soporte nutricional en falla renal...
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Soporte Nutricional en Falla Renal (FR)
Clase 1
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Soporte Nutricional en Falla Renal (FR)
Durante los siguientes tres módulos hablaremos del
soporte nutricional, específicamente en individuos con
falla renal y las diferentes formas de abordarlos.
Sabemos que el tratamiento nutricional de un paciente
renal es un desafío, hoy no podemos hablar de dietas
sumamente hipoproteicas, ni de grandes restricciones
de minerales y electrolitos, principalmente en los
pacientes en diálisis.
Tendremos que tener en cuenta, por un lado, la alimentación oral, que deberá ser
completamente individual para cada paciente, y por otro lado, la alimentación de tipo
enteral o parenteral que lo acompañarán si éste lo requiere.
Comenzaremos con una breve introducción de la fisiología renal, las características de
la falla renal crónica y continuaremos con las particularidades de las distintas terapias
sustitutas (hemodiálisis, diálisis peritoneal), y por último, trataremos las diferentes
opciones de soporte nutricional para los pacientes con falla renal crónica con
tratamiento conservador, en hemodiálisis, diálisis peritoneal o con falla renal aguda.
INTRODUCCION El riñón tiene 3 tipos de funciones: endócrina, metabólica y excretora. El compromiso de
estas funciones en la falla renal requiere de un especial manejo médico y nutricional.
Los riñones son dos órganos ubicados en el retroperitoneo, están compuestos
aproximadamente por un millón de nefrones. El nefrón a su vez es dividido en
diferentes segmentos que incluyen el glomérulo, a través del cual es filtrada la
sangre; los túbulos proximales, donde varias sustancias son reabsorbidas incluyendo
la glucosa y otras pequeñas moléculas; los túbulos distales y el asa de Henle, que
tienen que ver con la regulación de los fluidos y los niveles de electrolitos; y la pelvis
renal, que se encarga de concentrar la orina.
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La mayoría de la reabsorción de fluidos y solutos ocurre por transporte activo en los
túbulos proximales y un transporte pasivo que se desarrolla por diferencia de gradiente
osmótico a lo largo del asa de Henle y túbulos colectores. De éste proceso resulta la
formación de la orina.
Las funciones de los nefrones es limpiar del plasma los productos finales del
metabolismo como la urea, creatinina, acido úrico y ácidos orgánicos e inorgánicos.
Son excretados a través de la orina. Electrolitos (sodio, potasio, cloro), minerales
(calcio, fósforo, magnesio), y micronutrientes (zinc, selenio) son filtrados a través del
glomérulo y pueden ser reabsorbidos o excretados dependiendo de las necesidades
metabólicas del cuerpo. Pequeños nutrientes que son filtrados a través del glomérulo,
como la glucosa, pequeñas proteínas, aminoácidos y vitaminas, son reabsorbidos por
transporte activo en el túbulo proximal de los riñones.
Los síntomas de falla renal incluyen: edema, uremia, acidosis metabólica,
hipertensión, anemia, enfermedad ósea, hiperfosfatemia, hiperkalemia y pérdida de
tejido muscular.
Sin la función excretora, raramente el paciente sobrevive más de 4-5 semanas,
especialmente si está hipercatabólico. Una terapia intermitente, como la hemodiálisis
(HD) ó diálisis peritoneal (DP) puede mantener la vida una vez que la enfermedad
renal terminal está instalada, aunque las funciones endócrina y metabólica del riñón no
pueden ser totalmente reemplazadas (1).
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FALLA RENAL CRONICA (FRC)
Es un síndrome progresivo e irreversible, donde hay pérdida de la funciones
endócrina, metabólica y excretora del riñón secundaria a un daño renal. (1)
La función renal es medida por la filtración glomerular (FG) que es reflejada por el
clearence que mide la cantidad de sustancias que son barridas desde el plasma por el
glomérulo. La media de FG, expresada en ml/min por 1.73 m2 puede ser calculada (1):
• 122.49-0.37 (edad) para adultos menores de 45 años
• 153.9-1.07 (edad) para adultos mayores a 45 años
La concentración de creatinina en plasma varía inversamente con el FG (1):
• 0.8-1.2 mg/dl para hombres
• 0.6-1.0 mg/dl para mujeres
La FRC es un proceso lento que inclusive puede tener períodos donde la
función renal se encuentre estable. El comienzo de la falla renal usualmente no es
aparente hasta que se pierde el 50-70% de la función renal. (1)
Blachely y Knochel (2) describen cuatro estados
para los pacientes con progresiva y crónica falla
renal:
1- El primero se caracteriza por descenso de
la reserva renal. Las funciones excretoras y
reguladoras se mantienen estables, lo único
que se observa es un cambio en el
clearence de creatinina (valor normal:
115±20 ml/min).
