Trastornos hipertensivos durante el embrazo

Alumno: Sanchez Rojas Yover Paul.

Hipertensión gestacional

En todo el mundo 600 000 mujeres mueren cada año por causas relacionadas con la gestación.

La enfermedad hipertensiva en la gestación es la mayor causa de mortalidad y morbilidad materna y fetal.

Del total de fallecimientos la eclampsia es responsable de mas de 50 000 muertes maternas cada año (99 % en países sub des).

En el Perú…

La incidencia fluctúa entre 3 a 10 %.Es la tercera causa de muerte materna en el Perú (17 a 21%)Es la primera causa de RCIU

Hipertensión Arterial y Gestación

PAS ≥ 140 mmHg PAD ≥ 90 mmHg 2 tomas separadas por 6 horas.

PA ≥ 160/110 mmHg no necesario otra toma.

PAS ≥ 30 mm Hg PAD ≥ 15 mm Hg de los valores basales.

Clasificación

Hipertensión Gestacional

PA ≥ 140/90 mmHg por vez primera durante el embrazo.

Proteinuria nula. PA vuelve a la normalidad en <12 semanas

postparto. Con lo anterior y sin presencia de pre-

ecalmpsia se denomina, HT transitoria. Dx final en el postparto.

Preeclampsia

PA ≥ 140/90 mmHg después de 20s de gestación.

Proteinuria ≥300 mg/24h. Sin proteinuria: hipertensión gestacional

asociada a síntomas cerebrales persistentes, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, RCIU.

Preeclampsia Grave PA ≥ 160/110 mmHg Proteinuria mayor de 5 g/24 horas Oliguria Creatinina > 1.2 mg/100ml. Alteraciones visuales Dolor epigástrico, náuseas, vómitos Edema pulmonar Deterioro de la función hepática Trombocitopenia (menor de 100,000) Hemólisis

Eclampsia

Crisis convulsivas que no pueden atribuirse a otra etiologías en una mujer gestante con preecalmpsia.

ANTEPÀRTO: PEOR PRONOSTICO 38% INTRAPARTO: Poco frecuente 18% POSTPARTO: Primeros 7 dias del

puerperio,es el màs frecuente 44%

Hipertensión Crónica con Preeclampsia Superpuesta

Proteinuria de inicio reciente ≥300mg/24h en una mujer con HTA s/ proteinuria antes de las 20s de gestación.

Aumento repentino de proteinuria o PA o plaquetas <100 000/mm3 en mujeres c/HTA y proteinuria antes de las 20s de gestación.

Hipertensión Crónica

HTA Dx antes del embarazo

HTA que se dx antes de las 20s de gestación

Hipertensión que persiste más de 12s postparto.

FACTORES DE RIESGOPREECLAMPSIA

FACTOR

Nuliparidad

Preeclampsia en embarazo previo

Edad >35 <18

Historia familiar de hipertensión inducida por el embarazo

HTA crónica

Enfermedad renal crónica

Diabetes mellitus

Gestación multifetal

IMC elevado

Raza negra

RIUC

Desnutrición

Actualmente varias hipótesis están siendo extensamente investigadas.

1. Placentación anormal. (invasión trofoblástica anormal)

2. Mala adaptación inmunológica.3. Mala adaptación de la madre a

cambios CV o inflamatorios del embarazo normal

4. Deficiencias de la dieta.5. Predisposición genética.

HIE Etiología - Teorías

¿Qué cosa es?

Desorden multisistémico, multifactorial que comparten el factor común «disfunción endotelial».

PATOGENESISPREECLAMPSIAAbnormal placentation in preeclampsia

Hypoperfusion

Presencia de Aterosis Vasos obstruidos por material fibrinoide e

invadidos por células espumosas vecinas Se caracteriza por necrosis fibrinoide de la

pared vascular con una acumulación de macrófagos cargados de lípidos (células espumosas) y un infiltrado perivascular de células mononucleares.

