HIPERtiroidismo Exposición prolongada del organismo a un exceso, endógeno o exógeno, de hormonas tiroideas. Predomina (como toda patología tiroidea) en la mujer (10:1) entre los 20 y 50 años. 2% población mundial (300/10x106 habitantes por año)

Etiopatogenia Manifestaciones Clínicas Examen Físico Dx-Enfermedad de Graves-

BasedowMás comúnAutoinmune: presencia de autoanticuerpos que actúan estimulando el receptor tiroideo para tirotrofina (TSH) de modo independiente-Enfermedad de

Plummer (Bocio multinodular tóxico)

Presencia de nódulos autónomos que producen hormonas tiroideas sin obedecer al sistema de controlLos nódulos se denominan calientes por su propiedad de captar todo el yodo 131 administrado como dosis traza vs el resto del tejido normal (abolido por el exceso hormonal)*estas dos causas engloban cerca del 90% de los cuadros-Síndrome de Marine-

LenhartAsociación de la enfermedad de Graves con al menos un nódulo funcionante autónomoDescrito en 1911Son, generalmente, radioresistentes y requieres dosis de radioyodo más altas

-Tiroiditis subaguda de De Quervain

De probable origen viral-Hipertiroidismo por

exceso de yodo (ej. Amiodarona)

Por lo general en personas mayores de 60 años-Tiroiditis destructivaTransitoria y de resolución espontáneaDestrucción de los folículos tiroideos con liberación de hormonas a la sangre (relacionado con la tiroiditis crónica de Hashimoto)-Causas raras:o Adenoma hipofisiario

tirotrofoo Coriocarcinomao Estruma ováricoo Carcinoma folicular

tiroideoo Hipertiroidismo

fácticio (medicamentoso)

Falso hipertiroidismoIngesta de hormonas en preparados (normalmente, con el objetivo de bajar de peso)

Signos y Síntomas Jóvenes/Ancianos Enfermedad de Graves-BasedowInquietoDesasosiegoExoftalmosOftlamopatía (basedowiana (más común en fumadores)) aumento de presión del globo ocular, a veces asimétricaCongestión conjuntival-quemosisSignos inflamatorios y alteración visual (disminución de la agudeza visual, diplopía)Asinergia oculopalpebral (dificultad para seguir el dedo hacia arriba y trastorno en la convergencia de los ojos)Ptosis palpebral (parálisis compresiva del PC III)LagoftalmosPiel fina, caliente, húmeda, pelo finoUñas de Plummer (despegadas del lecho ungueal)Hiperpigmentación cutánea difusa (50%)Temblor distal finoTaquicardia sinusal (+extrasistolias y FA)HA sistólica con aumento de la tensión diferencialDisminución de la fuerza muscular (Signo de Plummer)Miastenia gravisParálisis periódica hipopotasémica (en varones asiáticos orientales)Agrandamiento del timoExamen del cuello: bocio (30-100gr), coexisten nódulosAusculatación tiroidea con sonido vascular (zumbido venoso o soplo: patognomónico) o frémito a la palpaciónDesviación traqueal visible y/o palpableMixedema pretibial + acropaquia tiroideaEnfermedad de PlummerUno o más nódulos mayores de 3cmAdelgazamientoPalmas de las manos calientes y húmedasReflejos osteotendinosos vivos

* ver signos

La medición de mayor utilidad es la tirotrofina (TSH) en concentraciones subnormales, originadas por la supresión del eje tirotrofo por el exceso crónico de las hormonas tiroideas.Triyodotironina y tiroxina (T3 y T4) elevadas de manera sistemática(fisiológicamente elevadas durante el embarazo, por aumento de la TBG (globulina transportadora))Anticuerpos Antitiroideos (antitiroglobulina (ATG) y antiperoxidasa (APO)) elevados (85% en enf de Basedow)Anticuerpo Antireceptor de TSH (thyrotropin receptor antibody (TRab)) característico de la enf de BasedowTiroglobulina sérica para diferenciar la causa (baja: tirotoxicosis fáctica)Niveles séricos elevados de hormonas tiroideas con un valor no suprimido o elevado de TSH: tirotropinoma, tumor hipofisiario productor de TSHAumento de la fosfatasa alcalina y las transaminasas, hipercalcemia y descenso del colesterolCaptación tiroidea de yodo 131: cuadro hipertiroideo por tiroiditis destructiva o De QuervainTomografía sin contraste (con contraste + antitiroideos 2 horas antes)

Astenia, adinamia, disminución de la fuerza muscular

+++/++

Adelgazamiento +++/++

Apetito normal o aumentado

-/-

Temblor, hiperreflexia +++/++

Sudoración, intolerancia al calor

+++/+

Nerviosismo, ansiedad, desasosiego, insomnio

+++/++

PalpitacionesTaquicardiaExtrasistoliafibrilación auricular*

+++/+++++/+

+/+++*Apatía -/+

Pérdida de la memoria -/++

Agresividad y fácil irritabilidad

-/-

Exoftalmos, quemosis, retracción palpebral, molestias oculares (epífora, sensación de cuerpo extraño, congestión conjuntival)

++/+

Piel fina, caliente y húmeda

+++/++

Mixedema pretibial, acropaquia tiroidea

-/-

Bocio difuso o nodular, o tiroides normal

-/-

Soplo tiroideo -/-

Hipertensión sistólica con aumento de la tensión diferencial

-/-

Disnea, insuficiencia cardiaca

-/-

Diarrea (de bajo volumen)

++/+

Adenopatías -/-

Mareos, síncopes +/++

hipertiroidismo apático: predomina el enlentecimiento del paciente, combinado con la presencia de: apatía, letargia, bradipsiquia, debilidad, pérdida de peso con pérdida de apetito y síntomas cardiovasculares. Es un cuadro semejante a una depresión. En el anciano puede acompañarse de alteraciones cognitivas y/o mentales.

