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Sánchez y col. 1
Humberto Sánchez, Cesar Delmás, Sonia Agüero, Aida Arguello, Waldemar Cabrera
Sandra Díaz, Alma Fretes, Flavia Giménez, Katerine Guzmán, Celia Ibáñez, Pedro Paredes
Romina Valenzuela, Lorena Villalba, Magali Zuárez
Facultad de Medicina, Universidad del Norte
Instituto Nacional de Cardiología “Hospital San Jorge”
Uso de la Flecainida en la fibrilación auricular de reciente comienzo en pacientes jóvenes
INTRODUCCIÓN
La fibrilación auricular es una de las arritmias más frecuentes en la práctica clínica, en particular
en pacientes de edad avanzada, en los que tiende a ser crónica y permanente. Ello no significa
que dicha patología sea exclusiva en ese rango etario, ya que también cada día se presentan
nuevos casos en personas jóvenes. A menudo, sobre todo en personas sin cardiopatía, puede
presentarse en paroxismos cuya duración oscila desde minutos a varias horas y que ceden de
manera espontánea (Rozman).
La fibrilación auricular se caracteriza por impulsos caóticos que se propagan en
direcciones diferentes y producen despolarizaciones auriculares desorganizadas sin una
contracción auricular efectiva. En la mayoría de los casos se originan múltiples circuitos de
reentrada, pequeños en la aurícula en forma constante que colisionan, desaparecen y vuelven a
surgir. La fibrilación se produce cuando las células auriculares no pueden repolarizarse a tiempo
para el siguiente estimulo. En el electrocardiograma (ECG), la fibrilación auricular se caracteriza
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por un patrón de actividad eléctrica auricular desorganizada, irregular en relación con la
frecuencia y el ritmo y sin ondas P discernibles (Mattson Porth).
En esta arritmia se pierde la secuencia normal de activación auricular y desde el punto de
vista electrofisiológico coexisten múltiples frentes eléctricos que cambian constantemente de
dirección y dan lugar a una activación auricular caótica. Esto se traduce en el ECG como ondas f,
que son totalmente irregulares y tienen una frecuencia que oscilan entre 400 y 600 latidos por
minuto. Las múltiples ondas de activación auricular alcanzan la unión AV de forma irregular, de
manera que solo algunas de ellas pueden atravesarlas y determinar la activación ventricular. Esto
explica el dato electrocardiográfico más característico de la fibrilación auricular: la irregularidad
en la presencia de los complejos QRS. Se trata, por tanto, de una arritmia completa. La
morfología del complejo QRS suele ser normal (Rozman).
La fibrilación auricular es la única arritmia común en la que la frecuencia ventricular es
rápida y el ritmo es irregular. En los casos típicos la frecuencia auricular oscila entre 400 y 600
latidos por minuto, y muchos de los impulsos son bloqueados al llegar al nódulo AV. La
respuesta ventricular es por completo irregular y su frecuencia varía de 80 a 180 latidos por
minuto en el paciente no tratado. A causa de las modificaciones en los volúmenes sistólicos
asociadas con la duración variable de los periodos de llenado diastólico, no todos los latidos
ventriculares producen un pulso palpable (Mattson Porth).
En ocasiones la fibrilación auricular tiene una causa bien definida, como hipertiroidismo
agudo, un episodio vago-tónico agudo o intoxicación alcohólica. La fibrilación auricular aguda es
especialmente común durante la recuperación inmediata de una cirugía mayor vascular,
abdominal o torácica donde el estímulo autónomo, la irritación mecánica directa o ambas
desencadenan la arritmia. La fibrilación auricular también puede ser desencadena por otras
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taquicardias supraventriculares como taquicardia por reentrada del nodo auriculoventricular y la
eliminación de estas arritmias evita que la fibrilación auricular recurra.
