Hipertiroidismo

Martes 17 de Abril , 2007

Clase para 4º año Medicina

Dra Cecilia Verdugo Salgado ENDOCRINOLOGÍA

Hipertiroidismo cuadro clínico debido a exceso de hormonas

tiroideas (producidas por el tiroides )

Tirotoxicosiscualquier elevación de H.T.,independiente de su origen

• EPIDEMIOLOGÍA– 0.5% - 1% de la población adulta presenta

Hipertiroidismo

Tipos de Hipertiroidismosegún severidad

• Hipertiroidismo Clinico:

sintomas, signos

TSH suprimida , HT elevadas

• Hipertiroidismo Subclínico :

ausencia de síntomas y/o signos

TSH suprimida , HT normales

Endocrinología y Metabolismo, Norman Lavin -3° ed.2003

TSH-R

*

……..muy raro…………………

-Basedow

Presentación clínica de Hipertiroidismo de Basedow• Comienzo insidioso• Mujeres : Hombres = 7 : 1• Sintomas : nerviosismo, irritabilidad, fatiga, debilidad muscular palpitaciones, temblor, baja de peso polidefecación, molestias oculares,ETC• Signos : BOCIO HIPERTIROIDEO , taquicardia, piel caliente ,

húmeda, fina,hiperpgimentada,vitiligo onicolisis, hiperrreflexia, temblor transmitido,ETC OFTALMOPATÍA (signos adrenérgicos +inflamatorios------tiempo -----fibrosis ) mirada fija, retraccion párpado superior +ojo rojo superficial ,edema

palpebral, quemosis, oftalmoplegia,compromiso nervio óptico( no ve colores ) + exoftalmo

Compromiso severo afecta al 6 % de oftalmopatía de BasedowOculopatía puede presentarse antes , durante ó despues de Hipertiroidismo DERMOPATÍA : mixedema pretibial ( rara)

Tratamiento de Hipertiroidismo1.Tratamiento médico : fármacos

– Tioureas : Propiltiouracilo 400 - 600 mg inicial Metilmercaptoimidazol (metimazol) 30-60 mg inicial Carbimazol

- Sintomático : Betabloqueadores ( Propanolol 60 – 80 mg , Atenolol )En casos muy severos ó que requieren rápido control de

Hipertiroidismo ,AGREGAR:- Glucocorticoides : Dexametasona 2mg c /6 hrs por 3-5 ds ó - Prednisona 1mg/kg por 60-90 días par prevenir agravamiento de Oculopatía al dar

I-131

- Yoduro-127 y compuestos iodados- Lugol ( 125 mg /ml )10 gotasc/8 h, - Medios de contraste iodados (ipodato de sodio , acido iopanoico)- Amiodarona

2. Terapia radioactiva con Yodo –131 ( 15 mili Curies , oral ),despues de obtener eutiroidismo con fármacos por 2- 4 meses

3. Cirugía

COMPLICACIONES

PROPILTIOURACILO

RADIOIODO CIRUGÍA

Alergia cutanea Tiroiditis actínica Hematomas post-op

Fiebre Mayor Oculopatía

Lesion de recurrente

Intolerancia digestiva Hipotiroidismo HipoparatiroidismoArtralgias HipotiroidismoHepatitis

Vasculitis cutaneas o serosasLupus –Like Syndrome

Agranulocitosis

Plaquetopenia/ Aplasia medular

>

<

Características Comparativas de los Antitiroideos

Características PTU Metimazol

Vida media 75 min 4- 6 hrsInhibe 5’ desyodasa SI NOEfectividad (dosis eq) ++ +++Tiempo de eutiroidismo Meses SemanasEfectos Adversos

Agranulocitosis Idiosincratico Dosis dependienteHepatitis Rara Muy RaraVasculitis Rara Muy RaraResistencia Captación Común Rara

Menores ( 13 % ) Prurito, rash, artralgias, fiebre, nauseas

Mayores ( 0.2 – 0.5 % ) Agranulocitosis, hepatoxicidad*, anemia aplasica*, vasculitis*

* Especialmente con PTU Ginsgberg et al. CMAJ 2003

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

Orbitopatía severa

Hipertiroidismo moderado a severoHipertiroidismo leve (T4 libre < 2 ug/dl.)