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2- En el segundo estado hay: insuficiencia renal, el clearence de creatinina cae
por debajo de los 50 ml/min, azoemia (elevación en sangre de urea y otros
productos proteicos sin sintomatología urémica), inhabilidad para concentrar la
orina y nocturia.
3- En la tercer etapa de la falla renal, el clearence de creatinina está en 10-15
ml/min o más bajo y una creatinina sérica de 5.5-11 mg/dl. En ésta etapa
comienzan a aparecer los síntomas de intoxicación urémica: fatiga, náuseas,
vómitos, pérdida del apetito, hipocalcemia, hiperfosfatemia, acidosis metabólica
y poliuria.
4- La cuarta etapa es la uremia, cuando todas las consecuencias de la toxicidad
urémica afectan al paciente. El clearence de creatinina usualmente es menor a
10 ml/min. Existe sintomatología multisistémica: pericarditis, neuropatía,
desórdenes digestivos, intolerancia a la glucosa, hiperlipidemia, calcificación de
partes blandas y desórdenes en la coagulación.
En general los síntomas que definen la indicación para comenzar con diálisis son:
pericarditis, incontrolable sobrecarga de fluidos, edema pulmonar, hiperkalemia, coma
y letargo. Hay síntomas menos severos como azoemia, náuseas y vómitos que
requieren una determinación subjetiva donde se considere la calidad de vida del
paciente.
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Uremia
La uremia es una forma de intoxicación sistémica causada por una retención en
sangre de sustancias que usualmente son excretadas por la orina: urea, guanidinas,
ácido úrico, derivados de purinas y moléculas medias (sustancias con un peso
molecular entre 300 y 5000 daltons)
El mayor producto final del metabolismo de las proteínas es la urea. Los síntomas de
la uremia aparecen cuando se consume una dieta alta en proteínas: niveles altos de
urea sanguínea (BUN), anorexia, náuseas, vómitos, cambios en el sentido del gusto,
debilidad, confusión, letargo y dolor generalizado. (3)
La terapia nutricional es un componente principal en el manejo médico.
Terapias sustitutas
La diálisis es un proceso que remueve el exceso de subproductos tóxicos del
metabolismo desde la sangre, reemplazando así, la función de filtración del riñón. Esto
se logra con el pasaje de la sangre a través de una membrana que es expuesta a
algún líquido de enjuague (dializado).
Hay 2 principales terapias sustitutas: HD y DP.
Repasemos las diferentes técnicas y métodos para la Hemodiálisis (HD) y Diálisis Peritoneal (DP)(4)
HEMODIALISIS
Es un proceso en el que se utiliza un riñón artificial (hemodializador) para depurar la
sangre. El procedimiento es capaz de eliminar el exceso de líquido y metabolitos, pero
no de sustituir la función endócrina del riñón.
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Antes de comenzar el programa de hemodiálisis es necesario el acceso a la
circulación sanguínea del paciente. Este acceso es la vía por la cual se extrae la
sangre, se la envía dentro del hemodializador, se la depura, y entonces retorna al
paciente. Existen diferentes tipos de accesos y todos requieren de una pequeña
cirugía:
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• Fístula arteriovenosa (AV): es la ligadura interna de una arteria con una vena.
Con el tiempo la vena aumenta de calibre y se “arterializa”. En los adultos la
fístula suele localizarse en el antebrazo. Durante la diálisis se insertan dos
agujas en la fístula AV; una se usa para enviar la sangre al hemodializador y la
otra para devolver la sangre al paciente. Cuando resulta inviable la confección
de una fístula AV, se puede utilizar un material sintético que se inserta en el
tejido subcutáneo para comunicar la arteria con la vena. Este aparato permite
al acceso a la circulación sanguínea del paciente de la misma forma que una
fístula AV nativa. Ambos accesos posibilitan las actividades normales del
paciente y son durables y de largo plazo. Ambos requieren algún tiempo para
la cicatrización o para estar en condiciones para poder usarlos. Pueden
utilizarse otros métodos dialíticos durante la fase de maduración del acceso. Lo
ideal es que el implante del acceso se realice mientras el paciente se
encuentre clínicamente estable y esté recibiendo tratamiento conservador
predialítico.
• Catéter: femoral o en la vena yugular interna. Es un tubo simple y angosto que
se inserta en una vena de gran calibre de la ingle (vena femoral) o del cuello
(vena yugular interna). Como estos catéteres poseen doble luz, la sangre
puede extraerse del cuerpo y retornar a él a través del catéter.
