toxii cianuro
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UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA TOXICOLOGIA
INTEGRANTES: CYNTHIA ORTEGA FANNY CABRERA RAFAEL BRAVO
HERNAN CHAVEZ DOCENTE:
BIOQUIMICO. CARLOS GARCIA MSC.CURSO:
QUINTO «B»
C I A N U R O
INTRODUCCIONEl cianuro es un anión monovalente de representación CN-. El mismo contiene el grupo cianuro (:C≡N:), que consiste de un átomo de carbono con un enlace triple con un átomo de nitrógeno.
CIANURO •Es un producto que se encuentra con habitualidad en la naturaleza en diversos microorganismos:
TOXICO •insectos y en el estado de crecimiento de muchas plantas como un mecanismo de protección, como un alcaloide común
LETAL • que convierte en una fuente alimenticia poco atractiva durante ese periodo, para cierto tipo de animales herbívoros.
El cianuro está presente en forma natural en algunos alimentos como las
almendras, las nueces, las castaña, el cazabe, la raíz de yuca y los cogollos y semillas de muchas frutas como la manzana, las peras, durazno, ciruela , etc.,
En ellos se encuentra con el nombre de amigdalina la dosis letal de estas semillas varía entre 5 y 25 semillas para un niño y solo son peligrosas si se destruyen la capsula .
También se encuentra presente por generación antropogénica, como por los escapes de los automóviles, el humo del cigarrillo y la sal industrial que se usa para derretir el hielo de los caminos.
El cianuro se encuentra también en el humo del tabaco y en los productos de combustión de los materiales sintéticos, como telas y plásticos.
TOXICOCINETICAVIAS DE ABSORCION
PIEL
DIGESTIVA
RESPIRATORIA
La absorción es por lo general muy rápida (segundos para la vía respiratoria y minutos para la vía digestiva), por lo tanto los efectos de este mortal tóxico se hacen evidentes en corto tiempo
El transporte se realiza en un 60% unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte en hematíes y el resto de forma libre. Se metaboliza en el hígado
La eliminación se cumple en un 80% por orina, en forma de tiocianatos. El tiocianato es un compuesto mucho menos tóxico pero que es capaz de producir cuadros clínica cuando sus niveles en sangre son elevados.
El resto del cianuro se excreta vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxidado.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO:
- Inhibe la respiración celular. - Bloquea la producción de ATP.
- Mecanismo exacto no definido (se debería a la inhibición de enzimas antioxidantes como: catalasas, glutatión dehidrogenasa, glutatión reductasa o la superóxido dismutasa).
MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO:
- La interacción del CN con la Citocromo oxidasa: reversible por vías de detoxificación endógenas que incluyen las sulfurotransferasas (bases de investigación para antídotos efectivos).
CUADRO CLÍNICO:
- No hay un signo patognomónico de esta intoxicación.- El olor a almendras no se presenta siempre y cuando se presenta no es detectable en el 40% de los casos.
- El tiempo de aparición de los síntomas es rápido (10 a 15 minutos) con formas gaseosas e inorgánicas, generalmente minutos y si la exposición es a sustancias orgánicas cianogenéticas (demora horas porque deben metabolizarse).
- Los signos y síntomas del SNC son típicos y progresivos: la hipoxia incluye cefaleas, agitación confusión, convulsiones, letargia, coma y muerte.
- Inicialmente hay taquipnea de origen central seguida de bradipnea, hipotensión y bradicardia.
CUADRO CLÍNICO:
- Puede ocurrir edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico- Trastornos gastrointestinales (no frecuentes): dolor abdominal, náuseas y vómitos.
- Manifestaciones cutáneas variables: se describe un color rojo cereza de la piel debido al incremento de la saturación del Hb con O2 en sangre venosa debido a la disminución en la utilización del O2 en los tejidos.
- La sangre en arterias y venas es del mismo color. Se ha descripto también la cianosis.
CUADRO CLÍNICO:
- Si hay recuperación del cuadro agudo quedan secuelas como cambios de la personalidad, déficit de la memoria y síndromes extrapiramidales.
- Se describe para la exposición crónica: dermatitis, hipokinesia, deterioro mental, afección tiroidea, trastornos visuales, atrofia óptica.