Adulto joven (< 40 años.)

Factores de riesgo y/o alteraciones Cardiovasculares *

PTU300-400 mg/día.

Radioyodo(Dosis 15 mCi

1º Control al mes:

Clínico, TSH, T4 libre

Fx. Hepática, Hemograma, BHCG.

2º Control al mes

Compensado

Si

No

Control al mes

Control 6 semanas post I131:

Clínica, T4 libre.

Control c/ 2 meses hasta diagnóstico hipotiroidismo.

Terapia de sustitución

Control en 3 meses.

Compensado Control anual

Control en 6 meses No SiControl anual

SiTratamiento Orbitopatía + PTU.

Estable por 1 año

No

Orbitopatía Leve a Moderada

Prevención #

Prednisona 0,4-0,5 mg/Kg peso 15 días pre y post terapia I131 Disminuir en 3 meses.

Si

Orbitopatía Leve a Moderada

No

Si

No

Si

Si

Si

No

No

No

*Antecedente de arritmias

Enfermedad coronaria, ICC.

2 o +: Fumador, HTA, DM, Dislipidemia, Antec. familiares de enfermedad coronaria.

Si

Prevención #

Drs. C. Stehr

C. Verdugo 2003

Endocrinología y Metabolismo, Norman Lavin -3° ed.2003

Tratamiento sintomático

Enfermedad

Enfermedad de Graves Basedow

Tratamiento específico

Nódulos Hipertiroideos :

Clínica / Laboratorio

*más frecuente en Adulto mayor

• Baja de peso • Síntomas cardiovasculares +++

•Arritmias (F.Auricular )•Insuficiencia cardíaca persistente

• Apatía “ Hipertiroidismo apático”

•Aumento de proporción T3 / T4

Tratamiento en nódulos autónomos

MEDICO (preparatorio para tratamiento definitivo con I-131 y/ó Cirugía )– Sintomático : Beta bloqueo (Propranolol )– Específico : Tiourea ( Propìltiouracilo- Carbimazol )– Si en caso de Crisis tirotóxica se usa Ioduro ( Lugol, SSIK ), considerar el bloqueo de Captación de I-131(semanas )

TERAPIA RADIOACTIVA -IODO131 ( llevar a eutiroidismo previamente con tioureas) Oral, 10-30 mili Curies / vez, repetible SOS en 6 meses.

CIRUGÍA (llevar a eutiroidismo previamente )

Variaciones de TSH y T4-libre durante Tto. de HiperT y/o HipoT

1. Hipotiroidismo

Clase para 4 º año de Medicina

Dra Cecilia Verdugo SFacultad de Medicina

Universidaad de Concepción

Martes 17 de Abril 2007

DEFINICION

Condición resultante de la falta de efectos de hormonas tiroideas en tejidos corporales

• FRECUENCIA• Congénito = 1 / 4000 Nacidos vivos (screening TSH )

• Adultos > 65 años = 4%

• En población general = 0,5- 1 %

Hipotiroidismo

• Primario ( Tiroides )– Sin bocio:

• Agenesia

• Idiopático

• Autoinmune

• Post QX, I-131, RÖ

– Con Bocio:• Tiroiditis Crónica Hashimoto

• Dishormonogénesis

• Medicamentos : amiodarona, litio, PTU

• Deficit extremo de Yodo

• Secundario (hipófisis )– Panhipopituitarismo

– Deficit aislado de TSH

• Terciario ( hipotálamo )– Defectos congénitos

– Encefalitis

– Tumores

– Enferm. Infiltrativas

( sarcoidosis )

Anamnesis

Síntomas : forma de aparición y evolución

Antecedentes previos : cirugía, terapia con I131, radioterapia craneo y/o cuello Edad

Antecedentes familiares

Fármacos

Examen físico

General y segmentario

Síntomas y Signos de Hipotiroidismo

1. Sistema Nervioso

2. Sistema Cardio-vasc.

3.Sistema Gastrointest.