La importancia de la fibrilación auricular estriba en: (1) la pérdida de la contractilidad
auricular; (2) la respuesta ventricular excesivamente rápida; (3) la pérdida de la contractilidad y
vaciamiento de las orejuelas auriculares, lo que aumenta el riesgo de que se formen coágulos y
eventos tromboembolicos subsiguientes.
Los síntomas de la fibrilación auricular varían considerablemente. Muchos pacientes
permanecen asintomáticos y no tienen consecuencias hemodinámicas aparentes por la arritmia.
Otros experimentan sólo palpitaciones menores, o perciben un pulso irregular. No obstante,
muchos pacientes padecen palpitaciones intensas. El efecto hemodinámico en algunos casos es
espectacular, dependiendo de la necesidad de una contractilidad auricular normal y de la
respuesta ventricular. En algunos pacientes se acompaña de hipotensión, congestión pulmonar y
angina que pueden ser graves. En los pacientes con disfunción diastólica del ventrículo izquierdo
por hipertensión, miocardiopatía hipertrófica o valvulopatía hipertrófica obstructiva, los síntomas
son más pronunciados, en especial si la frecuencia ventricular no permite el llenado adecuado de
los ventrículos. La intolerancia al ejercicio y la fatiga fácil son características distintivas de la
regulación insuficiente de la frecuencia cardiaca durante el esfuerzo. Otras veces la única
manifestación de la fibrilación auricular es el mareo o el síncope a causa de la pausa que se
produce al término de la fibrilación auricular, antes de que se reestablezca el ritmo sinusal
(Harrison).
El tratamiento consiste en ensayar la reversión a ritmo sinusal mediante cardioversión
eléctrica o farmacológica, prevenir las recaídas preferentemente con antiarrítmicos y
complicaciones embólicas mediante terapia anticoagulante (Rozman). En nuestro servicio, el
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fármaco de elección fue la flecainida IV, previo descarte de patologías cardiacas estructurales y
alergias al medicamento.
La flecainida presenta una elevada afinidad por el estado activo del canal del Na+ y
prolonga de forma marcada su reactivación, siendo uno de los fármacos que más deprimen la
corriente de entrada de Na+ y que mayor incidencia de efectos arritmogénicos produce. También
bloquea diversas corrientes de salida de K+ (Florez). Su efecto se manifiesta alrededor de tres
horas después de la administración oral y de una hora de la intravenosa. Puede convertir la
fibrilación auricular (FA) en aleteo auricular con conducción auriculoventricular 1:1, con el
deterioro hemodinámico consiguiente, como puede ocurrir también con la propafenona, el efecto
proarrítmico en los pacientes con FA tratados con flecainida guarda una relación estrecha con la
severidad de la patología cardiaca subyacente. Se elimina en parte por vía renal sin
biotransformar, acelerándose la eliminación al acidificar la orina, y en parte por oxidación
hepática mediante el citocromo CYP2D (Velázquez).
La flecainida produce pocas molestias subjetivas en la mayoría de los enfermos. La visión
borrosa relacionada con la dosis es el efecto adverso no cardiaco más frecuente. Puede exacerbar
insuficiencia cardiaca congestiva en sujetos con depresión del rendimiento del ventrículo
izquierdo (VI). Entre los efectos adversos cardiacos, aceleración de la frecuencia ventricular en
sujetos con aleteo auricular, incremento de la frecuencia de crisis de taquicardia ventricular de
reentrada, hipotensión, entre otras (Goodman y Gilman).
Para cardiovertir la FA se pueden usar dos estrategias; administrar los fármacos
antiarrítmicos (los utilizados para el tratamiento de las arritmias cardiacas) o bien aplicar una
corriente continua al pecho del paciente mediante un desfibrilador. La cardioversión
farmacológica tiene el inconveniente de que los fármacos más eficaces para cardiovertir la FA.
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(Flecainida y propafenona) pueden producir arritmias ventriculares graves (fibrilación
ventricular) en pacientes que padecen, además de FA, otra patología cardiaca (ej. cardiopatía
isquémica o insuficiencia cardiaca). Es decir, se da la paradoja de que los fármacos antiarrítmicos
pueden producir arritmias, que en el caso de que se desarrollen a nivel ventricular, pueden
comprometer la vida del paciente.