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• Cánula: consiste en dos pequeños tubos que se insertan en una arteria y en
una vena, por lo general en el antebrazo. La unión entre estos dos tubos se
localiza en el lado externo de la piel. Durante la diálisis uno de los tubos se
conecta al hemodializador y el otro lleva la sangre de éste al paciente. Tanto el
catéter como la cánula son indicados para uso inmediato, aunque temporario,
mientras el acceso permanente todavía no esté disponible para ser usado.
Dado que presentan esa abertura al medio externo, estos accesos son más
susceptibles a la obstrucción y a la infección. Con el advenimiento de los
catéteres de doble luz, la inserción de una derivación externa se volvió
obsoleta.
El hemodializador, o filtro, contiene dos compartimientos: uno para la sangre y otro
para la solución de diálisis, también denominada baño o dializado. Los
compartimientos están separados por una membrana semipermeable. El exceso de
líquido y de productos finales del metabolismo puede pasar a través de ésta
membrana semipermeable al interior del dializado. Se emplean membranas de
diferentes espesores y áreas de
superficie, de acuerdo con la cantidad
de líquido y metabolitos que se desee
eliminar. Las moléculas grandes como
la albúmina y los glóbulos rojos de la
sangre no atraviesan esta membrana
semipermeable. Las moléculas
menores como la urea, la glucosa, el
sodio y el potasio, pasan a través de
ella. Para evitar la transferencia de sustancias químicas indeseables hacia la sangre,
el agua es sometida a un proceso de purificación denominado ósmosis inversa. La
concentración de electrolitos y minerales del dializado puede variar. Cuanto menor es
su concentración en el líquido, más electrolitos y minerales se pierden en el proceso
dialítico.
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La diálisis funciona según los principios de ósmosis y difusión. La ósmosis es el
movimiento de líquido a través de una membrana semipermeable desde un área de
menor concentración hacia otra de mayor concentración. La difusión es el movimiento
de partículas a través de una membrana semipermeable de una solución de mayor
concentración hacia un área de menor concentración. Existen dializados de diferentes
composiciones. Existen dos tipos de amortiguadores (sustancias que mantienen
constante el pH de la solución agregando ácido o base) empleadas en éstas
soluciones: acetato y bicarbonato. Las soluciones de bicarbonato no son estables
químicamente y deben prepararse poco tiempo antes de su uso debido principalmente
al mayor riesgo de contaminación bacteriana. Las soluciones de acetato, a su vez, son
estables y pueden preparase algún tiempo antes de su aplicación.
Otra diferencia en la composición del dializado es la presencia de glucosa. El baño
puede estar libre de ella o contener alrededor de 200 mg/dL. Cuando el dializado no
contiene glucosa, se extrae del paciente una cantidad considerable de ella con cada
sesión de HD. Este hecho puede no tener consecuencias graves, salvo en pacientes
diabéticos que pueden desarrollar hipoglucemia.
El programa de HD puede realizarse de varias maneras. La más común es la que tiene
lugar en una unidad de diálisis, ejecutada por un equipo especializado. En éste caso
existe poca flexibilidad de horarios, aunque hay supervisión clínica constante durante
la sesión. Otra modalidad posible es la domiciliaria, aunque es poco frecuente. En éste
caso se instala una máquina en casa del paciente y un miembro de la familia u otra
persona ayuda en el procedimiento. Esta modalidad permite una gran flexibilidad
horaria y un estilo de vida más independiente, aunque es de costo más elevado y
dificulta la supervisión profesional constante.
En promedio, cada sesión convencional de HD dura 4 horas, tres veces por semana.
Además del método convencional, existen otros, como el de alto flujo. En éste se
utilizan máquinas y hemodializadores específicos y la duración de la diálisis es más
breve (2 horas a 2 horas y 30 minutos por sesión). Otra posibilidad de HD es realizarla
diariamente, con menos horas de duración de cada sesión. Esta alternativa es la que
más se asemeja a la función renal normal, pero trae grandes problemas de
incumplimiento con el paciente y quizás aumente el costo del tratamiento.