La aterosis aguda y la trombosis asociada provocan infartos placentarios

Isquemia Placentaria Afección de arterias espirales,

deficiente aporte sanguíneo a placenta. Efectos de isquemia placentaria

Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clínico, a través de sustancias liberadas por el útero o la placenta isquémica que afecta la función endotelial, ya sea por liberación de sustancias vasoconstrictoras o inhibición de las influencias vasodilatadoras

Isquemia Placentaria y Placentación Anormal

Los argumentos que apoyan la placentación anormal y la consecuente isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia son:

La hipertensión en el embarazo es más común en pacientes con gestaciones múltiples (es decir, múltiples placentas)

Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsión de la placenta

PATOGENESIS

Acciones Biológicas de PGI2 y TXA2

los vasos sanguíneos de las mujeres

preclámpticas son hiperreactivos a estas

hormonas

Mala Adaptación Inmunológica

El riesgo de preeclampsia disminuye después del primer embarazo (excepto si el intervalo entre embarazos es mayor a 10 años)

Efecto protector de la multiparidad Protección: exposición frecuente a

semen, transfusiones sanguíneas y abortos frecuentes.

El genotipo materno es responsable de portar la susceptibilidad al desarrollo de preeclampsia

Se ha postulado que la actividad de las células inmunes de la decidua puede liberar mediadores que actúan sobre las células endoteliales como el TNFα e IL-1

Fenómenos inmunológicos que ocurren en la preeclampsia:

Anticuerpos contra células endoteliales

Aumento de complejos inmunes circulantes

Activación del complemento Depósito de complejos

inmunes y complemento en arterias espirales, placenta, hígado, riñón y piel

Apoyan esta hipótesis…

Cambios en el Volumen Sanguíneo en el Embarazo Normal

Agua corporal total Aumenta 6-9 litros

4-6 litros están en compartimiento extracelular (20-25% líquido extracelular y 70-80% líquido intersticial)

Volumen Sanguíneo Inicia en 1° trimestre y llega hasta 40% más

Cambios en el Volumen Sanguíneo en Preeclampsia

La expansión inadecuada del volumen sanguíneo se asocia con: Alto riesgo de RCIU, TPP, oligoamnios e HIE

Volumen 9% más bajo Nivel de Hb elevado Hipovolemia + hemoconcentración

hiperviscosidad

Preeclampsia como enfermedad Genética

Hay descritas múltiples alteraciones genéticas que se han tratado de ligar a la presencia de preeclampsia, están involucradas al menos hasta 26 genes diferentes, pero la gran mayoría de los datos obtenidos hasta el momento no son concluyentes. Están involucrados tanto genes maternos como fetales (paternos).

Los genes que participan en la preeclampsia pueden ser agrupados de acuerdo al papel que juegan en la etiología de la preeclampsia de acuerdo a las hipótesis mencionadas; se pueden clasificar en aquellos que regulan la placentación, reguladores de la presión arterial, genes involucrados en la isquemia placentaria y genes que intervienen en el daño/remodelación del endotelio vascular.

Las más importantes alteraciones y mejor definidas son las mutaciones en el factor V de Leiden, en la metilentetrahidrofolato reductasa, genes de la angiotensina (alelo T235) y mutaciones relacionadas con el TNFα. Una revisión amplia y completa sobre todos los genes investigados la ofrecen Wilson y cols.

PREECLAMPSIA Compromiso Renal

ENDOTELIOSIS GLOMERULAR

Caída del flujo sanguíneo renalDeterioro del filtrado glomerularProteinuria

Cuadro ClínicoDisfunción renal (51%)Insuficiencia renal aguda (3 %)Necrosis tubular aguda(infrecuente)Necrosis cortical bilateral (excepcional)

.

PREECLAMPSIA

Compromiso de la

Visión

Complicación:

Desprendimiento de la retina

Síntoma:Pérdida parcial de la visión o amaurosis monocular

Pronóstico:

Fotopsias EscotomasHallazgo: Estrechez arterial Edema de retina

PREECLAMPSIA Compromiso del cerebro

Descripciones anátomo-patológicas

Niveles variados de hemorragias y petequias, vasculopatía con daño en la pared vascular y necrosis fibrinoide, daño cerebral isquémico y microinfartos

PREECLAMPSIACompromiso Hepático

Depósitos de fibrina en los sinusoides

Necrosis hemorrágica lobulillar.