Hipertiroidismo subclínico: TSH subnormal con T3 y T4 en rangos normales, en pacientes añosos con bocios multinodulares

intratorácicos. Tienen aumento del riesgo de desarrollar arritmias cardíacas.

La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es una urgencia médica. Es una exacerbación de todos los signos y síntomas de hipertiroidismo, acompañada por fiebre, vómitos, diarrea, deshidratación y deterioro del estado de conciencia que puede llegar al coma.

*Signos HIPERtiroideos:- Signo de Von Graefe: (1864). Defecto de sincronismo entre los movimientos de elevación y de descenso del párpado superior y los movimientos semejantes del globo ocular. Se observa en el bocio exoftálmico.- Signo de Dalrymple: ensanchamiento del tejido palpebral o espasmo del párpado observado en la tirotoxicosis (Enfermedad de Basedow), que origina una anchura anormal de la fisura palpebral.- Signo de Möbius: dificultad para la convergencia. Al aproximar un objeto tienen que converger los globos oculares; pero al llegar a las cercanía del ojo, en vez de converger (como movidos por un resorte) se dirigen hacia fuera.- Signo de Jellinek: pigmentación anormal de los párpados y de los tegumentos periorbitarios, que se observa en el 20% aproximadamente de los pacientes afectos de bocio exoftálmico. Este síntoma se observa también en los neurópatas no basedowianos. - Signo de Gatalá: al dormir, los párpados no se cierran completamente.- Signo de Marañon: (1919). Sinónimo: mancha roja tiroidea. En la enfermedad de Basedow, eritema provocado por una excitación mecánica, ligera, de la región anterior del cuello y localizada en el área de proyección cutánea de la glándula tiroides. 

HIPOtiroidismo- Situación clínica derivada de la disminución en la producción y secreción de hormonas tiroideas, tiroxina y

triyodotironina.

- Es el trastorno funcional endocrino más frecuente (0.5%-4% en la población general (mujer/hombre: 4/1)).

Etiopatogenia Manifestaciones Clínicas Examen Físico DxPrimariaAlteración de la biosíntesis hormonal por:-enfermedad o daño de la glándula tiroides -inducida por fármacos (131I)-resistencia a hormonas-hemangioma masivo de hígado-tiroiditis crónica autoinmuneSecundaria-trastornos hipotálamo-hipofisiarios (hiposecreción de tirotrofina (TSH) con hipotiroidismo secundario)

Síntomas Signos Hipotiroidismo primario:HTA y bradicardiahipertrofia tiroidea, irregular, pseudonodular (bastante típica de la tiroiditis autoinmune)hipertrofia de glándulas submaxilaresHipotiroidismo secundario:amenorrea y oligomenorreagalactorreadisminución del vello pubiano y axilardecaimientohipertensión arterialglándula tiroides no palpableEn los casos graves:fascies típica abotargadamacroglosiarodete miotónico derrame pericáridicoascitisderrame en la caja del tímpano con hipoacusiahipotiroidismo descompensado o coma mixedematoso:50% de los casos mortalinvernalsenilhipertiroidismo grave de larga duración no tratado (o suspensión prolongada del tratamiento)prescipitado por algún factor desencadenante (frío intenso, fármacos, cirugía, anestesia, infección)estupor o comahipotensiónbradicardiadepresión respiratoriahipotermia (<35ºC rectal)intoxicación hídrica (hiponatremia por dilución, secundaria a mala eliminación hídrica a nivel renal)*la vida media de T4 es de 7 días, aproximadamente.

cociente de probabilidad positivo:piel gruesa (5, 6)voz ronca y palabra lenta (5, 4)piel seca y fría (4, 7)bradicardia (4, 1)el signo bioquímico más sensible es la elevación del nivel sérico de TSH y/o la hiperrespuesta de la TSH luego de la inyección de TRH u hormona liberadora de tirotrofina.Hipotiroidismo secundario:disminución de la respuesta de TSH al estímuloHipertiroidismo primario:a la elevación de TSH se añaden cambios variables en T3 y T4 totales y libreshay 4 etapas o estadios según las alteraciones hormonales:I y II son subclínicoslaboratorio:hipercolesterolemia (por reducción del catabolismo del colesterol)anemia hipocrómica e hipergammaglobulinemiaEKG: bradicardia con bajo voltaje y aplanamiento de la onda TEcoCG: derrame pericárdico

cansancio fácil y asteniacalambresdolores muscularesartralgias Aumento moderado de peso o dificultad para adelgazaredema palpebral o general matutinocaída de pelouñas frágilesconstipaciónsomnolenciamayor sensibilidad al fríodisfunción sexual eréctilinfertilidad o hipermenorrea con coágulos

Piel seca y descamativa, fría y rugosa palidezpalmas y plantas amarillentasdepilación de la cola de las cejasabotagamiento facialreflejos lentosrodete miotónicodistensión abdominal y meteorismovoz ronca, bradilaliamacroglosiabradicardia, hipertensión arterialbocio o tiroides no palpablerigidez o parestesiassíndrome del túnel carpiano secundario a edemabradipsiquiatrastornos en la capacidad de concentración y la memoriatendencias depresivasdistiroidismo