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Pérdida de Nutrientes por el Dialisador
Durante una sesión de HD estándar se pierden:
• Aminoácidos: 13 grs. por sesión (promedio)
• Glucosa: Cuando no se emplea glucosa en el líquido de diálisis, se pierden
entre 20 – 30 grs. de glucosa por sesión y se induce la gluconeogénesis con
una pérdida de aminoácidos aún mayor. Para evitar la hipoglucemia, si no se
ingieren carbohidratos, el organismo acude al glucógeno hepático y a la
gluconeogénesis. Por el contrario, cuando se emplea glucosa en el líquido de
diálisis se ganan unos 23 grs. por sesión, si bien este empleo de glucosa en el
dializado produce corta sensación de saciedad y se contamina fácilmente,
desde la perspectiva nutricional, posee dos grandes ventajas:
a) Aporte adicional de energía
b) Asegurar mejor aprovechamiento proteico. En función de las necesidades de cada paciente se selecciona el tipo de
hemodializador, la composición del dializado, la velocidad del flujo de sangre del
hemodializador, la duración de la diálisis y la biocompatibilidad de la membrana:
• La bioincompatibilidad puede definirse como la suma de interacciones entre la
sangre y los materiales artificiales del circuito de diálisis que resultan en una
reacción inflamatoria. Las membranas bioincompatibles que activan
intensamente el sistema del complemento, inducen un catabolismo neto. Este
efecto hipercatabólico de las membranas bioincompatibles se observó 6 horas
después de la iniciación de la HD y no dentro de las primeras horas de
tratamiento. Este hipercatabolismo no se produce si se utilizaban previamente
inhibidores de las prostaglandinas. En resumen, existen evidencias de que el
empleo de membranas que activen poco el complemento produce una menor
respuesta inflamatoria, pudiendo mejorar algunos parámetros relacionados con
el estado nutricional. Sin embargo no esta totalmente demostrado que la
utilización de membranas biocompatibles a largo plazo mejoren el estado
nutricional.
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DIALISIS PERITONEAL
La DP se realiza mediante la instilación de solución de diálisis (dializado) a través de
un catéter dentro de la cavidad peritoneal o peritoneo. La membrana peritoneal es una
capa de mesotelio compuesta de numerosos vasos sanguíneos y capilares. Las
toxinas urémicas atraviesan la membrana peritoneal mediante un movimiento de
difusión pasiva desde los capilares peritoneales hacia el dializado instilado en la
cavidad peritoneal. El líquido de diálisis está compuesto de glucosa, que tiene la
afinidad de aumentar la osmolaridad de la solución y posibilitar la eliminación de
líquido. El exceso de líquido del organismo pasa del espacio vascular al interior de la
cavidad peritoneal para equilibrar la osmolaridad de la solución. Las toxinas y el
exceso de líquido son drenados del organismo a través del catéter peritoneal y se
descartan.
Existen tres métodos de DP: intermitente, ambulatoria continua y automatizada.
• DP intermitente: originalmente se contaba con éste método, pero no es
elegido en la actualidad para la DP crónica porque resulta agresivo y poco
eficiente a largo plazo.
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• DP ambulatoria continua: existe presencia continua del dializado en la
cavidad peritoneal. Se efectúan interrupciones (20 a 30 min) sólo para el
drenaje y la instilación del nuevo dializado. Los cambios suelen realizarse 3 a 5
veces al día. El dializado permanece en la cavidad peritoneal durante 4 horas
durante el día y cerca de 8 horas durante la noche. La dosis de diálisis puede
ser individualizada; se puede variar el número de cambios, el volúmen de cada
cambio o la concentración de glucosa del dializado. Las bolsas de dializado
habitualmente contienen de 1,2 y 2,5 litros, con concentraciones de glucosa de
1,5, 2,5 y 4,25%.
• DP automatizada: es un método más moderno que utiliza una cicladora que
instila y drena el dializado de la cavidad peritoneal a intervalos más rápidos que
en DP ambulatoria continúa. A diferencia de ésta, la DP automatizada, se
aplica de noche, mientras el paciente duerme, lo que permite una mayor
flexibilidad durante el día y menos manipulaciones del catéter. El paciente
puede dejar la cavidad peritoneal seca (sin líquido) durante el día. Esta técnica
ha sido denominada DP cíclica intermitente o DP nocturna. Sin embargo,
para lograr una mayor eficiencia dialítica, se recomienda dejar líquido en la
cavidad peritoneal durante el día. Esto se denomina DP cíclica continua.
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Son varias las razones clínicas y psicológicas que favorecen la DP en lugar de la HD
en el tratamiento de la FRC. La probabilidad de episodios de hipotensión es menor en
la DP que la HD, al no existir compromiso directo del volúmen vascular durante el
procedimiento. Puede ser más favorable para los ancianos, niños, y los pacientes con
enfermedad cardiovascular avanzada, con difícil o no confiable acceso a la circulación.
También puede ser indicada en pacientes que esperan la maduración de la fístula AV
para HD, aquellos que esperan un transplante renal y para los pacientes que rechazan
procedimientos donde implica sangre (por motivos religiosos). La DP se ha utilizado en
niños, principalmente menores de 2 años. Este método es el preferido en pediatría ya
que posibilita mayor actividad física e independencia y no utiliza agujas para el acceso
sanguíneo. Al ser un método domiciliario, la DP otorga mayor flexibilidad que la HD, lo
que permite al paciente viajar.