OBJETIVOS
El objetivo de este trabajo es comprobar la eficacia de la flecainida en la reversión a ritmo sinusal
en la fibrilación auricular, de comienzo reciente en pacientes jóvenes, determinar si existe
diferencia significativa de la eficacia del fármaco de acuerdo al sexo, así como también la
presencia de reacciones adversas en dichos pacientes
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizó una investigación observacional, descriptiva, retrospectiva y de corte transverso; en el
Instituto Nacional de Cardiología Hospital San Jorge de Asunción, desde el 1 de enero de 2015
hasta el 31 de marzo de 2016. El universo estuvo constituido por los pacientes ingresados en
Urgencias en el periodo señalado y la muestra por los 22 pacientes con el diagnóstico de
fibrilación auricular, que cumplan con los criterios del protocolo elaborado para el mismo.
RESULTADOS
La eficacia del fármaco fue del 95%, el 5% representa solamente a un paciente (Figura 1).
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Figura 1. Eficacia en la cardioversión farmacológica con flecainida. De los 22 pacientes en
quienes se practicó la cardioversión farmacológica con flecainida solo en 1 caso que corresponde
al 5% la fibrilación auricular no revirtió, en los 21 casos restantes correspondientes al 95% la
cardioversión farmacológica fue exitosa.
De los 22 pacientes tratados con flecainida solo uno presento efecto colateral al fármaco;
hipotensión, esta fue manejada con vasopresores con lo cual el paciente se recuperó; en su caso la
arritmia no revirtió. De la distribución por sexo, la diferencia impresiona no ser significativa por
la escasa muestra de pacientes de sexo femenino (Figura 2).
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Figura 2. Diferencia de la eficancia del fármaco según el sexo. No se puede discernir si la eficacia
de la flecainida varía según género debido a los escasos pacientes del sexo femenino; de todas
maneras, esta no aparenta ser significativa.
CONCLUSIÓN
Concluimos que, la flecainida es un antiarrítmico eficaz para la reversión a ritmo sinusal en
pacientes con fibrilación auricular de reciente comienzo. Debemos tener en cuenta además la
selectividad del fármaco a la hora de aplicarlo (no debe utilizarse en pacientes con cardiopatía
estructural, pacientes con insuficiencia cardiaca, paciente con IAM reciente o paciente alérgico al
fármaco). La flecainida administrada por vía endovenosa en la fibrilación auricular de reciente
comienzo a dosis adecuada ha demostrado mínimos efectos adversos en esta población.
Una restricción importante que encontramos es el tamaño de la muestra poblacional ya
que el trabajo en sí, se establece sobre pacientes jóvenes. En nuestro trabajo no hubo limitaciones
a nivel de recursos humanos por que no se necesitó la participación de colaboradores, así también
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a nivel de recursos técnicos debido a que no se necesitó de equipos de laboratorio, etc. ni de
recursos económicos ya que se pudieron solventar los gastos.
No se pudo determinar si hubo injerencia en la eficacia del fármaco por género debido a
que la distribución por sexo es asimétrica.
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Trabajos Citados
Rozman, C. Farreras-Rozman: Medicina Interna. Madrid: Doyma, 1995. Impreso.
Mattson Porth, Carol. Fisiopatología: Salud-Enfermedad, un enfoque conceptual. México:
Editorial Médica Panamericana, 2006. Impreso.
Harrison, T. Principios de Medicina Interna. México: McGraw-Hill Interamericana, 2009.
Impreso.
Florez, J. Farmacología Humana. Barcelona: Masson. 2006. Impreso.
Fernández, P. L. Velázquez: Farmacología básica y clínica’’. México: Editorial Medica
Panamericana, 2009. Impreso.
Brunton, L. L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. México:
McGraw-Hill Interamericana. 2009. Impreso.