- LABORATORIO: medición de tiocianatos y cianuro en sangre y orina
INTOXICACION AGUDA
En este caso las manifestaciones de intoxicación ocurren horas o -máximo- días después de la exposición al tóxico.
Generalmente esta se trata de una dosis única, aunque también puede tratarse de una serie de dosis recibidas durante un lapso de 24 horas.
La muerte es una resultante frecuente de intoxicaciones de tipo agudo, aunque pueden también ocurrir fenómenos no letales (trastornos respiratorios, diarrea u otros problemas derivados de la acción de tóxicos en cantidades menores a las necesarias para producir la muerte).
•Historia clínica general de los síntomas y exploración médica.
•Determinación de las causas de la intoxicación, conocimiento del proceso industrial, así como productos primarios, intermedios o finales utilizados, etc.
Diagnóstico•No se puede
generalizar una actuación, pues dependerá del tipo de toxico administrado:
•Monóxido de carbono: se administra oxígeno puro.
•Cianuro: se aplican 20 ml de edetato de cobalto IV en glucosa al 1,5%, y se repite la dosis después de una pausa de 5 minutos.
Tratamiento
•MONÓXIDO DE CARBONO - TALIO - PESTICIDAS ORGANOFOSFORADOSOPIO - ARSÉNICO Y COMPUESTOS - PLOMO TETRAETÍLICOPLOMO TETRAMETÍLICO - PLOMO AZÍDICO - PLOMO, ALEACIONES Y COMPUESTOSPLOMO, ARSENIATO - PLOMO, COMPUESTOS ALQUÍLICOSPLOMO, CONTROL DE AMBIENTE DE TRABAJO - MERCURIO,
Tóxicos
La intoxicación crónica por cobre en las especies rumiantes es buen modelo de este tipo de fenómenos. En el ser humano, la bronquitis crónica del fumador y la cirrosis hepática del alcohólico constituyen bien conocidos ejemplos de intoxicación crónica.
INTOXICACION CRONICA
El diagnóstico definitivo viene dado por la determinación de los niveles de cianuro.
Su determinación directa en sangre requiere técnicas complejas, y de larga duración, que lo hacen poco útil en el manejo urgente del enfermo intoxicado, aunque no por ello debe dejar de realizarse.
DIAGNÓSTICO
Se han desarrollado test más rápidos de detección de cianuro
Test de Lee Jones: que determina la existencia de cianuro en aspirado gástrico
Se basa en la mezcla 5 ml de la muestra con varios cristales de sulfato ferroso y 4-5 gotas de NaOH al 2% (esto precipita cualquier hierro presente), hervida y enfriada, y luego se añaden 8-10 gotas de HCl al 10%.
El cianuro está presente si se intensifica precipitado o coloración azul-verde. Color purpúreo indica la presencia de salicilato sin cianuro
El tratamiento consiste en medidas generales de apoyo, oxígeno en dosis elevadas y antídotos con:
nitrito de amilo, nitrito sódico y tiosulfato sódico
TRATAMIENTO
Hasta que se disponga de una vía se utiliza
Nitrito de Amilo: Se abre una ampolla y se moja una gasa que se coloca en la entrada de la vía aérea para que sea inhalado durante 30 segundos cada minuto, con ello se consigue una metahemoglobinemia (trastorno sanguíneo) del 5%.
Una vez que se dispone de una vía venosa se inicia administración de nitrito sódico
La intoxicación por cianuro se puede tratar con nitrito sódico seguido
por tiosulfato sódico. Nitrito sódicoSe inyecta por vía intravenosa durante
5-20 minutosADULTOS 300 mg, NIÑOS 4-10 mg/kg.
En caso de no producirse respuesta repetir el tratamiento tras 30 minutos
pero con la mitad de dosis
Tiosulfato sódicoSe administra por vía intravenosa
ADULTOS 12,5 gr; si reaparecen los síntomas, otra dosis de 6,25 gr 30 minutos después, en NIÑOS 400 mg/kg.
El tiosulfato contiene un sulfanoazufre, un enlace sólo con otro azufre que puede ser utilizado por la enzima rodanasa que se encuentra en el hígado y el músculo estriado, la cual convierte el cianuro en tiocianato, que se excreta fácilmente en la orina.