METABOLISMO DE PROTEINAS, HIDRATOS DE CARBONO Y
LIPIDOS
Hidratos de Carbono
• Resistencia periférica a la insulina: diferentes estudios sugieren que la
producción y captación hepática de glucosa son normales en la uremia y que el
principal sitio de resistencia insulínica es el músculo esquelético. Tanto el tejido
muscular esquelético como el adiposo poseen un transportador de glucosa
(GLUT-4), que es regulado por la insulina. Un defecto de éste sistema de
transporte puede contribuir a la reducción de la captación de glucosa por el
músculo esquelético. La resistencia a la insulina, puede observarse al
comienzo de la insuficiencia renal aún antes de que se tornen evidentes los
síntomas de uremia. Este defecto mejora significativamente después de 10
semanas de HD o DP, lo que sugiere que las toxinas urémicas desempeñan un
papel en la resistencia a la insulina de éstos pacientes.
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Aquí se muestran las alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono:
• Nivel sérico de glucosa en ayunas normal
• Hipoglucemia espontánea
• Nivel de insulina sérica, en respuesta a la hiperglucemia inducida por la
administración de glucosa, normal, aumentado o disminuido
• Secreción de insulina por los islotes pancreáticos reducida
• Alteraciones múltiples del metabolismo y de la función de los islotes
pancreáticos
• Vías glucolíticas reducidas
• Producción hepática de glucosa normal
• Tolerancia a la glucosa disminuida
• Necesidad de insulina de pacientes diabéticos con nefropatía y uremia
disminuida
Los niveles elevados de hormona paratiroidea (PTH) conducen a una reducción
extrarrenal de potasio. Como la insulina es un factor importante para ésta excreción,
las interacciones entre la PTH, la caída de la secreción de insulina y la excreción
extrarrenal de potasio pueden contribuir al desarrollo de hiperpotasemia en éstos
pacientes.
En general el anormal metabolismo de carbohidratos es debido a la uremia,
infecciones o resistencia periférica a la insulina. Los pacientes insulino dependientes
necesitan menos cantidad de insulina o su discontinuación debido también a una
disminución de la eliminación de insulina por los riñones.
Idealmente los niveles de glucosa deben mantenerse en los pacientes con o sin
diabetes para prevenir posibles complicaciones de hipo o hiperglucemias.
Los pacientes con DP pueden sufrir intolerancia a la glucosa y ganancia de peso
debido a la absorción de glucosa que tienen desde el dializado.
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La cantidad de glucosa que se absorbe en los pacientes con DP es muy variable y
depende de la permeabilidad y de las características individuales de la membrana
peritoneal. Hay una variedad de métodos para medir la cantidad de glucosa
aproximada que se absorbe, el siguiente es uno de ellos:
1- Calcular la cantidad de dextrosa de cada baño para un paciente durante 24
horas.
2- Multiplicar el total de gramos de glucosa por 3.4 Kcal.
3- Multiplicar el total de calorías teniendo en cuenta que se absorbe un 70%. El
producto es la cantidad de calorías ganadas desde la diálisis.
Ejemplo: un paciente dializa con 2 cambios de 1 L al 1.5%, 1 cambio de 2 L al 4.5% y
1 cambio de 2 L al 2.5%. La cantidad de dextrosa absorbida será:
• 2 cambios de 1 L al 1.5% = 30 grs. dext (15g/l x 2)
• 1 cambio de 2 L al 4.25% = 85 grs. dext (42.5g/l x 2)
• 1 cambio de 2 L al 2.5% = 50 grs. dext (25 g/l x 2)
• 30 + 85 + 50 = 165 grs. dext
• 165 grs. dext x 3.4 Kcal/g = 561 Kcal dextrosa
• 561 Kcal X 0.7 (70% absorción) = 392.7 Kcal
Este paciente recibe aproximadamente 393 Kcal durante un
día de diálisis
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Lípidos
En los pacientes renales habitualmente está alterado el perfil lipídico, altos niveles de
triglicéridos, LDL y VLDL y bajos niveles de HDL.
Estas alteraciones contribuyen al desarrollo de dislipidemia y los bajos niveles de
colesterol HDL están asociados con malnutrición, morbi y mortalidad. La
hipocolesterolemia es común en pacientes renales. Lowrie and Lew reportaron un
riesgo doble de muerte en una población con colesterol menor a 150 mg/dl (5). Pero
cuando se diagnostica hipercolesterolemia, no debe aceptársela simplemente como
consecuencia de la enfermedad renal, sino que debe ser abordada de la misma
manera que en la población general. Deben determinarse influencias genéticas y
alimentarias, así como el uso de fármacos y otras afecciones médicas o factores de
riesgo vascular asociado.
