sÍndrome nefrÓtico · sx nefrÓtico. edema •mecanismos: •disminución de albúmina...

Miguel Angel Alcalá Salgado RNF

Julio del 2016

SÍNDROME NEFRÓTICO

• Introducción

• Concepto

• Componentes

• Evaluación

• Causas

• Manifestaciones

clínicas

• Tratamiento

TEMAS A TRATAR:

SÍNDROME NEFRÓTICO

• Desorden de la barrera de filtración glomerular

• Patognomónico de enfermedad glomerular

• Puede presentarse con función renal conservada

• Alteración glomerular más frecuente en la niñez

• Incidencia 30 a 50 millones por año

COMPREHENSIVE CLINICAL NEPHROLOGY; FLOEGE, JURGEN. JOHNSON, RICHARD J 5TH ED. ELSEVIER

PROTEINURIA

>3 – 3.5G/D ADULTOS

>40MG/HR/M2 NIÑOS

HIPO-

ALBUMINEMIA

<3.5G/DL

EDEMA

HIPER-

LIPIDEMIALIPIDURIA


QUE LO COMPONE?

EVALUACIÓN INTEGRAL

• Bh Qs Es

• PFH, albumina, tiempos de coagulación

• Proteínas séricas totales

• Colesterol, triglicéridos (perfil de lípidos)

• Examen general de orina

• Recolección de orina de 24 hrs

PROTEINURIA

• Excreción normal de proteínas: <150mg/24h• Albúmina: 20 a 30 mg

• Proteínas de bajo peso molecular: 10 a 20 mg

• Proteína Tamm-Horsfall e IgA: 40 a 60mg

• Microalbuminuria:• Albúmina: 30 a 300mg/24 hrs

• Albúmina creatinina: 0.03 a 0.3 g/g

• Proteinuria no nefrótica:• Albúmina: 30 a 300mg/24 hrs

• Albúmina creatinina: 0.03 a 0.3 g/g


Proteinuria:

• Gold standard proteinuria en 24 hrs

Relación • proteina/creatinina en

muestra simple

Relación albumina/creatinina en •

muestra simple

Estos dos últimos parámetros para

monitorización aun no se encuentran

aprobados en adultos

CADA CRUZ EQUIVALE A:

CAUSAS DE SX NEFROTICO

PRIMARIAS Y SECUNDARIAS

QUE PATOLOGÍAS LO PRESENTAN?

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SX NEFRÓTICO

EDEMA

Mecanismos:•

Disminución de albúmina • disminución de presión

oncótica

Salida de agua a tercer espacio•

Estimulación del eje renina angiotensina aldosterona•

Retención de • Na+ a nivel distal

Alteraciones en la excreción de • Na+ a nivel distal

Activación de • ENaC? Por enzimas proteolíticas

Aumento del volumen sanguíneo•

Inhibición del eje renina angiotensina aldosterona •

Aunado a disminución de la presión • oncótica = edema


EDEMA


HIPOALBUMINEMIA

• Por pérdidas urinarias

• Hígado inicialmente responde aumentando la

síntesis de albúmina, producción que después

decae

• Hiperlipidemia

• Hipercoagulabilidad


HIPOALBUMINEMIA


MANIFESTACIONES METABÓLICAS

BALANCE NITROGENADO NEGATIVO•

HIPERCOAGULABILIDAD•

HIPERLIPIDEMIA E HIPERLIPIDURIA•


BALANCE NITROGENADO NEGATIVO

• Hipoalbuminemia

• Estado de desgaste

• Pérdida muscular enmascarada por el edema

• Pérdidas entre el 10 y 20%

• El recambio de albúmina está incrementado por el

catabolismo tubular de las proteínas filtradas (más

que por albuminuria)

• La dieta hiperproteica aumenta la presión glomerular por la

pérdida proteica urinaria


HIPERCOAGULABILIDAD

Tromboembolismo• : 10% de adultos y 2% en niños

Mayor riesgo con albúmina <• 2g/dl

Trombosis de la vena renal: Entre el • 8 y el 50%

Más común en nefropatía membranosa•


Menor de 2.5 gr /dl de albumina

Inmovilidad

Edema

Obesidad

Agudizaciones de la enfermedad

Cirugías

Antecedentes de TEP TVP IAP

Albumina de 2-2.5 g/dl

Proteinuria >10 gr/d

IMC 35

AHF

NYHA III – IV

QX RECIENTE

INMOVILIZACION PROLONGADA

HBPM

ACO

Cuando dar tratamiento??