Hematoma subcapsular

Cuadro ClínicoDolor abdominalHiperbilirrubinemiaTransaminasas aumentadas

PREECLAMPSIACoagulación

COMPLICACIONES

MATERNASDPPCIDSINDROME HELLPEDEMA PULMONARIRAECLAMPSIAACVMUERTEINSUFIC HEPATICA

NEONATALESPARTO

PRETERMINORCIUHIPOXIAMUERTE

PERINATAL

LABORATORIOS

Hto Plaquetas Proteínas en orina de 24 h. Creatinina sérica ALT – AST Elevadas LDH – Elevada Evaluación Bienestar fetal

El objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones maternas (accidente cerebro-vascular, abruptio placentae, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal aguda, etc.) y fetales (distres respiratorio, parto prematuro, retardo del crecimiento intrauterino y muerte fetal).

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PREECLAMPSIA LEVE

MENOS DE 37 SEMANAS: MANEJO

EXPECTANTE

MAYOR O IGUAL A 37 SEMANAS: TERMINAR

GESTACION SEGÚN CONDICIONES OBSTETRICAS

MANEJO

PREECLAMPSIA LEVE Embarazo a termino

Inducir (Bishop ≥6) Maduración cervical (Cervix desfavorable)

PREECLAMPSIA

PREECLAMPSIA LEVE DE MENOS DE 37 SEMANAS

AMBULTORIO DE PREFERENCIA

HOSPITALIZACION EN PACIENTES QUE NO

CUMPLIRAN SEGUIMIENTO .

PREECLAMPSIA LEVE (menos de 37 semanas:

manejo ambulatorio)1. Aumentar periodos de reposo en casa.2. Instruir sobre señales de peligro de

preeclampsia severa o eclampsia.3. Dieta completa normosódica y líquidos a

voluntad.4. Monitoreo dos veces por semana de PA,

proteinuria y bienestar fetal(clìnico). PBF y biometrìa el primer dìa.

5. Si alteración de los parámetros anteriores hospitalice .

6. No administrar anticonvulsivos, antihipertensivos, sedantes ni diuréticos.

PREECLAMPSIA LEVE (menos de 37 semanas: manejo hospitalizado)

1. Reposo en cama en DLI.2. Vigilar sobre señales de peligro de preeclampsia

severa o eclampsia.3. Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad.4. Monitoreo dos veces por día de de PA y bienestar

fetal (clìnico)PBF y biometrìa al ingreso . Monitoreo diario de proteinuría.

5. No administre anticonvulsivos, antihipertensivos, sedantes ni tranquilizantes.

Si la gestación tiene mas de 30 – 32 semanas se iniciará maduración pulmonar con Betametasona.

Si hay deterioro funcional importante de órganos vitales deberá indicarse terminar de inmediato la gestación.

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MANEJO

CORTICOESTEROIDES

PREECLAMPSIA

PREECLAMPSIA LEVE DE MENOS DE 37 SS:

RESULTADO

DISMINUYE LA PD:alta y continuar con manejo ambulatorio y terminar gestación a la 37 semana

EVOLUCION ESTACIONARIA: continuar internada y terminar gestación a la 37 semana.

EVOLUCION DESFAVORABLE:Manejar como preeclampsia severa

PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA

Medidas generales

Manejo de la hipertensión: mantener la PD entre 90-100 mgHg.

Profilaxis o tto de la convulsión

Terminar gestación en Mx: 12 h (eclampsia) y 24 h (preeclampsia severa)

Preeclampsia severa

CRITERIOS MANEJO EXPECTANTE

Hipertensión PAS ≤ 160 o PAD ≤ 110 mmHg .

Proteinuria Cualquier nivel.

Oliguria Que se resuelve luego de reposición de fluidos o ingesta oral.

Hepatopatía Enzimas hepáticas elevadas sin síntomas

Bienestar fetal PBF normal, y PF mayor de P 5 para la edad gestacional.

CONTROVERSIAL

Preeclampsia severa

CRITERIOS TERMINAR GESTACION

Hipertensión PAS ≥ 160 o PAD ≥110 mmHg persistente

Eclampsia

Oliguria Persistente menos de 500cc en 24 horas.

Trombocitopenia Menos de 100,000/mm3.

Hepatopatía Enzimas hepáticas elevadas o dolor persistente en CSD o epigastrálgia

Edema pulmonar Identificada en RX de tórax.