Los pacientes en HD presentan un riesgo aterogénico elevado, y la dislipidemia parece
ser uno de los principales factores. Las anormalidades más comunes en éstos
pacientes son los niveles elevados de TG y colesterol VLDL y los niveles reducidos de
colesterol HDL. El grado de trigliceridemia es leva a moderado, pero debido a la
presencia de otras alteraciones lipoproteicas asociadas, los pacientes pueden
presentar un riesgo coronario más alto que el de poblaciones sanas con
concentraciones similares de triglicéridos.
En general, los pacientes en DP tienen niveles plasmáticos más elevados de
triglicéridos y LDL que los pacientes en HD.
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Proteínas Séricas
La desnutrición es común en la FR y es un factor que contribuye a la mortalidad. A
pesar de los signos clínicos de desnutrición, el recambio proteico parece no estar
alterado en éstos pacientes. Lo que si puede ser anormal es el metabolismo de los
aminoácidos en la uremia. La prueba de ésta alteración es el patrón anormal de
aminoácidos plasmáticos que se encuentran en los pacientes con FR. En el plasma las
concentraciones de aminoácidos esenciales están reducidas, mientras que algunos
aminoácidos no esenciales presentan concentraciones superiores a las normales.
Ciertas alteraciones parecen ser causadas por la insuficiencia renal, y otras son
semejantes a las observadas en personas con ingestas bajas de nutrientes y pueden
estar relacionadas con la desnutrición.
La HD es un fenómeno catabólico que se manifiesta por aumento de la aparición de
urea durante el procedimiento. Los pacientes presentan un balance nitrogenado
negativo durante los días de diálisis, a pesar de la ingesta de proteínas. La pérdida de
aminoácidos durante la sesión (9-13gr), asociada a la respuesta inflamatoria derivada
del proceso dialítico, representa un factor adicional.
Otro factor asociado al catabolismo proteico puede ser la pérdida de glucosa (9-30 gr)
que tiene lugar durante la HD con dializado al que no se le añade glucosa. En este
caso hay un estímulo para el aumento de la producción de glucosa a fin de mantener
los niveles séricos. En individuos alimentados, la glucosa se puede generar a partir de
hidratos de carbono de la dieta o por gluconeogénesis hepática. Sin embargo durante
el ayuno, se requiere la movilización de aminoácidos de las reservas musculares para
la gluconeogénesis.
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REQUERIMIENTO DE NUTRIENTES
Agua y Sodio
Los riñones en un paciente saludable
mantienen el balance de sodio ajustando
la excreción de sodio en relación a la
ingesta dietaria. Cuando la ingesta de sal
dietética aumenta, la excreción de sodio
urinaria aumenta proporcionalmente.
Cuando cae la función renal, también cae la capacidad de los nefrones de mantener el
balance de sodio a través de la excreción de sodio.
Cuando la FG cae a 4-10 ml/min, la restricción dietética de sodio es necesaria para
mantener el balance de sodio. Durante la diálisis la eliminación de orina decae a
medida que decae la FG. Algunos pacientes se vuelven anúricos.
El exceso de agua y sodio provocarán síntomas: hipertensión, falla coronaria y edema.
Estos síntomas son producto de la expansión del fluído intravascular e intersticial. Un
exceso en la ingesta de sodio puede provocar sed, que el paciente beba y se produzca
una hipervolemia. La ingesta de fluidos siempre es mejor controlada con la restricción
en la ingesta de sodio. (1)
El promedio de pacientes en diálisis sin pérdidas extras tienen pérdidas insensibles de
aguan (respiración, sudor y materia fecal) de 400-500 ml/d. Diariamente la ingesta de
fluidos para éstos pacientes debe ser igual a las pérdidas urinarias más 500-1000 ml
las pérdidas insensibles o la cantidad necesaria para evitar que la ganancia de peso
entre los tratamientos de diálisis sea mayor a 2.5 Kg.
Se recomienda una ingesta de sodio de 2 g/d para pacientes en HD y 2-4 g/d para
pacientes en DP.
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Potasio
Los riñones normalmente regulan el balance de potasio a través de la excreción del
mismo en una cantidad igual a lo absorbido por el intestino. Normalmente se absorbe
un 90-95% de potasio y el resto es eliminado por las heces.
A medida que progresa la falla renal, decrece la habilidad de los túbulos para secretar
potasio. El riñón se adapta para mantener el balance aumentando la excreción por los
túbulos y también aumenta la excreción por la materia fecal. Así, puede aparecer
hasta un 20-50% de potasio en la materia fecal. Cuando el paciente se pone oligúrico
o el FG desciende a 10 ml/min se necesita una restricción dietética de potasio para
mantener los niveles normales en sangre.