HIPERLIPIDEMIA E HIPERLIPIDURIA

Incremento en la síntesis hepática de LDL y VLDL •

por hipoalbuminemia y por pérdida urinaria de HDL

Rápido desarrollo•

Colesterol • 500 mg/dl o mayor

Xantelasmas •

Altamente • aterogénico


HIPERLIPIDEMIA E HIPERLIPIDURIA


INFECCIONES

Previo al uso de • corticoesteroides la Sepsis era la

principal causa de muerte

La peritonitis por neumococo es frecuente en niños •

Celulitis en sitios de mayor edema•

Pérdida de inmunoglobulinas y complemento a través de la •

orina

Dilución de factores humorales inmunológicos•

Pérdida de • transferrina y Zinc

Disfunción celular de linfocitos T y neutrófilos •


TRATAMIENTO

E L C O N T R O L D E L O S F A C T O R E S D E R I E S G O

TRATAMIENTO

EDEMA•

Dieta restringida en sodio • 3gr al día

Diuréticos•

De Asa + • Tiazidas y ahorradores de potasio

THE NEPHROTIC SYNDROME, THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 338 NUMBER 17 APRIL 23, 1998 COMPREHENSIVE CLINICAL NEPHROLOGY; FLOEGE, JURGEN. JOHNSON, RICHARD J 5TH ED. ELSEVIER

TRATAMIENTO

HIPERLIPIDEMIA•

Dieta con proteína de soya: Reduce colesterol y LDL pero •

no triglicéridos

IECAS•

Estatina• + Ezetimiba: Pacientes mayores de 50 años en

estadios 3 a 5

Estatina• : Pacientes mayores de 50 años en etapas

tempranas y en más jóvenes con factores de riesgo


Nephrol Dial Transplant (2010

TRATAMIENTO

HIPOPROTEINEMIA•

Dieta: • 0.8 a 1gr/kg/día

Nefrectomía médica:•

IECAS + AINES•

HIPERCOAGULABILIDAD•

Con albúmina menor a • 2gr/dl

Se puede iniciar con heparina, tratamiento a largo plazo con •

Warfarina


TRATAMIENTO

PROTEINURIA•

TA • 125/75mmHg (28 días)

IECAs•

Dieta ¿• hipoproteica o normoproteica?


PRIM CARE CLIN OFFICE PRACT 35 (2008) 265–296

KDIGO Blood Pressure Work Group. Kidney Int Suppl 2012

KDIGO

No • diabeticos y con CKD:

≤140 mmHg sistolica and ≤90 mmHg diastolica

≤130 mmHg sistolica and ≤80 mmHg diastolica con micro o

macroalbuminuria

Diabeticos• sin TSR:

≤140 mmHg sistolica and ≤90 mmHg diastolica

≤130 mmHg sistolica and ≤80 mmHg diastolica con micro o

macroalbuminuria

Trasplante• :

≤130 mmHg sistolica y ≤80 mmHg diastolica

Tercera• edad :

≤140 mmHg sistolica y ≤90 mmHg diastolica.

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

< 110 110-119 120-129 130-139 140-159 ≥ 160

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Modified from Jafar TH et al. Ann Int Med 2003; 139: 244-252

Rela

tive R

iskE

ven

ts (

% )

SBP mmHg

RIESGO DE INFECCION

VACUNACION DE VIRUS MUERTOS

ATENUADOS CONTRAINDICADO

UN FX DE RIESGO PARA INFECCION

ES LA ASCITIS

EFECTOS ADEVERSOS DE TRATAMIENTO

INMUSUPRESOR

TENER EN CUENTA LA FERTILIDAD

No debemos de olvidar:

CONCLUSIONES

• El diagnostico es fundamental para el pronostico

en el paciente

El• tratamiento en parte es sintomático y va dirigido

a contrarrestar no sólo el edema y la proteinuria

sino también las alteraciones metabólicas

asociadas como la dislipidemia procurando,

siempre que sea posible, corregir la causa

desencadenante mediante el tratamiento

específico.

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