresa, se puede iniciar el fortalecimien-to propiamente dicho haciendo variarla intensidad de la resistencia, el tiem-po de contracción y el recorrido mus-cular (hacia el recorrido externo). Lasolicitación de los músculos se realizade manera estática y dinámica, tenien-do en cuenta las actividades habitualesde cada uno de ellos. Se utiliza enton-ces el trabajo en cadena cinética cerra-da. Al final del programa se introducenlas técnicas de rehabilitación propio-ceptiva, para obtener una buena estabi-lización y mejorar la coordinación.

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18 (continuación) Inervación radicular y troncular según Ribadeau, Dumas y Poirier. B. Inervación motora de la extremidad inferior.

B

Movimientos

Flexión

Aducción

Rotación externa

Extensión

Abducción y rotación interna

Extensión

Flexión

Inversión del pie(aducción +

rotación interna)

Extensión del pie(o flexión plantar)

Eversión del pie(abducción +

rotación externa)

Dorsiflexión del pie

Extensión

Flexión

Abducción

Aducción

Músculos que realizanlos movimientos

MU

SLO

Art

icul

ació

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e la

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ació

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PIE

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Inervación radicular Inervación troncular

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Ple

xo s

acro Ciático

Tron

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CP

I

CP

E

Psoasilíaco

Pectíneo

+ Aductores

Glúteos

Tensor de la fascia lata+ CuádricepsSartorio

+ Tibial posterior

Tríceps sural

Peroneos laterales

+ Tibial anterior

+ Extensor común de los dedos del pieExtensor propio del IPediosFlexor largo de los dedosdel pie

Flexor largo propio del I

Flexor corto plantar

Abductor del I

Interóseos dorsales

Aductor del I

Interóseos plantares

Largo

Corto

+ Isquio-tibiales

Semi-tendinoso

Semimem-branoso

Bíceps

Rota

ción

in

tern

aRo

taci

ónex

tern

aObturador externoObturador internoCuadrado femoralPiramidal+ Glúteo mayor

MedioMenorMayor

MedioMenor

La rehabilitación motora es más com-pleja cuando afecta a un nervio mixto,sensitivo y motor. En estos casos esindispensable que el paciente se guíepor la visión. Por último, el kinesiterapeuta debe ayu-dar al paciente a participar en su rehabi-litación fuera de las sesiones, aportándo-le consejos prácticos para la vida cotidia-na que le ayuden a utilizar al máximo lascapacidades funcionales. Durante elperíodo de regeneración nerviosa, lasactividades que solicitan el miembroafectado se realizan lentamente: apoyo ydesarrollo del paso lo más completoposible, desaconsejando al paciente, porejemplo, que corra. Asimismo, le incitaráa utilizar sus aferencias sensoriales(audición, visión) para controlar el movi-miento y su calidad. La ergoterapia puede ser un comple-mento muy útil. Integra los músculosdesnervados en actividades gestualesde la vida cotidiana y evita que se des-cuide el miembro lesionado. Rara vez seaplica en el ejercicio liberal, pero es uncomplemento interesante para lospacientes hospitalizados que no desem-peñan sus actividades cotidianas. Los

cuidados consisten fundamentalmenteen actividades de reprogramación delgesto en tareas de la vida diaria (vestir-se, cocinar) e incluso profesionales (elec-tricidad, bricolaje). El kinesiterapeutasuele integrar en su práctica actividadesde ergoterapia con objeto de responderal proyecto del paciente.

UTILIZACIÓN DE LAS ORTESIS

Deben adaptarse a la lesión nerviosa.No obstante, se rige por los siguientesprincipios comunes: impedir que losmúsculos desnervados estén en unaposición de elongación máxima, preve-nir las rigideces articulares y las postu-ras viciosas, mejorar las posibilidadesfuncionales de la mano [7]. De estemodo, en las parálisis bajas del nerviocubital, la ortesis debe impedir la hiper-extensión de la articulación metacarpo-falángica para prevenir una mano engarra, con rigidez secundaria de lasarticulaciones interfalángicas proxima-les. En las parálisis bajas del nerviomediano, la ortesis previene la defor-mación del pulgar en aducción y man-tiene abierta la primera comisura.

Conclusión

Durante la rehabilitación, el kinesitera-peuta sigue el proceso de recuperaciónnerviosa vigilando y evitando la apari-ción de complicaciones inherentes a lapérdida de movilidad (retracción mio-capsuloligamentosa). Se requiere unagran experiencia para encontrar elpunto de equilibrio entre esfuerzo y fati-gabilidad. Siempre se debe preferir ungesto armonioso, incluso lento, a unmovimiento forzado que se acompañaríade compensaciones.

Sin embargo, es preciso saber que en casode recuperación incompleta y/o de secue-las invalidantes las compensaciones sonobligatorias y útiles para el paciente. Elpapel del kinesiterapeuta en los trastor-nos de los nervios periféricos consiste enpropiciar que el paciente tome concienciadel control del gesto. Se trata de unarehabilitación de larga duración, que evo-luciona por etapas y resulta a vecesdesesperante, tanto para el paciente comopara el kinesiterapeuta, cuando las secue-las son importantes.

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Bibliografía

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Dumontier C, Froissart MT, Dauzac C, Monet J et Sautet A. Prise en charge et rééducation des lésions nerveuses péri-phériques. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 26-465-A-10, 2002, 16 p.

tratamiento y rehabilitacion de las lesiones

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