La recomendación en pacientes en HD es de 2000-3000 mg/d para evitar la
hiperkalemia: arritmias cardíacas y disturbios neurológicos como debilidad muscular.
Los pacientes que tienen DP la ingesta de potasio es mas liberada: 3000-4000 mg/d y
hasta puede no haber restricción. (6) ésta recomendación nos permite manejar una
selección de alimentos más amplia. Si debemos orientar a los pacientes sobre la
inclusión de alimentos fuentes, que se realice en porciones controladas, y no más de
uno por vez.
Fósforo, Calcio y Vitamina D
El metabolismo alterado de calcio, fósforo y Vit D en la IRC está ligado con la
osteodistrofia renal.
El riñón filtra aproximadamente 7 grs. de fósforo
diariamente, de los cuales un 80-90% es reabsorbido
por los túbulos renales y el remanente es excretado en
la orina. En la falla renal temprana existe una
adaptación del riñón que disminuye la reabsorción y
aumenta la excreción. La hiperfosfatemia se hace
evidente cuando el FG cae a 20 ml/min.
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Existe una importante relación entre el fosfato y los niveles de calcio. Cuando el
fosfato es retenido y aumenta, el calcio disminuye como consecuencia de la formación
de sales de calcio-fósforo que precipitan y se depositan en hueso y partes blandas.
Los bajos niveles de calcio estimulan la secreción de la hormona paratiroidea (PTH),
que reduce la reabsorción tubular de fosfato en los túbulos y aumenta la resorción de
calcio en el hueso. Esta secuencia de eventos transcurre tempranamente durante el
curso de la falla renal y puede ser un factor principal en el desarrollo de la
osteodistrofia renal. (7)
A medida que el daño renal avanza el riñón no puede responder al estímulo de la PTH,
el fósforo aumenta y es necesaria la restricción del mismo. Pero la sola restricción
dietética de fósforo no alcanza, se deben prescribir compuestos inhibidores de la
absorción de fósforo para mantenerlo en niveles normales.
Las indicaciones para el uso de calcitriol son: valores de calcio menores a 10.5 mg/dl,
fósforo sérico menor a 6.5 mg/dl, producto calcio-fósforo menor de 70, niveles que
duplican o triplican los valores normales de PTH, y valores elevados de fosfatasa
alcalina. El calcitriol ayuda a disminuir los valores de PTH y normalizar los niveles de
calcio y fósforo.
El riñón es el sitio más importante de conversión de Vit D inactiva a Vit D
biológicamente activa. La deficiencia en éste metabolito es responsable del desarrollo
de osteomalacia y desórdenes del calcio, fósforo, magnesio y del metabolismo
muscular. (7)
Proteínas y Calorías
Sabemos que la incidencia de malnutrición en pacientes con
FRC es de 18-60% y que el 8-37% de los pacientes en
diálisis se encuentran severamente malnutridos. (8).
Mientras que la ingesta de proteínas recomendada para
pacientes con FRC es baja, la recomendación de proteínas
en pacientes en diálisis está aumentada a 1-1.4 g/Kg/d.
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La pérdida aproximada en los pacientes en diálisis es de 8.8±0.5 gr. de proteínas
totales y 5.7±0.4 g de albúmina por día, dependiendo del tipo de membrana que se
use.
La ingesta de proteínas en pacientes con falla renal crónica debe ser modificada y en
general se recomiendan proteínas de alto valor biológico (VB).
El VB de una proteína expresa el porcentaje de nitrógeno absorbido por el cuerpo para
crecer y mantenerse. Si no es consumida una adecuada cantidad de proteínas de alto
VB resulta un balance negativo de nitrógeno con el consecuente aumento de urea en
sangre proveniente del catabolismo de tejidos.
A su vez, una inadecuada ingesta de carbohidratos y grasas provoca que las proteínas
ingeridas sean catabolizadas para producir energía y esto provoca la acumulación de
restos nitrogenados en el torrente sanguíneo.
Con respecto a la ingesta calórica, los pacientes en prediálisis tienden a tener una
ingesta inadecuada y esto hace que lleguen malnutridos a la diálisis. El consumo
recomendado es de 35 Kcal/Kg de peso ideal. Cuando la cantidad de calorías es
adecuada, se asegura una mantención de la reserva energética y una optimización del
metabolismo proteico.
Grasas
Habitualmente los pacientes con HD presentan alteraciones en los niveles plasmáticos
de lípidos, siendo la cardiovascular, con un 50% de los casos, la principal causa de
muerte.