4.Sistema Renal

5. Sistema Respiratorio

6. Sistema Musculo-esq.

7. Hemopoiesis

8. Piel y fanereos

9. Sistema Reproductor

10. Crecimiento y

desarrollo

11. Metabolismo intermediario

12. Tamaño tiroideo

Exámenes para diagnóstico

A. FUNCIONAL

• TSH y T4 plasmática ( ó T4 libre )

Permite diagnóstico diferencial de : H ipot. Primario y su grado de severidad

e Hipotiroidismo central ( 2º y 3º)

Severidad del Hipotiroidismo1º

• Clinico

• Severo TSH > 30 uU /ml T4 baja

• Moderado TSH 10- 30 uU /ml T4 baja

• Leve TSH 5.0- 10 uU /ml T4 baja

•Subclínico TSH > 5.0 con T4 -libre Normal

Exámenes para diagnóstico

A: FUNCIONAL• TSH y T4 plasmática ( ó T4 libre )

B: ETIOLOGÍA y otros Compromisos Anticuerpos Antitiroideos ( antiTPO y AntiTG) PRL y otras trofinas hipof. Imagénes area selar, Bioquímica general

Variaciones de TSH y T4-libre durante Tto. de HiperT y/o HipoT

Función Tiroidea en enfermos NO tiroideos (“sindrome del eutiroideo enfermo”)

• T3 : disminuida en pacientes con enfermedad sistémica (infecciones,quemaduras,traumatismos ) por

inhibición de transformación de T4 a T3. T4 ---- -I -------> T3 (-) de5’deiodasa

• T4 : disminuida en enfermedades de mayor severidad = T4 total disminuida con T4 –libre normal ó baja TSH normal ( se interpreta como hipotiroidismo central transitorio, adaptativo a catabolismo +++ ).• Durante la recuperación = TSH sube a 10- 20 uUI /ml y T3 y T4 se normalizan

Tratamiento

• H. Subclínico se trata en ciertas condiciones

• Si *TSH repetido en 2 oportunidades >5 – 10Y/ó con Bocio con Anticuerpos elevadosY/ó con Depresion con mala respuesta a antidepresivosY/ó con Infertilidad asociada

L-Tiroxina 50 ug /día , oral , en ayunasControl clínico y laboratorio (TSH) 6- 8 semanas

posterior

Tratamiento (“low & slow ” )

• Hipotiroidismo Clínico – L-Tiroxina 75 - 100 microgramos oral, diario, en ayunas.

( absorción en duodeno 70%, puede ser menor en presencia de alimentos y/ó fármacos )

(1- 2 Ug /Kg peso )

– T3: En terapia aguda ( coma mixedematoso ) y en casos especiales ( malaabsorcion, y en preparación para terapia I-131 por Cancer T,pues requiere menos días de suspensión de tto. previo al I-131- sólo 15 días, comparado con L-tiroxina, que requiere 1 mes previo -)

Tratamiento (“low & slow “ )

Precaucion .

Pacientes ancianos

Pacientes con antecedentes coronarios

Inicio con dosis de T4 de 25- 50 ug /día .

Aumento según tolerancia clínica cada 10 días

Ajuste de dosis crónica con Control de TSH despues de 6 semanas

TiroiditisAGUDAS

InfeccionesSubagudas Crónicas

• Bacteriana • Parasitaria

•Ganulomatosa de Quervain (viral)-dolorosa

Autoinmune- Hashimoto

- Atrófica

• Micótica •Silente linfocitaria((autoinmune ) De Riedel

•TraumáticaActínica ó fármacos

(infrecuentes)

Tratamiento Tiroiditis Subaguda VIRAL

• Propanolol 80 a 120 mg día

• Aspirina 500 mg c/6 horas

• AINEs

• Alternativa :Prednisona 20 a 40 mg/día por 2 a 4 semanas, en dosis decrecientes.

• No tiene indicación de PTU.

• Control a los 2 meses.(fase hipotiroídea)