Transtornos cerebrales

Fotopsias, tinnitus, cefalea; persistentes

Preeclampsia severa

CRITERIOS TERMINAR GESTACION( continuación)

DPP

Muerte fetal

RPMO

Labor espontánea

Edad gestacional Mayor o igual a 34 semanas

Sufrimiento fetal Identificada en PBF, oligoamnios, RCIU ( menor del P 5)

PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o HELLP

1. Hospitalización. Preeclampsia severa en UCIM, eclampsia en UCIM o UCI. HELLP en UCI.

2. Reposo en cama en DLI.3. Control de FV, FCF, EC Glasgow, diuresis ,

ROT y signos de inminencia de convulsión cada hora.

4. Estar preparados para el manejo de una convulsión.

5. NPO.6. NacL 9 por mil 40 gotas por min o màs si

signos de deshidrataciòn..

PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o HELLP

(continuación)1. Admintre antihipertensivo,

anticonvulsivante.2. SS: transaminasas, lactato

deshidrogenasa, creatinina, recuento de plaquetas, proteinuria, perfil biofísico fetal, examen de sangre en lámina periférica.

3. Terminar gestación indistintamente de la edad gestacional. Controversial.

Medicamento Inicio de acción

Dosis

Hidralazina 10-20 5 mg cada 5 minutos hasta que disminuya la PA, repita cada hora según sea necesario. Dosis máxima 30 mg.

Labetalol 5 10 mg IV si no disminuye en 10 min 20 mg IV y luego 40 y luego 80 mg cada 10 minutos con un máximo de 300 mg.

Nifedipino 10 5 mg SL, si no disminuye en 10 min 5 mg SL y luego 10 mg VO cada 4-6 horas. Dosis máxima 240 mg

MEDICAMENTOS PARA LA HIPERTENSION

MANEJO DURANTE LA CONVULSION

Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo.

NPO. Colocar una cánula de Mayo. Después de la convulsión aspirar secreciones. Administre 8-10 litros de óxigeno en

mascarilla . Controle la saturación percutánea de oxígeno. Administre anticonvulsivante.

DOSIFICACION DEL SULFATO DE MAGNESIO

DOSIS DE CARGA: 4 g IV (2 ampollas de 10 cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al 5% en volutrol, pasar en 5 minutos.

DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 g IV/hora (10 ampollas de 10 cc al 20% diluido en 900cc de dextrosa al 5% o 17 ampollas al 12.33% en 830 cc de dextrosa al 5%) pasar a 50 ug por minuto en volutrol.

DOSIFICACION DEL SULFATO DE MAGNESIO (continuación)

SI CONVULSIONA: 2 g IV (1 ampolla de 10 cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al 5% en volutrol, pasar en 5 minutos; luego de ≥ 15 minutos de la dosis de carga inicial

Si vuelve a convulsionar realizar interconsulta al neurocirujano.

SULFATO MAGNESIO

Mecanismo de acción como anticonvulsivante Vasodilatación de la vasculatura cerebral Inhibición de la agregación plaquetaria Protección de las células endoteliales desde el daño de

los radicales libres Prevención de la entrada del Ion calcio dentro de las

células isquemicas Disminución relación acetilcolina Antagonista competitivo del receptor

Duley, L, Henderson-Smart, D. Magnesium sulphate versus phenytoin for eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2003; :CD000128.

SIGNOS CONCENTRACION DE SULFATO DE MAGNESIO

Disminución de reflejo patelar 8-12 mg / dl

Sensación de calor o rubor 9-12 mg / dl

Visión doble o somnolencia 10-12 mg / dl

Parálisis muscular 15-17 mg / dl

Paro respiratorio 15-17 mg / dl

Paro cardiaco 30-35 mg / dl

MANEJO DE INTOXICACION POR SULFATO DE MAGNESIO

Descontinuar sulfato de magnesio. Iniciar oxígeno a 6 litros por minuto. Dosar concentraciòn de sulfato de magnesio

( extrapolarla de signos clìnicos). Administrar 1 g gluconato de calcio (10 cc al

10%) endovenoso lento. Repetir si es necesario.

Si ocurre paro respiratorio, empezar reanimaciòn ( puede ser necesario intubar).

• El parto es el único tratamiento definitivo de la Preeclampsia severa y la Eclampsia.

• La severidad de los síntomas, evolución de los análisis y la edad gestacional deben ser los determinantes de las decisiones terapéuticas.

Pregnancy, Preeclampsia By Michael B Brooks, MD, Chief, Urgent Care Clinic, Department of Emergency Medicine, Brooke Army Medical Center

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