Es frecuente observar niveles elevados de VLDL, LDL y TG con niveles bajos o
normales de HDL.
Debido a ello puede ser apropiado recomendar una dieta con menos del 30% de las
calorías en forma de grasa, no más del 10% como ácidos grasos saturados, con
menos de 300 grs de colesterol y limitada en HdC refinados y también es
recomendado incluir ácidos grasos omega 3.
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Hidratos de carbono
Aportan el resto del VCT.
En hipertrigliceridemia es necesaria la restricción de
HdC simples. En pacientes obesos se buscará disminuir
el peso con restricciones moderadas del valor calórico
que permitan un descenso no mayor de 250-400 gr. por
semana.
EN la DP evitaremos los azúcares, por 2 razones:
• Al contabilizar las calorías aportadas por las soluciones de diálisis, el valor
energético a cubrir con los alimentos, es relativamente bajo, e intentaremos
hacerlo con aquellos alimentos que brinden otros nutrientes. Recordemos que
es mínimo el riesgo de malnutrición calórica que tienen éstos pacientes.
• El aporte de dextrosa, estimula a nivel hepático, la síntesis de TG, y no es
conveniente adicionar vía oral mayor cantidad de azúcares, ya que el estímulo
será mayor aún.
Fibras: como la restricción de potasio en estos pacientes es menor, podemos incluir
mayor variedad y cantidad de alimentos fuentes de fibras.
En hipertrigliceridemia es necesaria la restricción de HdC simples, pero los alimentos
ricos en fibra serán un valioso recurso para el tratamiento de la dislipidemia.
El entrenamiento físico y el ejercicio muscular son altamente recomendados, al
contribuir en la disminución del nivel de TG y aumentar la sensación de bienestar.
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Vitaminas
En general, los pacientes tienen bajos niveles de vitaminas solubles y deben ser su-
plementados. La causa de la pérdida está inducida por la diálisis; las restricciones
dietéticas de proteínas, potasio y fósforo; anorexia; y alteraciones en el metabolismo.
La RDA recomienda suplementar Vit B6, folato y ácido ascórbico.
Carnitina
La L-carnitina es un aminoácido que tiene como función transportar ácidos grasos de
cadena larga a través de la membrana del citoplasma a la mitocondria para su
oxidación.
La deficiencia de carnitina da como resultado una
ineficiente producción de energía por impedir la correcta
oxidación de los ácidos grasos de cadena larga.
Diferentes investigaciones comprueban que la
deficiencia de carnitina contribuye a la alta incidencia de
cardiomiopatía, miopatía esquelética y dislipemia que
caracteriza a los pacientes en diálisis. En diferentes
estudios se ha administrado carnitina (por vía oral o
parenteral) con resultados positivos (9). Todavía la administración de carnitina no es
una práctica de rutina, pero comienza a mostrar resultados favorables en los pacientes
en diálisis.
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En el siguiente cuadro se muestran las recomendaciones para pacientes en prediálisis
y diálisis:
PRESCRIPCION
NUTRIENTE
PREDIALISIS
HEMODIALISIS
DIALISIS PERITONEAL
Proteínas
0.8-1 g/kg/d 1.2-1.4 g/Kg peso (60% AVB)
1.2-1.5 g/kg peso (60% AVB)
Kcal
35-40 Kcal/ dependiendo del estado nutricional y los factores de stress
25-35 Kcal7kg
25-35 Kcal/Kg, incluyendo las Kcal derivadas de la diálisis 20-25 Kcal/kg para perder peso
Sodio
2-4 g/d
2-2.5 g/d
2-3-5 g/d
Potasio
Generalmente no se restringe hasta un FG menor de 10 ml/min
2-2.5g/d
2-3 g/d, algunos pacientes necesitan suplemento
Fósforo
10-20 mg/g proteínas
12-15 mg/g proteínas
1.2-1.5, algunos pacientes pueden necesitar suplemento
Calcio
1-1.5 g/d
1-1.5 g/d
1-1.5 g/d
Líquidos
Según el estado médico
Las pérdidas más 500- 1000 ml
Depende del peso, la TA, lípidos y de la función renal residual
Vit y Min
RDA para complejo B, C, D, hierro
Vit C, 60-100mg; B6, 5-10 mg; ac.fólico, 0.8-1 mg.
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BIBLIOGRAFÍA
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2. Blachley J, Knochel J. The biochemistry of uremia. EN Brenner B, Stein J. Chronic
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4. Riela M, Martins C. Nutrición y Riñón. Primera Edición. Editoral Panamericana. Año
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9. Golper TA, Ahmad S. L-carnitina administration to hemodialysis patients: Has its
times come? Semin Dialysis. (1992); 5(2): 94-98.
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